干酪性肺炎ct形態(tài)

干酪性肺炎ct形態(tài)第1頁(yè)/共78頁(yè)結(jié)核桿菌我國(guó)主要有人型、牛型等結(jié)核分枝桿菌，可以侵犯全身各器官，以肺結(jié)核最多見(jiàn)，居各種病死原因之首。一般特性：有下列三大特點(diǎn)：1.抗酸性染色；2.生長(zhǎng)大多緩慢；3.致病多為慢性，病變常有肉芽腫，該菌屬無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞,不產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素,其致病性與菌體成分有關(guān)。第2頁(yè)/共78頁(yè)（二）培養(yǎng)特性

專(zhuān)性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，常用營(yíng)養(yǎng)豐富的羅氏培養(yǎng)基作分離培養(yǎng)。最適生長(zhǎng)溫度37℃，pH6.5～6.8為宜生長(zhǎng)緩慢菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，呈菜花狀第3頁(yè)/共78頁(yè)（三）抵抗力（兩耐、三敏感）

耐干燥、耐酸堿對(duì)濕熱敏感；對(duì)70％～75％的酒精敏感；對(duì)鏈霉素、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但長(zhǎng)期用藥易出現(xiàn)耐藥性。

第4頁(yè)/共78頁(yè)（四）變異性

結(jié)核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài)、菌落、毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力變異：

卡介苗（BCG）形態(tài)變異：在體內(nèi)抗體、補(bǔ)體、異煙肼、B內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素可誘導(dǎo)結(jié)核分枝桿菌成為L(zhǎng)型（無(wú)細(xì)胞壁型）

第5頁(yè)/共78頁(yè)1、脂質(zhì)

磷脂：促使單核細(xì)胞增生，引起結(jié)核結(jié)節(jié)的形成和干酪樣壞死。索狀因子：能破壞細(xì)胞的線(xiàn)粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走和引起強(qiáng)烈的局部肉芽腫反應(yīng)。蠟質(zhì)D：可使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

硫酸腦苷酯：能抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體相結(jié)合，因此，溶酶體中的殺菌物質(zhì)不能進(jìn)入吞噬體，致使結(jié)核分枝桿菌能在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)。第6頁(yè)/共78頁(yè)2、蛋白質(zhì)

結(jié)核分枝桿菌具有多種蛋白成分，結(jié)核菌素是其中主要成分。結(jié)核菌素本身無(wú)毒，但與蠟質(zhì)D結(jié)合后，注入機(jī)體能誘發(fā)對(duì)結(jié)核分枝桿菌的超敏反應(yīng)，引發(fā)干酪樣壞死。

第7頁(yè)/共78頁(yè)病理改變

取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機(jī)體抵抗力與對(duì)結(jié)核桿菌的過(guò)敏反應(yīng)（一）基本病理改變滲出增殖第8頁(yè)/共78頁(yè)1．滲出性病變

病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維蛋白的滲出，并有少量的類(lèi)上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞?？顾崛旧梢园l(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎。影像學(xué)主要為片狀影第9頁(yè)/共78頁(yè)2．增殖性病變（結(jié)核結(jié)節(jié)〕結(jié)節(jié)中央：郎罕斯巨細(xì)胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨細(xì)胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個(gè)之多，位于胞質(zhì)之邊緣部第10頁(yè)/共78頁(yè)外圍：類(lèi)上皮細(xì)胞成層狀排列和包繞周?chē)毫馨图?xì)胞和漿細(xì)胞分布和覆蓋結(jié)節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米，可相互融合肺結(jié)核?。ńY(jié)核結(jié)節(jié)），影像學(xué)各種增殖性小結(jié)節(jié)。第11頁(yè)/共78頁(yè)（二）病變進(jìn)展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散第12頁(yè)/共78頁(yè)組織細(xì)胞腫脹、脂肪變性、細(xì)胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱(chēng)干酪樣壞死1.干酪樣壞死第13頁(yè)/共78頁(yè)干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長(zhǎng)旺盛的結(jié)核桿菌2.液化與空洞形成第14頁(yè)/共78頁(yè)通過(guò)淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，經(jīng)右心、肺動(dòng)脈造成肺內(nèi)血行播散進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散通過(guò)支氣管播散到其他肺部3.播散第15頁(yè)/共78頁(yè)消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復(fù)，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類(lèi)物質(zhì)，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶（三）病變愈合改變第16頁(yè)/共78頁(yè)

診斷標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀胸部X線(xiàn)檢查痰檢查

確定有無(wú)活動(dòng)性分類(lèi)（傳染性）治療

第17頁(yè)/共78頁(yè)診斷1、臨床表現(xiàn)。2、X線(xiàn)或CT表現(xiàn)。3、病原學(xué)診斷:1)結(jié)核菌涂片;2)結(jié)核菌培養(yǎng)；3）結(jié)核菌核酸檢測(cè)（XpertMTB/RIF）。4、病理學(xué)檢查。5、免疫學(xué)檢查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑點(diǎn)試驗(yàn)；（2）IGRA。6、血常規(guī)、血沉、超敏CRP第18頁(yè)/共78頁(yè)干酪性肺炎為什么易誤診與支氣管結(jié)核的不熟悉有關(guān)。與間質(zhì)性肺炎的不熟悉有關(guān)。與L型結(jié)核菌不熟悉有關(guān)。下面我們對(duì)以上三方面做簡(jiǎn)單復(fù)習(xí)。第19頁(yè)/共78頁(yè)支氣管結(jié)核（EBTB）定義是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜或粘膜下的結(jié)核，過(guò)去也稱(chēng)支氣管粘膜結(jié)核。確診應(yīng)包括：微生物學(xué)和/或病理學(xué)證據(jù)。第20頁(yè)/共78頁(yè)流行病學(xué)活動(dòng)性結(jié)核約10%-40%合并EBTB痰菌陽(yáng)性的肺TB，合并EBTB約占60%-70%痰菌陰性的肺TB，合并率約25%-30%部分為單純EBTB，約占EBTB的5%-10%我國(guó)缺乏EBTB統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。女男之比為2-3:1第21頁(yè)/共78頁(yè)發(fā)病機(jī)制---感染途徑結(jié)核桿菌直接感染支氣管粘膜淋巴結(jié)結(jié)核累及并穿透氣管、支氣管壁，含結(jié)核桿菌的干酪樣壞死物直接侵犯氣道壁。結(jié)核菌沿支氣管樹(shù)的淋巴管漫延通過(guò)血行播散至氣管、支氣管以前兩種途徑最常見(jiàn)第22頁(yè)/共78頁(yè)臨床癥狀及體征EBTB起病緩慢，癥狀體征多樣，常缺乏特異性，單純依靠癥狀及體征診斷困難。活動(dòng)性EBTB常有持續(xù)性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有發(fā)熱、盜汗等癥狀。肺部聽(tīng)診可聞及限局性或彌漫性哮鳴音，病變區(qū)域還可聞及干濕性啰音。第23頁(yè)/共78頁(yè)非活動(dòng)性EBTB的臨床表現(xiàn)慢性持續(xù)性咳嗽、活動(dòng)后氣促、呼吸困難、喘鳴體征往往與累及氣道的大小及氣管狹窄程度相關(guān)，表現(xiàn)為病變區(qū)域呼吸音降低，喘鳴音，胸廓不對(duì)稱(chēng)，氣管偏移等慢性持續(xù)性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鳴音及干濕性啰音，應(yīng)考慮EBTB可能。支氣管鏡檢查有利于診斷第24頁(yè)/共78頁(yè)胸部CT檢查氣管、支氣管壁規(guī)則或不規(guī)則增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈鋸齒狀或棘狀突起，病損嚴(yán)重者可出現(xiàn)氣管、支氣管官腔狹窄，甚至管腔閉塞。有助于累及部位、范圍，氣管狹窄的程度、狹窄段的長(zhǎng)度以及病損支氣管的厚度的精準(zhǔn)判斷。CT三維重建技術(shù)而產(chǎn)生的虛擬支氣管鏡（VirtuaiBronchoscopyVB）影像，可作為支氣管鏡檢查的一個(gè)補(bǔ)充，可對(duì)氣管、支氣管、粘膜表面以及管腔的情況進(jìn)行觀察，其精細(xì)程度可對(duì)6-7級(jí)以上的支氣管進(jìn)行顯影。VB影像檢查可部分取代支氣管鏡檢查，用于對(duì)EBTB治療過(guò)程的隨訪(fǎng)。第25頁(yè)/共78頁(yè)第26頁(yè)/共78頁(yè)第27頁(yè)/共78頁(yè)第28頁(yè)/共78頁(yè)氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈苦瓜皮樣外觀，軟骨環(huán)消失。病檢：結(jié)核第29頁(yè)/共78頁(yè)

患者感咳嗽、咳痰，并有活動(dòng)后胸悶,氣急,于2015年2月來(lái)我院支氣管鏡檢查示：左主支氣管結(jié)核并狹窄第30頁(yè)/共78頁(yè)支氣管結(jié)核31第31頁(yè)/共78頁(yè)支氣管內(nèi)膜結(jié)核致左主狹窄第32頁(yè)/共78頁(yè)氣管中段選擇高頻電刀切開(kāi)后球囊擴(kuò)張時(shí)擴(kuò)張后擴(kuò)張后第33頁(yè)/共78頁(yè)氣管狹窄置入支架34第34頁(yè)/共78頁(yè)間質(zhì)性肺病間質(zhì)性肺病(InterstitiallungDisease，簡(jiǎn)稱(chēng)ILD)是以彌漫性肺實(shí)質(zhì)、肺泡炎和間質(zhì)纖維化為病理基本改變，以活動(dòng)性呼吸困難、X線(xiàn)胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現(xiàn)的不同類(lèi)疾病群構(gòu)成的臨床病理實(shí)體的總稱(chēng)。第35頁(yè)/共78頁(yè)肺實(shí)質(zhì)、肺間質(zhì)與單核巨噬細(xì)胞肺實(shí)質(zhì)指各級(jí)支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞成分占肺間質(zhì)的75%，其中30%～40%是間葉細(xì)胞；其余是炎細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。間葉細(xì)胞包括：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及血管周?chē)?xì)胞等。炎細(xì)胞及免疫細(xì)胞包括：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞（約占90%）和淋巴細(xì)胞（約占10%）以及很少量的肥大細(xì)胞等。第36頁(yè)/共78頁(yè)間質(zhì)性肺病有哪些病因已明⑴吸入無(wú)機(jī)粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。⑵吸入有機(jī)粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼?shū)澱卟?、棉塵、合成纖維、電木。放射線(xiàn)損傷。⑶微生物感染：病毒、支原體、細(xì)菌、肺結(jié)核、真菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)病、寄生蟲(chóng)。⑷藥物：細(xì)胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。⑸癌性淋巴管炎；肺水腫。⑹吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類(lèi)、汞蒸氣病因未明特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎）。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì)性肺炎，膠原血管性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener肉芽腫、慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性肺病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。第37頁(yè)/共78頁(yè)L型細(xì)菌的來(lái)歷細(xì)菌L型最早由Klieneberger發(fā)現(xiàn)，他于1935年從念珠狀鏈桿菌的培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)有一種微小的菌落，當(dāng)時(shí)認(rèn)為是一種支原體，并命名為L(zhǎng)1（以他工作的lister研究所的第一個(gè)字母而定）。隨后發(fā)現(xiàn)其它細(xì)菌也能分離出細(xì)菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導(dǎo)細(xì)菌L型的產(chǎn)生，并證明細(xì)菌L型在無(wú)細(xì)胞壁的情況下仍能生長(zhǎng)繁殖。第38頁(yè)/共78頁(yè)簡(jiǎn)介L(zhǎng)型是指細(xì)菌發(fā)生細(xì)胞壁缺陷的變型。細(xì)菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導(dǎo)的，但人工誘導(dǎo)的頻率遠(yuǎn)比自發(fā)為高。例如：當(dāng)細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌一般在普通環(huán)境中不能耐受菌體內(nèi)部的高滲透壓而將脹裂死亡；但在高滲環(huán)境下，它們?nèi)钥纱婊疃蔀榧?xì)菌細(xì)胞壁缺陷型。第39頁(yè)/共78頁(yè)

返祖當(dāng)抑制物去除后，L型細(xì)菌仍可回復(fù)至原來(lái)的形態(tài)，此為L(zhǎng)型的返祖。有些較穩(wěn)定的L型不易返祖。生化反應(yīng)L型細(xì)菌因細(xì)胞壁缺陷，其生化特性與原菌相比，可發(fā)生變化。由于L型細(xì)菌的細(xì)胞壁缺失程度不同，同種細(xì)菌的生化反應(yīng)液不盡相同。返祖后生化反應(yīng)則可恢復(fù)。因此，對(duì)L型細(xì)菌的鑒定，通常在其返祖后進(jìn)行?？乖约?xì)菌變?yōu)長(zhǎng)型后，抗原性減弱，在體內(nèi)可以逃避免疫攻擊，得以長(zhǎng)期存活，這可能和某些感染性疾病易轉(zhuǎn)為慢性或復(fù)發(fā)有關(guān)。對(duì)抗生素的敏感性抗生素對(duì)L型菌的抑制作用比原菌強(qiáng)（細(xì)胞壁不完整的原因）L細(xì)菌的生物學(xué)特性第40頁(yè)/共78頁(yè)3.l型細(xì)菌的生物性狀特點(diǎn)嗜高滲性：只有在高滲環(huán)境中才能生長(zhǎng)，在普通的培養(yǎng)基上不生長(zhǎng)；由于已經(jīng)失去了堅(jiān)固的菌壁，只剩下一層胞漿膜，故在非高滲的環(huán)境中，菌體就會(huì)迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸餾水中3min就會(huì)裂解，2h后消失，在0．1％一0．2％的氯化鈉溶液中，15min后，細(xì)菌減少90％，而在2％～15％的氯化鈉溶液中，菌體則無(wú)變化

第41頁(yè)/共78頁(yè)2.L型細(xì)菌的形成

L型細(xì)菌的形成與細(xì)菌生存環(huán)境的改變和人工誘導(dǎo)作用有關(guān)。人工誘導(dǎo)細(xì)菌變成L型細(xì)菌的因素如下：(1)抗生素，如青霉素、先鋒霉素、萬(wàn)古霉素等的影響下，某些細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚糖合成受抑制，可使細(xì)胞壁部分或完全缺失，形成細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌，即L型細(xì)菌。(2)酶類(lèi)，如溶菌酶、脂酶；第42頁(yè)/共78頁(yè)

(3)機(jī)體的一些免疫因素，如抗體、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞；(4)物理因素，如紫外線(xiàn)；(5)化學(xué)因素，如去氧膽酸鹽。其形成可能與臨床有密切關(guān)系。第43頁(yè)/共78頁(yè)L細(xì)菌的致病性

L型細(xì)菌分布非常廣泛，凡有細(xì)菌的地方皆有L型細(xì)菌存在，如土壤、水溪、動(dòng)物器官及人體組織等。研究證實(shí)：病原性微生物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。

第44頁(yè)/共78頁(yè)細(xì)菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，發(fā)現(xiàn)L型細(xì)菌能引起特發(fā)性血尿。L型細(xì)菌尤易形成一些慢性感染。已經(jīng)證實(shí)：細(xì)菌L型與某些慢性和反復(fù)感染有關(guān)，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門(mén)氏菌感染、結(jié)核病等。從臨床材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關(guān)節(jié)滑液、腎盂腎炎患者的尿、肺結(jié)核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內(nèi)等都證明有L型存在。細(xì)菌L型的致病特征為間質(zhì)性炎癥，與病毒、支原體等無(wú)壁微生物引起的感染相似。第45頁(yè)/共78頁(yè)敏感動(dòng)物毒力試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存時(shí)間為23.5天，而靜脈注射白色念珠菌細(xì)菌型，生存時(shí)間為15.8天。L菌的致病因素主要是產(chǎn)生一些外毒素如胞外酶和神經(jīng)毒素及內(nèi)毒素，有些細(xì)菌L型的細(xì)胞膜也具有一定的致病性。第46頁(yè)/共78頁(yè)L型感染的致病特點(diǎn)—間質(zhì)性炎癥

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)

以多種細(xì)菌L型,如金葡菌、鏈球菌、傷寒沙門(mén)菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門(mén)螺桿菌和鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠,病理證實(shí),病變與病毒等缺壁微生物引起的相同,為間質(zhì)性炎癥。小鼠經(jīng)滴鼻感染金葡菌L型,11只肺中仍分離出L型,病變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另4只分離出回復(fù)菌,病變?yōu)榛撔灾夤芊窝?。?xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對(duì)粒細(xì)胞有趨化作用,L型失去細(xì)胞壁故臨床感染粒細(xì)胞常不升高。暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用,能促使淋巴細(xì)胞分裂,呈現(xiàn)以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的間質(zhì)性炎癥(若細(xì)菌型與L型同時(shí)存在則例外)。第47頁(yè)/共78頁(yè)L型可失去原菌的特征性病變結(jié)核菌L型因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂,不能刺激巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化,但仍能引起干酪樣壞死,在病理診斷時(shí)可造成漏診和誤診。細(xì)菌L型敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）:

(1)有感染的臨床表現(xiàn),二次以上從血、骨髓或其他材料中分離出L型,并回復(fù)為同種細(xì)菌。

(2)發(fā)熱不規(guī)則,大多呈弛張熱。

(3)白細(xì)胞不增高(伴有細(xì)菌型者可増高),有中毒顆粒、感染骨髓象。

(4)血沉常加快,胸片常見(jiàn)有間質(zhì)性肺炎。第48頁(yè)/共78頁(yè)1.形態(tài)染色

細(xì)長(zhǎng)略帶彎曲桿菌有莢膜

齊尼（Ziehl-neelsen)抗酸染色呈紅色

L型細(xì)菌呈非抗酸性G＋性顆粒（Much顆粒）一、TB生物學(xué)性狀第49頁(yè)/共78頁(yè)6.變異性形態(tài)及菌落變異：結(jié)核桿菌的L型：顆粒狀、絲狀（Much顆粒）抗酸（+）（-）菌落RS毒力變異：如卡介苗BCG：是Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異：是結(jié)核卷土重來(lái)的原因之一第50頁(yè)/共78頁(yè)2.肺外結(jié)核經(jīng)淋巴、血液、消化道－擴(kuò)散，引起肺外感染，如腦、腎、骨、淋巴結(jié)、腸、腹膜、胸腔、心包等經(jīng)損傷的皮膚粘膜感染－導(dǎo)致皮膚結(jié)核、粘膜結(jié)核（如鼻粘膜OR入血–

擴(kuò)散至其他部位

肺外結(jié)核更多見(jiàn)于L型結(jié)核菌感染

第51頁(yè)/共78頁(yè)干酪性肺炎特征性CT表現(xiàn)1、間質(zhì)或?qū)嵶兓A(chǔ)上肺體積縮?。ㄅ懦渌误w積縮小）。2、霧凇樣改變周?chē)鸀殚g質(zhì)改變。3、球形肺炎實(shí)變周?chē)鸀殚g質(zhì)改變。

4、干酪樣肺炎病灶外出現(xiàn)氣管播散灶。5、支氣管結(jié)核改變---鋸齒樣改變。第52頁(yè)/共78頁(yè)例1，左肺上葉間質(zhì)改變，肺體積縮小。第53頁(yè)/共78頁(yè)例1，間質(zhì)改變，肺體積縮小，霧凇樣改變。第54頁(yè)/共78頁(yè)例1，左肺上葉支氣管向左側(cè)分支呈鋸齒樣改變。第55頁(yè)/共78頁(yè)例1，抗感染治療半年（有頭孢哌酮舒巴坦及美羅培南），出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。第56頁(yè)/共78頁(yè)例2，干酪性肺炎，發(fā)熱、咯血，抗結(jié)核治療，病灶全部吸收。第57頁(yè)/共78頁(yè)例3，發(fā)熱、咯痰帶血，右肺實(shí)變及蟲(chóng)蝕樣空洞，左肺樹(shù)芽征（增殖性結(jié)節(jié)）。犯人，入院前未用抗生素。第58頁(yè)/共78頁(yè)例4，發(fā)熱、咯乳黃色痰，帶血，右肺下葉球形實(shí)變影，周?chē)虚g質(zhì)改變。超敏CRP>500。IGRA陰性。第59頁(yè)/共78頁(yè)例4，周?chē)g質(zhì)改變第60頁(yè)/共78頁(yè)例4，2周后，球形實(shí)變部分出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。第