【大學(xué)】病毒性心肌炎（P32）

病毒性心肌炎整理課件病毒性心肌炎是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌漫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。可導(dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀。可發(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一

整理課件病因柯薩奇病毒（B組、A組）：B組（1~6型）最常見?？刹《?、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒、單純皰疹病毒、流腮病毒及傳染性肝炎病毒

整理課件由于柯薩奇病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報(bào)導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩奇病毒B所致新生兒期柯薩奇病毒B組感染可導(dǎo)致群體流行，死亡率可高達(dá)50%以上整理課件條件因子

罹患病毒感染的機(jī)會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。當(dāng)機(jī)體由于繼發(fā)細(xì)菌感染（特別是鏈球菌感染）、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時(shí)，可誘發(fā)發(fā)病

整理課件發(fā)病機(jī)理病毒對被感染的心肌細(xì)胞直接損害急性期通過心肌細(xì)胞相關(guān)受體侵入心肌細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，直接損害心肌細(xì)胞，導(dǎo)致變性、壞死、溶解整理課件病毒觸發(fā)人體自身免疫反應(yīng)引起心肌損害機(jī)體受病毒刺激，激活細(xì)胞、體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗心肌抗體、白細(xì)胞介素-Iα，腫瘤壞死因子α和γ干擾素等誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞粘附因子，促使細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CD8+)有選擇地向損害心肌組織粘附、浸潤和攻擊整理課件臨床表現(xiàn)癥狀輕重懸殊，取決于年齡和感染的急、慢性過程預(yù)后多良好，部分起病隱匿，乏力、活動受限、心悸胸痛少數(shù)重癥心力衰竭并發(fā)嚴(yán)重心律紊亂、心源性休克，甚至猝死部分呈慢性進(jìn)程，演變?yōu)閿U(kuò)張性心肌病新生兒進(jìn)展快，高熱、反應(yīng)低下、呼吸困難和紫紺，常有神經(jīng)、肝臟和肺的并發(fā)癥整理課件臨床表現(xiàn)體征

心臟輕度擴(kuò)大伴心動過速、心音低鈍及奔馬律，可導(dǎo)致心力衰竭及昏厥等反復(fù)心衰者，心臟明顯擴(kuò)大，肺部出現(xiàn)濕羅音及肝、脾腫大，呼吸急促和紫紺重者可突發(fā)心源性休克，脈搏細(xì)弱，血壓下降整理課件輔助檢查心電圖可見嚴(yán)重心律失常：各種期前收縮，室上性和室性心動過速，房、室顫，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯心肌受累明顯時(shí)T波降低、ST-T段改變?nèi)狈μ禺愋?，動態(tài)觀察非常重要整理課件心肌損害血生化指標(biāo)磷酸激酶(CPK)早期多↑，心肌同工酶（CK-MB)為主血清乳酸脫氫酶（SLDH)同工酶↑在心肌炎早期診斷有提示意義心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT)變化對心肌炎診斷特異性更強(qiáng)整理課件心動圖可顯示心房、心室的擴(kuò)大，心室收縮功能受損程度，探察有無心包積液以及瓣膜功能整理課件病毒學(xué)診斷疾病早期可從咽拭子、咽沖洗液、糞便、血液中分離出病毒，需結(jié)合血清抗體測定才更有意義。整理課件恢復(fù)期血清抗體滴度比急性期有4倍以上增高，病程早期血中特異性IgM抗體滴度在1：128以上，利用聚合酶鏈反應(yīng)或病毒核酸探針原位雜交自血液或心肌組織中查到病毒核酸可作為某一型病毒存在的依據(jù)。整理課件心肌活檢診斷金標(biāo)準(zhǔn)取樣部位局限性，陽性率仍然不高整理課件診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷依據(jù)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征心臟擴(kuò)大（X線、超聲心動圖表現(xiàn)之一）心電圖改變R波為主2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、aVF,V5)的ST-T改變持續(xù)4天伴動態(tài)變化，竇房、房室、完全右或左束支傳導(dǎo)阻滯，成聯(lián)律、多型、多源、成對或并行早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波CK-MB↑或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT)陽性整理課件病原學(xué)診斷依據(jù)（1）確診指標(biāo)自心包穿剌液、心包、心肌、心內(nèi)膜檢查發(fā)現(xiàn)以下之一可確診①分離到病毒②用病毒核酸探針查到病毒核酸③特異性病毒抗體陽性整理課件病原學(xué)診斷依據(jù)（2）參考依據(jù)

有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎由病毒引起①自糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上②病程早期血中特異性IgM抗體陽性③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸整理課件確診依據(jù)具備臨床診斷依據(jù)兩項(xiàng)，可臨床診斷。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1~3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。①同時(shí)具有病原學(xué)確診依據(jù)之一者，可確診為病毒性心肌炎②具有病原學(xué)參考依據(jù)之一者，可臨床診斷為病毒性心肌炎③凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎整理課件④應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、由風(fēng)濕性疾病及代謝性疾病（甲亢）引起的心肌損害、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變整理課件治療1、休息急性期臥床休息，減輕心臟負(fù)荷2、藥物治療（1）病毒血癥階段早期病人，可選用抗病毒治療，但療效不確定（2）改善心肌營養(yǎng)：FDP有益改善心肌能量代謝，促進(jìn)受損細(xì)胞修復(fù)，100~250mg/kg，靜脈滴注，10~14天。同時(shí)可選用大劑量VitC、CoQ10、VitE、VitBco。中藥生脈飲、黃芪口服液等整理課件（3）大劑量丙種球蛋白：免疫調(diào)節(jié)作用減輕心肌細(xì)胞損害，2g/kg，靜脈滴注2~3天（4）皮質(zhì)激素：通常不主張使用。對重型病人合并心源性休克、致死性心律紊亂（Ⅲ。房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速）、心肌活檢證實(shí)慢性自身免疫性心肌炎癥反應(yīng)者應(yīng)足量、早期應(yīng)用整理課件（5）其他治療根據(jù)病情聯(lián)合使用利尿劑、洋地黃和血管活性藥物，應(yīng)特別注意用洋地黃時(shí)飽和劑量應(yīng)較常規(guī)劑量減少，并注意補(bǔ)充氯化鉀，以避免洋地黃中毒（6）心律紊亂治療整理課件心源性休克心源性休克由于突發(fā)的嚴(yán)重心功能不全、搏出驟減，以致不能維持外周循環(huán)所需的最低心搏出量，引起組織器官供血不足而出現(xiàn)的休克綜合征。整理課件休克的診斷休克早期（輕度）：⑴Bp略有下降；⑵末梢循環(huán)不良；⑶HR增快；⑷尿量減少。休克中期（中度）：⑴Bp明顯下降；⑵四肢厥冷，神志尚清楚；⑶HR增快；⑷少尿或無尿；整理課件休克晚期（重度）：⑴Bp測不出；⑵神志不清；⑶有肺水腫表現(xiàn)；⑷HR增快或變慢；⑸少尿或無尿；不可逆休克期：多有DIC和ARDS，早期ARDS有“三有與三無”。三有：有病因，有氣急，有HR增快；三無：無青紫，無肺部羅音，無X線陽性表現(xiàn)。整理課件心源性休克搶救（一）鎮(zhèn)靜劑煩躁不安者，及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑（二）靜脈推注大劑量VitC清除自由基以10%溶液100~200mg/kg，5~10分鐘內(nèi)緩慢注射（三）輸液以恢復(fù)血容量、維持血壓、保證液體入量，要避免過多、過快，以免加重心臟負(fù)荷。1000~1200ml/m2，去除口服量，余量均勻滴注。整理課件按下列用藥順序滴注：1、低分子右旋糖苷（或白蛋白、血漿）10ml/kg在半~一小時(shí)內(nèi)輸入。以恢復(fù)血容量、改善微循環(huán)、預(yù)防血栓形成。2、碳酸氫鈉有酸中毒者用5%SB5ml/kg，以5~10%G.S稀釋4倍滴注3、FDP100~250mg/kg·d,7~10天。對外周低灌注者有明顯療效4、維持液余液量用維持液整理課件（四）調(diào)節(jié)血管緊張度藥物多巴胺、阿拉明、異丙腎上腺素以加強(qiáng)心肌收縮能力，維持血壓及改善微循環(huán)（五）改善心肌泵功能應(yīng)用洋地黃藥物（六）改善心肌代謝極化液及能量合劑整理課件（七）腎上腺皮質(zhì)激素降低毛細(xì)血管通透性、減輕炎癥滲出、穩(wěn)定溶酶體膜、解除小動脈痙攣，增強(qiáng)心肌收縮力、降低心肌氧耗、防止心肌抑制因子形成、改