病理生理學(xué)病生 心功能不全

開始上課了同學(xué)們好精選課件

心功能不全全國(guó)高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)(案例版）病理生理學(xué)教研室精選課件心功能不全病因、誘因與分類

代償反應(yīng)及其意義

發(fā)生機(jī)制

功能和代謝變化

防治原則

目

錄精選課件心泵功能讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識(shí)一下心臟的重要性假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng)

次，泵血

升精選課件心泵功能讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識(shí)一下心臟的重要性假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng)25.75億次，泵血1.81億升2,575,440,000180,280,80025.75億1.81億

心臟是一個(gè)強(qiáng)壯的、不知疲倦、努力工作的強(qiáng)力泵。

精選課件中國(guó)：1998年，260萬人死于心血管疾?。?3分鐘死一人）北京：19841999年35~44歲死于心梗增154%，77%歸罪于膽固醇增高。2004年，衛(wèi)生部報(bào)告1.6億血脂異常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病人類“第一殺手”精選課件心力衰竭

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heartfailure)。概念精選課件心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的精選課件二、誘因1、各種感染

2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心率失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。精選課件三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程發(fā)展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血壓、心瓣膜病等

（三）按心輸出量的高低1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的發(fā)生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張的障礙1.收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭精選課件第2節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)及其意義完全代償不完全代償失代償精選課件心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓精選課件一、心臟本身的代償

代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張（三）心肌肥大與心室重構(gòu)精選課件一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間?。毫Ω惺芷餍?yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑機(jī)制:精選課件利一定范圍內(nèi)，心輸出量↑維持動(dòng)脈血壓弊心率過快(>180次/分)對(duì)機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心室充盈不足心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血（一）心率加快心臟代償反應(yīng)精選課件正常心肌結(jié)構(gòu)動(dòng)畫:心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張精選課件Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張精選課件（二）心臟擴(kuò)張（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)最適初長(zhǎng)度精選課件緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張

心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張精選課件肌節(jié)長(zhǎng)度1.7

μm肌節(jié)長(zhǎng)度2.2μm心室淤血室內(nèi)壓↑心腔適度擴(kuò)大肌節(jié)適度拉長(zhǎng)收縮力↑意義：增加每搏心輸出量。(二)心臟擴(kuò)張精選課件（三）心肌肥大與心室重構(gòu)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心室重構(gòu)。從心肌細(xì)胞水平觀察——心肌肥大從組織水平觀察——心肌改建從心臟器官水平觀察——心室重構(gòu)心臟代償反應(yīng)精選課件1、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激神經(jīng)—體液因素的作用機(jī)制：心肌肥大信號(hào)→細(xì)胞核→基因反應(yīng)→心肌肥大心臟代償反應(yīng)精選課件2、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大精選課件離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚直徑/心室厚度↑或基本正常小于正常意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷精選課件

利弊（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構(gòu)收縮速度減慢順應(yīng)性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生長(zhǎng)室壁張力降低收縮力增加心臟代償反應(yīng)精選課件肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)：①冠脈微循環(huán)障礙單位重量心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少②心肌細(xì)胞表面積相對(duì)不足細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生異常③心肌交感神經(jīng)末梢密度相對(duì)降低心肌去甲腎上腺素含量降低④肌球蛋白ATP酶活性降低用能障礙⑤線粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足心肌能量生成不足精選課件二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1、降低腎小球?yàn)V過率2、增加腎小管對(duì)水鈉重吸收

1、保證心、腦血液供應(yīng)2、外周供血不足，器官功能紊亂精選課件(一)血容量增多腎小球?yàn)V過率↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)PGE2、1、降低腎小球?yàn)V過率心外代償反應(yīng)精選課件(一)

血容量增多腎內(nèi)血流重新分布腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)PGE2、利鈉激素腎小管重吸收↑濾過分?jǐn)?shù)增高2、增加腎小管對(duì)水鈉重吸收心外代償反應(yīng)精選課件積極作用:增加心室充盈，維持心輸出量；不利影響:鈉水潴留，心性水腫、前后負(fù)荷增加，耗氧量增加血容量增多的意義心外代償反應(yīng)精選課件各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉ADH增多水重吸收血容量?jī)翰璺影沸穆省⑿氖湛s力腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應(yīng)腎排水、排鈉血容量心排血量三、神經(jīng)-體液代償作用精選課件各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心率心收縮力心肌耗氧鈉水潴留前負(fù)荷血管收縮后負(fù)荷心律失常氧化應(yīng)激心肌損傷心功能心排血量神經(jīng)-體液損傷作用精選課件正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（復(fù)習(xí)）精選課件粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動(dòng)蛋白正常心肌舒縮的基礎(chǔ)精選課件動(dòng)畫:心肌舒縮過程精選課件一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部協(xié)調(diào)性障礙第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

精選課件（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞

(二）心肌能量代謝障礙

(三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

一、心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)生機(jī)制精選課件（一）心肌收縮性減弱1.心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡精選課件(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙

(reducedenergyreserve)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代謝障礙（一）心肌收縮性減弱精選課件精選課件能量生成障礙1）ATP水解供能減少2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積4）收縮蛋白合成障礙最常見原因——心肌缺血缺氧2.心肌能量代謝障礙精選課件ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時(shí)，磷酸肌酸激酶活性↓肌肉能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙2.心肌能量代謝障礙精選課件肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低

過度肥大心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型能量利用障礙2.心肌能量代謝障礙精選課件(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

Ca2+的攝取、釋放障礙Ca2+內(nèi)流Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱精選課件Ca2+攝取↓肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存Ca2+↓肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲腎上腺素減少導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化↓線粒體攝取增強(qiáng)1、肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放Ca2+↓精選課件2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙－－－Ca2+內(nèi)流的途徑－－－↓↓－－鈣通道－Na+-Ca2+交換體↓↓↓電壓依賴性受體操縱性膜內(nèi)電位為正時(shí)Na+外流、Ca2+向內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受膜電位調(diào)節(jié)受β受體、激素調(diào)控除極時(shí)通道開放去甲腎上腺素與β受體Ca2+內(nèi)流、復(fù)極結(jié)合后可激活此通道時(shí)通道關(guān)閉使Ca2+內(nèi)流↓↓精選課件β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑Ca2+內(nèi)流精選課件2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去甲腎上腺素受體操縱性酸中毒跨膜電位β受體異常電壓依賴性高鉀血癥Ca2+內(nèi)流障礙精選課件心肌缺血時(shí)，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

酸中毒時(shí)H+抑制了Ca2＋與肌鈣蛋白的結(jié)合→使胞漿Ca2＋即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無法結(jié)合→興奮-收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙精選課件心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋亡興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子攝取儲(chǔ)存釋放障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞精選課件二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢(shì)能減少（四）心室順應(yīng)性降低精選課件(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP↓→細(xì)胞膜鈣泵障礙→外排障礙ATP↓→肌漿網(wǎng)鈣泵障礙→重?cái)z障礙鈉-鈣交換體能力降低→外排障礙精選課件(二)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌舒張時(shí)—橫橋拆除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當(dāng)ATP生成不足時(shí)→肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常精選課件(三)心室舒張勢(shì)能減小二、心室舒張功能異常②冠脈灌注減少①心室收縮性降低◆

收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能

◆冠狀動(dòng)脈充盈利于心室舒張精選課件(四)心室順應(yīng)性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化）①心室擴(kuò)張受限，心輸出量減少②容積擴(kuò)大，壓力增高明顯，導(dǎo)致肺淤血③妨礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒張功能異常精選課件abc舒張末期壓力舒張末期容積a順應(yīng)性降低b順應(yīng)性正常c順應(yīng)性升高心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖心室順應(yīng)性指心室在單位壓力變化下引起的容積改變精選課件心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球–肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌收縮性降低冠脈灌流不足精選課件（三）心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)精選課件心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位遲緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性↓心室舒張勢(shì)能↓心律失常心肌收縮性↓心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心力衰竭（發(fā)生機(jī)制）精選課件第四節(jié)機(jī)體的功能和代謝變化一、心功能的變化

二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

三、動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足及主要變化

精選課件心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量不足（缺血）

回流障礙（淤血）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)精選課件心功能的變化1.心力貯備（）2.心排血量及心排血指數(shù)（）3.射血分?jǐn)?shù)（）4.心室舒張末期壓力（或容量）（）肺動(dòng)脈楔壓和中心靜脈壓↑精選課件左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒張末期內(nèi)徑：79mm（40～55/35～50mm）右室（RV)：24mm（<20mm）室間隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分?jǐn)?shù)(EF)：23%（50%～70%）搏動(dòng)減弱提示左房、左室、右室內(nèi)徑增大，心功能減低。輔助檢查——心動(dòng)超聲精選課件二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

左心衰竭，肺淤血

右心衰竭，體循環(huán)淤血

精選課件（一）肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高呼吸困難----肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力↑二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

精選課件呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難

（一）肺循環(huán)充血精選課件①體力活動(dòng)→需氧↑但缺氧加劇，CO2潴留→呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動(dòng)→心率↑→舒張期↓→冠脈灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③體力活動(dòng)→回心血量↑→肺淤血↑肺順應(yīng)性→通氣作功↑→呼吸困難機(jī)制1.勞力性呼吸困難體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息時(shí)減輕或消失（一）肺循環(huán)充血精選課件①端坐時(shí)→回心血量↓→肺淤血↓②端坐時(shí)→膈肌下移→胸腔容積→肺活量↑→肺通氣↑③端坐時(shí)→水腫液吸收↓→肺淤血↓心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.端坐呼吸機(jī)制（一）肺循環(huán)充血精選課件若發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）①平臥→胸腔容積↓→通氣↓②入睡后→迷走神經(jīng)興奮↑→支氣管收縮→氣道阻力↑人睡后→中樞抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中樞→通氣↑→憋醒

3．夜間陣發(fā)呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解機(jī)制精選課件表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等

1．毛細(xì)血管壓↑左心衰→左室舒張末期壓力↑→肺毛細(xì)血管壓↑超過其代償能力→肺水腫

2．毛細(xì)血管通透性↑

（二）肺水腫——急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)肺循環(huán)淤血→肺