代謝疾病和營養(yǎng)疾病糖尿病文檔

代謝疾病和營養(yǎng)疾病糖尿病文檔從胰島B細(xì)胞合成和分泌胰島素→經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)體內(nèi)各組織器官的靶細(xì)胞→與特異受體結(jié)合→引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝的效應(yīng)；在這整體過程中，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生異常，均可導(dǎo)致糖尿病。糖尿病是常見病、多發(fā)病，其患病率正隨著人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改變而迅速增加。2020/11/32【糖尿病的分型】1999.WHO對DM新的分類法，建議主要將DM分成四大類型：⑴1型糖尿??；⑵2型糖尿??；⑶其他特殊類型的糖尿??；⑷妊娠糖尿病（GDM）；2020/11/33㈠1型糖尿病（T1DM）有兩種亞型。⒈免疫介導(dǎo)的1型糖尿病這一類型包括了以前所稱的IDDM，1型或青少年發(fā)病糖尿病。有自身免疫因素參與，其證據(jù)：①HAL-DQA、DQB、DR位點(diǎn)的某些等位基因頻率增高或減少出現(xiàn)；②體液中存在針對胰島B細(xì)胞的抗體（如胰島素自身抗體、胰島細(xì)胞自身抗體等）；③常伴隨其他自身免疫性疾?。℅raves病等）；2020/11/34⑴青少年起病者發(fā)病較急，癥狀明顯，有DKA傾向，可以此為疾病的首發(fā)表現(xiàn)；檢查可見B細(xì)胞胰島素分泌不足的證據(jù)。⑵成人發(fā)病則較緩慢，癥狀隱匿；某些患者僅有輕度高血糖，在感染或其他應(yīng)激情況下迅速惡化，發(fā)展為嚴(yán)重高血糖甚至DKA；⑶成人隱匿自身免疫糖尿?。↙ADA）；2020/11/35⒉特發(fā)性1型糖尿病是在某些人種所見的特殊類型；這些患者始終沒有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)，各種胰島細(xì)胞自身抗體檢查始終陰性。㈡2型糖尿?。═2DM）本類型占本病群體的大多數(shù)（95%）；主要病理生理改變?yōu)閺囊葝u素抵抗為主伴分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗；2020/11/36①此型可發(fā)生在任何年齡，但多見于成人，尤其40歲以后起病；②多數(shù)發(fā)病緩慢，癥狀相對較輕、半數(shù)以上無癥狀；一些患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康體檢時發(fā)現(xiàn)；③診斷DM時常發(fā)現(xiàn)已存在血管并發(fā)癥（表明患者病程已5~10年）；④很少自發(fā)性發(fā)生DKA；多數(shù)患者不需要依賴胰島素；⑤患者可伴全身肥胖和/或體脂分布異常（腹型肥胖）；2020/11/37㈢其他特殊類型糖尿病（共有8個類型）；㈣妊娠期糖尿?。℅DM）妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不論是否需要胰島素或單用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM（但不包括妊娠前已知的DM患者—此應(yīng)稱為糖尿病合并妊娠）。應(yīng)在分娩后6周以上給予復(fù)查。2020/11/38【病因、發(fā)病機(jī)制和自然史】DM的病因、發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，至今未完全明了；在不同類型DM之間，其病因不盡相同，即使在同一類型中也各異，存在著異質(zhì)性?？偟膩碚f，遺傳因素及環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。2020/11/39㈠1型DM其發(fā)生、發(fā)展可分6個階段。⒈第1期–遺傳學(xué)易感性；⒉第2期—啟動自身免疫反應(yīng)（病毒感染）；⒊第3期—免疫學(xué)異常（出現(xiàn)自身抗體）；⒋第4期—進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失；⒌第5期—臨床糖尿?。黠@高血糖及癥狀）；⒍第6期—在T1DM發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應(yīng)，DM的臨床表現(xiàn)明顯。2020/11/310㈡2型糖尿病T2DM有更明顯的遺傳基礎(chǔ)，在發(fā)病年齡（多見于成年人而非青少年）、發(fā)病機(jī)制（胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷而非胰島B細(xì)胞自身免疫破壞）和治療上均有不同。其危險因素包括老齡化、現(xiàn)代社會西方生活方式（體力活動減少、超級市場高熱量方便食品、可口可樂化等）以及肥胖。2020/11/311

目前認(rèn)為T2DM的發(fā)生發(fā)展可分為4個階段：⒈遺傳易感性；⒉胰島素抵抗（IR）和B細(xì)胞的功能缺陷IR是指機(jī)體對一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計水平的一種現(xiàn)象。IR和胰島素分泌缺陷是普通T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個要素。2020/11/312⒊IGT和IFGIGT是葡萄糖不耐受的一種類型；可視為DM前期。IFG為空腹血糖調(diào)節(jié)受損，指一類非糖尿病性空腹高血糖。IGT和IFG兩者均代表了正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，表明其調(diào)節(jié)（或穩(wěn)態(tài)）受損。2020/11/313⒋臨床糖尿病此期可無明顯癥狀，或逐漸出現(xiàn)代謝紊亂癥狀群，或出現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥的表現(xiàn)；血糖肯定升高，并達(dá)到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2020/11/314【病理生理】DM的代謝紊亂主要由于胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對或相對不足引起。患DM時，葡萄糖在肝肌肉和脂肪組織的利用減少以及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要原因。胰島素極度缺乏時，脂肪組織大量分解，產(chǎn)生大量酮體→酮癥和酸中毒；蛋白質(zhì)合成減少、分解加速→氮負(fù)平衡；2020/11/315【臨床表現(xiàn)】㈠代謝紊亂癥狀群；㈡并發(fā)癥和/或伴發(fā)?。虎绶磻?yīng)性低血糖；㈣其他⑴因各種疾病需手術(shù)治療，在圍手術(shù)期化驗發(fā)現(xiàn)高血糖；⑵無明顯癥狀，于健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖；2020/11/316☆【并發(fā)癥】一、急性并發(fā)癥⒈急性酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷；⒉感染如皮膚化膿性感染；皮膚真菌感染；合并肺結(jié)核；尿路感染；2020/11/317二、慢性病發(fā)癥㈠大血管病變㈡微血管病變⒈糖尿病腎?、?種病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化性病變；彌漫性腎小球硬化性病變；滲出性病變；⑵腎損害的5期：糖尿病初期；腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚期；早期腎??；臨床腎??；尿毒癥；2020/11/318⒉糖尿病視網(wǎng)膜病變：眼底分6期改變；⒊其他心臟微血管病變和心肌代謝紊亂→糖尿病心肌病→心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死；㈢神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見；自主神經(jīng)病變也較常見。2020/11/319㈣眼的其他病變白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等；㈤糖尿病足WHO糖尿病的定義：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和/或深層組織破壞。2020/11/320【實(shí)驗室檢查】㈠尿糖測定尿糖陽性是診斷DM的重要線索，但尿糖陰性不能排除DM的可能。在檢測血糖條件不足時，每日4次尿糖定性檢查（3餐餐前和晚上9~10時或分段檢查），和24小時尿糖定量可作判斷療效指標(biāo)，并供調(diào)整降血糖藥物劑量的參考。2020/11/321㈡血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)；正常范圍為3.9~6.0mmol/L。血糖測定又是判斷DM病情和控制情況的主要指標(biāo)。㈢葡糖糖耐量試驗當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷DM標(biāo)準(zhǔn)者，須進(jìn)行OGTT。2020/11/322㈣糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測定GHbA1為血紅蛋白中的2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合而成，其量與血糖濃度呈正相關(guān)，且呈不可逆反應(yīng)。GHbA1有a、b、c三種，以GHbA1c為主要。正常人GHbA1約為8%~10%；GHbA1c約為3%~6%；由于RBC壽命為120天左右，因此GHbA1測定可反應(yīng)取血前8~12周血糖的總水平，以彌補(bǔ)空腹血糖只反映瞬時血糖值的不足。系控制病情的檢測指標(biāo)。2020/11/323㈤血漿胰島素和C-肽測定血漿胰島素水平測定對評價胰島B細(xì)胞功能有重要意義；正常人空腹基礎(chǔ)血漿胰島素水平為35~145pmol/L。C-肽和胰島素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放。由于C-肽清除率慢，肝對C-肽攝取率低。周圍血中C-肽/胰島素比例大于5，且不受外源性胰島素的影響，故能比較準(zhǔn)確反映胰島B細(xì)胞功能。正常人空腹基礎(chǔ)血漿C-肽水平為400pmol/L。2020/11/324【診斷與鑒別診斷】☆一、診斷標(biāo)準(zhǔn)1999.10我國糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)⒈糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或⒉空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或⒊OGTT試驗中,2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：需再測一次，予以證實(shí)，診斷才能成立。2020/11/325二、鑒別診斷㈠其他原因所致的尿糖陽性⑴腎性糖尿；⑵甲狀腺功能亢進(jìn)；⑶彌漫性肝?。虎燃毙詰?yīng)激狀態(tài)；⑸大量VitC、水楊酸鹽、青霉素等可引起假陽性反應(yīng)；2020/11/326㈡藥物對糖耐量的影響塞嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胰島素釋放或拮抗胰島素的作用，引起糖耐量減低、血糖升高，尿糖陽性。㈢繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、Cushing綜合癥、長期大量服用糖皮質(zhì)激素等。2020/11/327【治療】原則：早期治療；長期治療；綜合治療；治療措施個體化。糖尿病現(xiàn)代治療的5個要點(diǎn)：飲食控制；運(yùn)動療法；血糖監(jiān)測；藥物治療和糖尿病教育。目前觀點(diǎn)：應(yīng)用強(qiáng)化治療使血糖接近正常化可減少微血管病變的發(fā)生；除控制空腹高血糖，還應(yīng)注意餐后血糖達(dá)標(biāo)。2020/11/328

具體治療措施以飲食治療和合適的體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情選用藥物治療。2020/11/329

糖尿病控制目標(biāo)（亞太地區(qū)2型糖尿病政策組，2002年3版）理想尚可差血漿葡萄糖空腹4.4~6.1≤7.0＞7.0（mmol/L）非空腹4.4~8.0≤10.0＞10.0GHbA1c(%)＜6.56.5~7.5＞7.5血壓(mmHg)＜130/80＞130/80~＜140/90＞140/90體重指數(shù)（kg/m2）男＜25男＜27男≥27女＜24女＜26女≥26總膽固醇（mmol/L）＜4.5≥4.5≥6.0HDL-C（mmol/L）＞1.11.1~0.9＜0.9甘油三酯（mmol/L）＜1.5＜2.2≤2.2LDL-C（mmol/L）＜2.52.5~4.0＞4.02020/11/330一、糖尿病健康教育；二、飲食治療；三、體育鍛煉；四、自我監(jiān)測血糖；△五、口服藥物治療治療糖尿病的口服藥物主要有4類：2020/11/331㈠促進(jìn)胰島素分泌劑（只適用于無急性并發(fā)癥的T2DM）⒈磺脲類（SUs）⑴目前沒有證據(jù)表明某一種SUs比其他種類更優(yōu)越；⑵SUs治療應(yīng)從小劑量開始；⑶SUs的不良反應(yīng)主要是低血糖；⑷使用Sus治療時可能與其他藥物發(fā)生相互作用。2020/11/332

磺脲類的主要特點(diǎn)及應(yīng)用名稱片劑量劑量范圍服藥次數(shù)作用時間腎排泄（mg）（mg/d）（/d）（h）（%）D-860500500~30002~36~12格列本脲2.5~51.25~201~216~2450（優(yōu)降糖）格列吡嗪52.5~301~212~2489（美吡達(dá)）格列齊特8040~2401~212~2480（達(dá)美康）格列喹酮3030~1801~25（糖適平）2020/11/333⒉非磺脲類降血糖作用快而短，模擬胰島素生理性分泌，主要用于控制餐后高血糖?？蓡为?dú)或與二甲雙胍、胰島素增敏劑聯(lián)合使用。⑴瑞格列奈于餐前或進(jìn)餐時口服，0.5~4mg/次；不進(jìn)餐不服藥；最大劑量＜16mg。⑵那格列奈每次120mg/餐前口服；低血糖發(fā)生率低。2020/11/334㈡雙胍類其治療T2DM，可降低過高的血糖，降低體重，不增加胰島素水平，對血糖在正常范圍者無降血糖作用；單獨(dú)用藥不引起低血糖；與SU合用可增強(qiáng)其降血糖的作用。雙胍類主要用于治療T2DM，尤其是肥胖患者的第一線用藥。500~1000mg/d，分2~3次口服。2020/11/335㈢α葡萄糖苷酶抑制劑該藥適用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明顯升高者?？蓡为?dú)用藥或與SU、雙胍類合用。單用本藥不引起低血糖。應(yīng)在進(jìn)食第一口食物后服用（飲食成分中應(yīng)有一定量的碳水化合物，否則不能發(fā)揮作用）。阿卡波糖50mg（最大可增至100mg），3/d。2020/11/336㈣胰島素增敏劑本類藥可提高細(xì)胞對胰島素作用的敏感性，減輕胰島素抵抗?？蓡为?dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥物治療T2DM患者（尤其胰島素抵抗明顯者）。不宜用于治療T1DM。羅格列酮4~8mg/d，1/日或分2次口服。2020/11/337☆六、胰島素治療㈠適應(yīng)證⑴TADM；⑵糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷；⑶合并嚴(yán)重感染、AMI、腦卒中、腎病等；⑷大手術(shù)的圍手術(shù)期；⑸妊娠和分娩；⑹T2DM經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制；⑺全胰腺切除引起的繼發(fā)性DM。2020/11/338㈡類型

各種胰島素制劑的特點(diǎn)皮下注射作用時間（h）作用類別制劑開始高峰持續(xù)速（短）效普通胰島素0.52~46~8中效低精蛋白胰島素(NPH)1~36~1218~26慢胰島素鋅混懸液長效精蛋白胰島素(PZI)3~814~2428~362020/11/339⑴速效胰島素主要控制1餐飯后高血糖；⑵中效胰島素主要控制2餐飯后高血糖，以第2餐飯后為主；⑶長效胰島素?zé)o明顯作用高峰，主要提供基礎(chǔ)水平胰島素。2020/11/340警示：當(dāng)從動物胰島素改用人胰島素制劑時，發(fā)生低血糖的危險性增加，應(yīng)嚴(yán)密觀察。胰島素腹壁注射吸收最快；其次分別為上臂、大腿和臀部；胰島素不能冰凍保存，應(yīng)避免溫度過高或過低（不宜＜20C或＞300C）及劇烈晃動。2020/11/341㈢治療原則和方法無論哪一種類型糖尿病，胰島素治療應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，并監(jiān)測病情，按治療反應(yīng)情況和治療需要作適當(dāng)調(diào)整。人體在生理狀態(tài)下，胰島素的分泌有兩種形式：⑴持續(xù)性基礎(chǔ)分泌；⑵進(jìn)餐刺激性增高分泌。2020/11/342⒈T1DM治療應(yīng)用多種組合方案使機(jī)體達(dá)到接近生理狀態(tài)下胰島素分泌的兩種形式：例如每餐前30分鐘皮下注射速效胰島素使胰島素水平成倍增高，以控制餐后高血糖；其劑量按血糖變化及每餐量的多少進(jìn)行個體化調(diào)節(jié)，有很大的靈活性。2020/11/343

為保持基礎(chǔ)胰島素水平，有如下兩種方法：⑴睡前注射中效胰島素（PNH）可保持夜間胰島素基礎(chǔ)水平，并減少夜間發(fā)生低血糖的危險性；另于早晨給予小劑量中效胰島素制劑可維持日間的基礎(chǔ)水平。⑵每天注射1~2次長效胰島素制劑，使胰島素在體內(nèi)達(dá)到穩(wěn)態(tài)而無峰值。2020/11/344☆臨床上比較普遍的強(qiáng)化胰島素治療方案是：餐前多次注射速效胰島素加睡前注射中效胰島素制劑。⒉T2DM的治療⑴FPG＜7.8mmol/L者，不需要胰島素治療；⑵FPG在7.8~11.1mmol/L者，若需胰島素治療，可于睡前注射中效胰島素制劑，早晨可加或不加小劑量，或每天注射1~2次長效制劑；2020/11/345⑶重度者（FPG＞11.1mmol/L)，可每天注射2次中效胰島素制劑，或加用速效胰島素，或用預(yù)混制劑（如含30%速效和70%中效胰島素制劑）。⑷極重型患者（FPG＞13.9~16.7mmol/L，此時難與T1DM型區(qū)別），應(yīng)按T1DM類似的方案治療。2020/11/346

采用強(qiáng)化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍然較高，其可能原因是：⑴夜間胰島素作用不足；⑵黎明現(xiàn)象；⑶Somogyi效應(yīng)；夜間多次（于0、2、4、6、8時）測定血糖，有助于鑒別早晨高血糖的原因。2020/11/347糖尿病患者在急性應(yīng)激時，容易促使代謝紊亂迅速嚴(yán)重惡化，因此，不論哪一種類型糖尿病，也不論原用哪一類藥物，均應(yīng)按實(shí)際情況的需要，使用胰島素治療以度過急性期。㈣胰島素的抗藥性和不良反應(yīng)臨床上只有極少數(shù)患者表現(xiàn)為胰島素抗藥性（即在無酮癥