心力衰竭精的學習教案

心力衰竭精的學習教案第1頁/共59頁

主要內(nèi)容定義病因及誘因病理生理及機制分類臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療第2頁/共59頁定義

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下的臨床綜合征。心力衰竭是一種進行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。

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原發(fā)性心肌損害

缺血性心肌損害心肌炎、心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重

壓力負荷（后負荷）過重容量負荷（前負荷）過重

病因第4頁/共59頁

誘因感染心律失常血容量增加勞力和情緒激動治療不當原發(fā)病加重或并發(fā)其它疾病第5頁/共59頁

病理生理Frank-starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液代償激活代償機制第6頁/共59頁Frank-starling機制當心臟指數(shù)(CI)<2.2L/min.m2,出現(xiàn)低心排的癥狀和體征肺毛細血管楔嵌壓(PWP)>2.4Kpa(18mmHg),肺淤血中心靜脈壓(CVP)>1.6KPa(12mmHg),體循環(huán)淤血第7頁/共59頁心力衰竭發(fā)生的血流動力學機理前向性與后向性心力衰竭的病理生理圖解心力衰竭左心室收縮末容量↑左心室舒張末容量↑左心室舒張末壓力↑左心房壓力↑肺動脈壓力↑肺毛壓↑肺淤血、肺水腫缺氧射血分數(shù)↓心排血量↓外周灌注不足冠狀動脈灌注不足心源性休克后向性衰竭前向性衰竭第8頁/共59頁

心肌肥厚伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大以心肌纖維增多為主，心肌細胞數(shù)并不增多細胞核及線粒體增大落后于心肌纖維的增多。心肌能源不足，心肌細胞死亡。第9頁/共59頁

AVPET第10頁/共59頁心肌重構—心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制心肌重構是由于一系列復雜的分子和細胞機制造成心肌結構、功能和表型的變化。其特征為：伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。結局：心肌肌重和心室容量的增加，心室橫徑增加呈球狀。第11頁/共59頁治療心衰的關鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構。第12頁/共59頁

分類按部位左心衰：肺循環(huán)淤血右心衰：體循環(huán)淤血全心衰按發(fā)生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭按類型收縮性心衰舒張性心衰第13頁/共59頁

分級紐約心臟病協(xié)會(NYHA,1928）

I級：體力活動不受限制

II級：體力活動輕度受限

III級：體力活動明顯限制

Ⅳ級：不能從事任何體力活動第14頁/共59頁

分期A前心衰階段

無心臟的結構或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。但屬于心衰的高發(fā)危險人群。B前臨床心衰階段

患者無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結構性心臟病C臨床心衰階段

患者已有基礎的結構性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征D難治性終末期心衰階段

患者有進行性結構性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀第15頁/共59頁

慢性心力衰竭

ChronicheartfailureCongestiveheartfailure第16頁/共59頁

臨床表現(xiàn)左心衰：肺循環(huán)淤血和心排血量減少所致癥狀：呼吸困難勞累性夜間陣發(fā)性端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血低心排表現(xiàn)體征：

心臟擴大心率增快、奔馬律心臟收縮期雜音兩肺底濕啰音第17頁/共59頁

臨床表現(xiàn)右心衰：體循環(huán)淤血癥狀：胃腸道淤血（食欲不振、惡心、腹脹）體征：頸靜脈怒張肝大肝頸靜脈返流征（+）下垂性水腫第18頁/共59頁

臨床表現(xiàn)全心衰竭同時具有左右心衰竭的癥狀和體征

右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭而出現(xiàn)全心衰竭時左心衰癥狀反而有所減輕第19頁/共59頁

輔助檢查X-ray判斷心臟大小及有無肺淤血

肺靜脈壓增高：肺門血管影增強、上肺血管影增多間質(zhì)性肺水腫：Kerley

B線急性肺水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野見大片融合影第20頁/共59頁

輔助檢查正常心力衰竭第21頁/共59頁

輔助檢查超聲心動圖診斷基礎心臟病及判斷心室功能準確提供各心腔的大小、心瓣膜結構、心肌運動估計心臟功能收縮功能：正常EF＞50%，左心衰EF≤40％舒張功能：正常E/A

>1.2，E/A＜1

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輔助檢查腦鈉肽(BNP)呼吸困難鑒別診斷及預后判斷BNP＞400pg/ml大多數(shù)心衰呼吸困難的患者BNP＜100pg/ml時不支持心衰的診斷；BNP在100～400pg/ml之間應考慮其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代償期等。第23頁/共59頁

診斷與鑒別診斷診斷病史+臨床表現(xiàn)+輔助檢查鑒別診斷

左心衰竭應與支氣管哮喘右心衰應與心包積液縮窄性心包炎肝硬化腹水腎病性水腫第24頁/共59頁

治療

治療目的緩解癥狀，提高生活質(zhì)量防止心肌損害加重，降低死亡率治療方法

病因治療一般治療

藥物治療其他裝置第25頁/共59頁心衰治療模式的轉(zhuǎn)變第一階段（解剖學階段）：

——20世紀70年代以前

——認識形成心衰的疾病

——心衰是心肌收縮功能不足所致

——治療：強心藥（洋地黃）和利尿劑第二階段（血流動力學階段）：

——20世紀70年代至90年代

——認識心衰的血流動力學機制

——心衰中前后負荷的作用

——治療：血管擴張劑和非洋地黃正性肌力藥物第26頁/共59頁心衰治療模式的轉(zhuǎn)變第三階段（神經(jīng)體液階段）：

——20世紀90年代以后

——認識交感和RAS系統(tǒng)在心衰中的作用

——認識許多新的內(nèi)分泌因子

——認識到心衰的代償因素的持續(xù)存在會走向反面，成為預后的不利因素

——治療：對ACEI治療心衰的重新認識，β-阻滯劑的臨床應用第四階段（分子生物學階段？）：

——基因在心衰中的改變，針對心室重構,心室擴張,心肌細胞凋亡

——基因治療？心肌細胞移植?第27頁/共59頁

一般治療去除誘發(fā)因素監(jiān)測體重限鈉限水營養(yǎng)和飲食休息和適度運動心理和精神治療氧氣治療(僅用于急性左心衰）第28頁/共59頁

藥物治療利尿劑ACEI（或ARB)β受體阻滯劑洋地黃醛固酮受體拮抗劑其他第29頁/共59頁

利尿劑—必不可少機制

通過抑制腎小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水鈉潴留，減輕肺淤血，降低前負荷特點改善癥狀更快，最早應用唯一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物合理應用是關鍵單一利尿劑治療不能保持長期的臨床穩(wěn)定第30頁/共59頁

利尿劑適應癥

所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應給予利尿劑，且應在出現(xiàn)水鈉潴留的早期應用。

代表藥物：噻嗪類、袢利尿劑呋塞米用法：小劑量始，逐漸加量，最小有效量長期維持第31頁/共59頁

利尿劑不良反應：干擾電解質(zhì)與尿酸代謝神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓與氮質(zhì)血癥利尿劑抵抗呋塞米靜注40mg，繼以10～40mg/h，持續(xù)靜滴2種或2種以上利尿劑聯(lián)合使用，短期應用小劑量多巴胺100～250μg/min第32頁/共59頁ACEI---治療心衰的基石機制①抑制RAAS：起到擴張血管及抗增生作用②抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用第33頁/共59頁ACEI特點

①ACEI能降低心衰患者死亡率也是循證醫(yī)學證據(jù)積累最多的藥物，是治療CHF的基石和首選藥物②癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月，即使癥狀改善不顯著，仍可減少疾病進展的危險性③ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應，但一般不會影響長期應用。第34頁/共59頁ACEI代表藥：卡托普利,苯那普利,雷米普利等適應癥①所有慢性收縮性心衰患者NYHAⅠ-Ⅳ患者，都必須使用ACEI，而且需要終身使用，除非有禁忌證或不能耐受（Ⅰ類，A級）②階段A人群可考慮用ACEI來預防心衰，對于心衰高發(fā)危險人群，（Ⅱa類，A級）。第35頁/共59頁ACEI

慎用

1.雙側(cè)腎動脈狹窄

2.血Cr>2.5mg/dl(225umol/L)3.高血鉀：K+>5.5mmol/L4.低血壓：SBP<90mmHg

禁用

5.曾有血管神經(jīng)性水腫

6.妊娠婦女

7.無尿性腎衰第36頁/共59頁ACEI用法：

小劑量始逐漸遞增至最大耐受量（1-2周倍增）終身使用不良反應：

低血壓腎功能一過性惡化高血鉀咳嗽和血管性水腫第37頁/共59頁β受體阻滯劑機制

CHF時腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活產(chǎn)生心肌細胞的損傷，介導心肌重構，而β1受體信號轉(zhuǎn)導的致病性明顯大于β2、α1受體。這就是應用β受體阻滯劑治療CHF的根本基礎。代表藥物美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛第38頁/共59頁β受體阻滯劑特點

β受體阻滯劑初期對心功能有明顯抑制作用，用藥2-3個月才能改善癥狀和心功能，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進展4-12個月延緩或逆轉(zhuǎn)心肌重構長期應用降低死亡率和住院率第39頁/共59頁β受體阻滯劑適應癥①所有慢性收縮性心衰(LVEF＜40%)均必需應用，且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。

②NYHAⅣ級心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定）后應用。禁忌證①支氣管痙攣性疾病②心動過緩(HR＜60次/分),SSS③Ⅱ°及以上AVB（除非已安裝起博器）第40頁/共59頁β受體阻滯劑用法：

極低劑量起始,2～4W加倍，劑量滴定應以心率為準（清晨靜息心率55～60次/分，不低于55次/分）達到個人最大耐受量注意：不能應用于搶救急性心衰的用藥勿突然停藥第41頁/共59頁β受體阻滯劑不良反應

低血壓心動過緩和房室阻滯心衰惡化乏力第42頁/共59頁

洋地黃機制抑制衰竭心肌細胞膜Na+／K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+-Ca2+交換，提高細胞內(nèi)Ca2+水平，從而發(fā)揮正性肌力作用。副交感傳入神經(jīng)的Na+／K+-ATP酶受抑制，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)下達的交感興奮性減弱，減慢心率腎臟的Na+／K+-ATP酶受抑，導致腎臟分泌腎素減少。第43頁/共59頁

洋地黃代表藥物：

西地蘭地高辛特點

對總死亡率的影響為中性，是正性肌力藥中唯一長期治療不增加死亡率的藥物，且可降低死亡和因心衰惡化住院的復合危險。

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洋地黃適應癥

適用于已在應用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療，而仍持續(xù)有癥狀的慢性收縮性心衰患者，尤其是伴快速房顫患者。不主張早期應用第45頁/共59頁

洋地黃禁忌癥預激合并房顫二度或高度房室傳導阻滯病竇綜合征竇性心律的二尖瓣狹窄已出現(xiàn)洋地黃中毒者嚴重左室流出道梗阻第46頁/共59頁

洋地黃用法

地高辛：維持量法0.125-0.25mg/d×7d，可達穩(wěn)態(tài)負荷量法現(xiàn)已不用，易中毒

西地蘭：

0.2mg～0.4mg稀釋后靜推

24小時總量應少于0.8～1.2mg第47頁/共59頁

洋地黃洋地黃中毒

心外表現(xiàn)消化道癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

心臟表現(xiàn)各種類型的心律失常最常見是室早最特異快速房性心律失常伴AVB

血藥濃度地高辛正常1.0～2.0ng/ml第48頁/共59頁

洋地黃洋地黃中毒的處理

快速心律失常：補充鉀鹽、利多卡因、苯妥英鈉禁用電除顫緩慢心律失常：阿托品，重度需臨時起搏

第49頁/共59頁醛固酮受體拮抗劑機制

醛固酮有獨立于AngⅡ和相加于AngⅡ的對心肌重構的不良作用，特別是對心肌細胞外基質(zhì)。雖然短期使用ACEI或ARB均可以降低循環(huán)中醛固酮水平，但長期應用時，即出現(xiàn)”醛固酮逃逸現(xiàn)象”。因此，如能在ACEI基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，進一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益處。第50頁/共59頁醛固酮受體拮抗劑適應癥

適用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ級患者；AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應用。用法①螺內(nèi)酯起始量10mg/d，最大劑量為20mg/d，酌情亦可隔日給予。②本藥應用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常。入選患者的血肌酐濃度應在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L以下，血鉀低于5.0mmol/L。③一旦開始應用醛固酮受體拮抗劑，應立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。第51頁/共59頁

其他藥物非洋地黃類正性肌力藥

短期內(nèi)改善癥狀有效長期應用可增加死亡率故常作為一種過渡治療代表藥物

腎上腺素能受體興奮劑（多巴胺、多巴酚丁胺）磷酸二酯酶抑制劑（氨力農(nóng)、米力農(nóng)）第52頁/共59頁

其他藥物血管擴張劑種類

靜脈擴張劑硝酸酯類降低前負荷

動脈擴張劑

ACEI降低后負荷

CCB