心律失常的發(fā)生機(jī)制

心律失常的發(fā)生機(jī)制第1頁/共49頁一、心律失常的定義正常節(jié)律：①起源于竇房結(jié)(SAN)；②頻率在60-100次/分；③RR間期變異<0.12s；④PR間期0.12-0.20s;⑤QRS≤0.10-0.11s。心律失常：

心律失常是指與正常節(jié)律有變異的心律，是起搏、興奮和傳導(dǎo)功能的異常。第2頁/共49頁二、心律失常的分類按心率分：心律失?？焖傩停ㄐ裕┬穆墒С＞徛停ㄐ裕┬穆墒С７啃云谇笆湛s、房性心動過速、心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和傳導(dǎo)阻滯等按發(fā)生原理分：心律失常沖動起源上的失常沖動傳導(dǎo)上的失常復(fù)合型的心律失常第3頁/共49頁三、沖動起源上的失常1.竇性心律失常（頻率與節(jié)律改變)：

竇性心律失常指SAN發(fā)出沖動的異常，發(fā)出過快、過慢或不規(guī)則的沖動。

竇性心動過速（>100次/分）

竇性心動過緩（<60次/分）

竇性心律不齊（R-R間期相差>0.12s）第4頁/共49頁三、沖動起源上的失常2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）：

被動異位心搏及被動性異位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常頻率按時地產(chǎn)生沖動，或產(chǎn)生的沖動不能外傳時，自律性較低的次級起搏點(diǎn)（房室結(jié)、AVN）或三級起搏點(diǎn)（心室內(nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng)）起而代之，對心臟有保護(hù)作用。異位起搏點(diǎn)于AVN者，稱房室交界性逸搏或心律；起源于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)者，稱為室性逸搏或心律。第5頁/共49頁三、沖動起源上的失常2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）：分類2.1逸搏被動發(fā)出1-2個激動，特征：

①過遲發(fā)生；②非竇P所生（P-R間期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可寬大畸形或正常，視逸搏發(fā)生部位在心室還是在房室交界處而定。2.2逸搏性心律連續(xù)發(fā)生3個以上的激動，如第Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（ⅢoAVB）引起的室性被動性心律，特征：

①HR<40次/分；②P與QRS無固定關(guān)系；③起源于房室束分叉以上，QRS無畸形，起源于分叉以下者，QRS波寬大畸形。第6頁/共49頁三、沖動起源上的失常2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）：產(chǎn)生原因

SAN受抑制（如迷走神經(jīng)興奮）或激動下傳受阻（如ⅢoAVB），潛在起搏點(diǎn)被動發(fā)出激動。

迷走神經(jīng)（+）激活外向K流SAN自律性↓SAN超極化4相Pk↑第7頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.1期前收縮指SAN以下的異位起搏點(diǎn)自律性增強(qiáng)，搶先發(fā)出一或二次激動。原因：①異位節(jié)律點(diǎn)有傳入阻滯；②異位節(jié)律點(diǎn)興奮性升高；③SAN對異位節(jié)律點(diǎn)的抑制失效（超速抑制不起作用）。第8頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：

根據(jù)異位起搏點(diǎn)部位的不同，將期前收縮分為房性、房室交界性和室性期前收縮。P波P-R間期QRS波群T波代償間歇房性有>0.12s大多正常正常不完全性交界性無或有逆P無或<0.12s大多正常正常完全性室性無無畸形寬大，>0.12s和R波方向相反完全性各種期前收縮在心電圖上的鑒別第9頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：P波P-R間期QRS波群T波代償間歇房性有>0.12s大多正常正常不完全性交界性無或有逆P無或<0.12s大多正常正常完全性室性無無畸形寬大，>0.12s和R波方向相反完全性表各種期前收縮在心電圖上的鑒別第10頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：P波P-R間期QRS波群T波代償間歇房性有>0.12s大多正常正常不完全性交界性無或有逆P無或<0.12s大多正常正常完全性室性無無畸形寬大，>0.12s和R波方向相反完全性各種期前收縮在心電圖上的鑒別第11頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：P波P-R間期QRS波群T波代償間歇房性有>0.12s大多正常正常不完全性交界性無或有逆P無或<0.12s大多正常正常完全性室性無無畸形寬大，>0.12s和R波方向相反完全性各種期前收縮在心電圖上的鑒別第12頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.2非陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點(diǎn)增速引起。3.2.1非陣發(fā)性室性心動過速（加速的室性自搏心律）為連續(xù)3個或3個以上的寬大畸形QRS波，心率為<100次/分，可能有心室奪獲，室性融合波（在異位室率<竇率時）。第13頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.2非陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點(diǎn)增速引起。3.2.2非陣發(fā)性室上性心動過速無寬大畸形QRS波，心率為70-100次/分，可能房性融合波。第14頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.3陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。3.3.1陣發(fā)性室上性心動過速指陣發(fā)性房性和交界性心動過速的合稱，多見于無器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在160-220次/分之間，R-R間距規(guī)則。有P波，P-R>0.10s者為房性，反之，逆P，P-R<0.10s為交界性。第15頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.3陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。3.3.2陣發(fā)性室性心動過速心室傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位均可產(chǎn)生異位沖動（尤以周圍的浦肯野纖維叢常見），多見于有器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在100-200次/分，節(jié)律整齊或輕度不齊，QRS波增寬，T波和R波方向相反，如出現(xiàn)P波，可能有心室奪獲和室性融合波。第16頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.4撲動及纖顫

二者的區(qū)別在于顫率的差別，撲動的頻率在250次/分左右，如頻率大于350次，且變得不規(guī)則，則為纖顫。3.4.1心房撲動

快速而規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)間距勻齊的鋸齒樣“F”波，頻率220-370次/分。3.4.1心房纖顫

快速而不規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)細(xì)小而形態(tài)不規(guī)則的“f”波，頻率350-700次/分。第17頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常①自律性升高

自主神經(jīng)交感神經(jīng)興奮自律性↑（出現(xiàn)異位節(jié)律點(diǎn)）激素甲亢自律性↑（快速性心律失常）電解質(zhì)（K+等）血K+

↑有利于興奮折返血K+

↓異位點(diǎn)自律性↑②自律性抑制

超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機(jī)制。在SAN功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞。③異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯

竇性沖動不能傳入和控制異位起搏點(diǎn)，引起異位心律。第18頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）

心肌缺血→MP↓→房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成為自律細(xì)胞?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)犬心房肺靜脈和上腔靜脈壁中存在自律細(xì)胞，ACh抑制其起搏活動，阿托品和兒茶酚胺增加其起搏活動。以往認(rèn)為人心房肌細(xì)胞沒有起搏功能，porciatti等在心房肌細(xì)胞也可記到起搏離子流If，異丙腎上腺素使之增強(qiáng)，If通道在膜電位為-60—-120mV可被激活，與浦肯野纖維If通道相似。人心室肌細(xì)胞If電流可因異丙腎上腺素的作用而增強(qiáng)。提示交感神經(jīng)興奮時，人心室肌細(xì)胞有可能成為異位節(jié)律起搏點(diǎn)。第19頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）膜電位震蕩①自發(fā)的膜電位震蕩

心肌除極→快Na+通道部分或全部失活、慢向內(nèi)向Ica激活→膜電位震蕩→異常心律。②繼發(fā)性膜電位震蕩繼發(fā)于前一AP，引起后除極（觸發(fā)性節(jié)律活動、觸發(fā)激動）。

觸發(fā)性活動（Triggeredactivity)與自律性異常（正常和異常自律機(jī)制）有區(qū)別，它由先前的興奮所觸發(fā)引起新的AP（形成異位律），為一種形成心律失常的常見機(jī)制，而非本身自動除極所形成。第20頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因：觸發(fā)性活動，特別是早后去極化（earlyafterdepolarization,EAD）是導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常的常見的原因。

早后去極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電位的平臺期及復(fù)極化3期早期，又出現(xiàn)新的去極化波，由于EAD波可以傳播，從而可以產(chǎn)生快速心律失常。早后除極與觸發(fā)活動第21頁/共49頁三、沖動起源上的失常心肌細(xì)胞早后去極化的電生理學(xué)特征：觸發(fā)發(fā)放數(shù)目（TBN）：在動作電位上升支之后直到完全復(fù)極之前所出現(xiàn)的觸發(fā)發(fā)放總數(shù)；觸發(fā)發(fā)放時程（TBD）：從上升支開始直到完全復(fù)極所經(jīng)的時間；第一個觸發(fā)發(fā)放的起步電位（TOP）：第一個觸發(fā)發(fā)放上升支的最大電位（負(fù)性）；觸發(fā)發(fā)放的基線斜角（DA）：各觸發(fā)發(fā)放復(fù)極最低點(diǎn)的連線與靜息電位水平所稱成的夾角；第二平臺（SP）：當(dāng)動作電位異常延長，而無觸發(fā)發(fā)放時，所呈現(xiàn)的異常平臺。EAD的各項參數(shù)第22頁/共49頁三、沖動起源上的失常心肌細(xì)胞早后去極化的特點(diǎn)：I.周長依賴性心肌細(xì)胞的EAD是由心率緩慢引起的，所以稱之為周長依賴性。II.TOP在各參數(shù)中的重要性

TOP在EAD的發(fā)生和延續(xù)中起決定性作用。其他參數(shù)如TBN，TBD以及DA均與TOP呈線性相關(guān)。III.觸發(fā)發(fā)放的后超極化在終止EAD中的作用IV.第二平臺反應(yīng)檢驗(yàn)心肌細(xì)胞是否具有產(chǎn)生觸發(fā)發(fā)放的能力。早后去極化的離子機(jī)制：

凡能延長動作電位時程的因素，即外向電流的抑制及（或）內(nèi)向電流的增強(qiáng)均可導(dǎo)致EAD的發(fā)生。第23頁/共49頁三、沖動起源上的失常心肌細(xì)胞的遲后去極化(delayedafterdepolarization,DAD)

遲后去極化（DAD）是在動作電位完全復(fù)極以后出現(xiàn)的去極化波。DAD最易由洋地黃類藥物所誘發(fā)，而且其發(fā)生比較有規(guī)律，因此大多數(shù)研究工作是使用該類藥物進(jìn)行的。洋地黃藥物是鈉鉀泵的特異性抑制劑，其強(qiáng)心作用是通過細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高而發(fā)生的。因此細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增高時誘發(fā)DAD的唯一因素。心肌細(xì)胞DAD的電生理學(xué)特性

DAD的發(fā)生是頻率依賴性的，即刺激頻率越快，DAD越易發(fā)生。這與EAD完全相反。當(dāng)刺激頻率較低時，DAD只表現(xiàn)為局部電位，而不能傳播。凡能引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加的因素，都可以誘發(fā)DAD。第24頁/共49頁三、沖動起源上的失常DAD的發(fā)生機(jī)制

當(dāng)心肌細(xì)胞在強(qiáng)心甙作用下發(fā)生DAD時，可以記錄到一種內(nèi)向電流。就是這種內(nèi)向電流，叫做順時內(nèi)向電流（Iti），導(dǎo)致細(xì)胞的去極化。去極化時間及去極化的程度對Iti的幅度由明顯作用。同樣在固定的去極化脈沖幅度及時間條件下，相繼去極化引起Iti的幅度增高。實(shí)驗(yàn)表明DAD波與細(xì)胞鈣離子濃度的瞬時變化是一致的。DAD及Iti第25頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）膜電位震蕩局部電位差①不同步復(fù)極（復(fù)極參差不齊）造成的局部電位差；②局部持續(xù)除極（交界電流）；③心室肌電生理異質(zhì)性。

心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，因?yàn)樾膬?nèi)膜下心肌APD長于心外膜心肌，這個心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有關(guān)。而M細(xì)胞（心外膜下接近室壁中層的細(xì)胞），其O相除極速率大，APD長，因此各層心肌的APD不一致，也是導(dǎo)致局部電位差的原因。第26頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）膜電位震蕩局部電位差折返激動

沖動由一點(diǎn)發(fā)出，經(jīng)過一個折返環(huán)路，又回到原來部位(位點(diǎn)）使其再次興奮。第27頁/共49頁三、沖動起源上的失常3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因：自律性異常心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性）膜電位震蕩局部電位差折返激動

上述五個因素是期前興奮（早搏）、心動過速、撲動和顫動的發(fā)生原因，其中折返激動、觸發(fā)激動和自律性升高是快速性心律失常的電生理機(jī)制，心臟起搏點(diǎn)的自律性和傳導(dǎo)性的降低是緩慢性心律失常的原因之一。第28頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常1.影響心肌傳導(dǎo)性的因素1.1興奮前膜電位水平

心肌缺血

MP↓→

→AP除極速率和幅度↓→傳導(dǎo)速率↓或阻滯高血鉀1.2興奮前方心肌不應(yīng)期情況興奮傳導(dǎo)時，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度降低。1.3心肌細(xì)胞膜的被動電學(xué)性質(zhì)被動電學(xué)性質(zhì)又稱電纜性質(zhì)，指細(xì)胞膜的電導(dǎo)、電容及細(xì)胞間興奮傳導(dǎo)的電阻1.4代謝因素

當(dāng)缺血、低氧時，ATP產(chǎn)生減少，離子轉(zhuǎn)運(yùn)降低，[Ca2+]i和[Na+]i增加，使細(xì)胞間傳導(dǎo)減慢。洋地黃抑制1.5解剖因素

如纖維粗細(xì)等。Na通道抑制Na內(nèi)流↓膜反應(yīng)曲線第29頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類生理性傳導(dǎo)阻滯、病理性傳導(dǎo)阻滯和傳導(dǎo)途徑異常2.1不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)）2.1.1心肌興奮性的變化

心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，其興奮性發(fā)生了周期性的變化，出現(xiàn)較長的有效不應(yīng)期，之后是相對不應(yīng)期和超長期。心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮，必須待舒張早期后才能產(chǎn)生新的收縮。第30頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.1不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)）2.1.1心肌興奮性的變化2.1.2干擾處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導(dǎo)減緩。結(jié)性干擾常見的原因：①房室結(jié)(AVN)不應(yīng)期長；②正常單向阻滯。干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件：AVN頻率>SAN頻率。干擾性AV脫節(jié)與ⅢoAVB區(qū)別：干擾性AV脫節(jié)P波數(shù)<R波數(shù)；ⅢoAVBP波數(shù)>R波數(shù)共同點(diǎn)：①心房、心室節(jié)律分別由兩個節(jié)律點(diǎn)控制；②R-R間期與P-P間期規(guī)則，互不相關(guān)。第31頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.2單純傳導(dǎo)失常2.2.1按阻滯程度和性質(zhì)有傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)速度不一致（不均勻性傳導(dǎo)）、遞減傳導(dǎo)和部分或完全傳導(dǎo)阻滯等。①遞減傳導(dǎo)②不均勻傳導(dǎo)（傳導(dǎo)速度不一致）③隱匿性傳導(dǎo)（常發(fā)生于AVN區(qū)）2.2.2按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生原因：MP減小、膜反應(yīng)性降低、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細(xì)胞變成慢反應(yīng)細(xì)胞等，當(dāng)心肌細(xì)胞受損、炎癥、缺血和低氧時均可發(fā)生上述變化。第32頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.2單純傳導(dǎo)失常2.2.2按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯①第一度房室傳導(dǎo)阻滯（I°AVB）特征：房室傳導(dǎo)時間延長；心房沖動能全部傳入心室。P－R間期超過正常最高限度（正常P－R間期的長短與心率、年齡有關(guān)），一般＞0.20秒。第33頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.2單純傳導(dǎo)失常2.2.2按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯②第二度房室傳導(dǎo)阻滯（II°AVB）特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使之興奮II°AVB一型—莫氏I型AVN阻滯。P－R間期逐漸延長，直至脫落一個R波后，P－R間期縮短，繼之又延長，周而復(fù)始。第34頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.2單純傳導(dǎo)失常2.2.2按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯②第二度房室傳導(dǎo)阻滯（II°AVB）特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使之興奮II°AVB二型—莫氏II型結(jié)下阻滯。規(guī)律的竇性P－P中，突然有一長間歇與短P－P成倍數(shù)關(guān)系。第35頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常2.分類2.2單純傳導(dǎo)失常2.2.2按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯①第三度房室傳導(dǎo)阻滯（III°AVB）特征：心房沖動均不能傳至心室，P波和R波無固定關(guān)系，并有各自頻率1、P－P間期相等，R－R間期相等

2、P與R無固定時間關(guān)系（P－R間期不等）

3、心房率快于心室率

4、QRS正常，表示心室起搏點(diǎn)在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起搏點(diǎn)在心室。第36頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常3.單向阻滯與折返3.1單向阻滯定義：沖動可向一個方向傳導(dǎo)，但向另一方向傳導(dǎo)受阻，在鈉泵活性降低或局部缺血造成膜電位下降，沖動傳導(dǎo)這些散在缺血灶或病灶時，沖動傳導(dǎo)減慢，當(dāng)傳導(dǎo)速度過小時，沖動不能向前擴(kuò)布，形成單向阻滯。機(jī)制：①不對稱損傷，膜電位高低不一；②不同步性復(fù)極，造成膜電位不勻稱。病理學(xué)意義：單向阻滯是形成折返激動、行心律和反復(fù)心律等的基礎(chǔ)。沖動折返示意圖第37頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常3.單向阻滯與折返3.2折返

興奮沖動通道單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。從原先興奮到再次興奮的傳導(dǎo)途徑稱為折返環(huán)路。這種環(huán)路屬于功能性折返環(huán)路，另一種為解剖性環(huán)行通路，心臟中存在沖動折返環(huán)路的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。3.2.1產(chǎn)生折返條件①單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；②不應(yīng)期短；傳導(dǎo)速度慢；③傳導(dǎo)速度慢；④傳導(dǎo)途徑長。

后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導(dǎo)時間大于興奮性的恢復(fù)時間，導(dǎo)致興奮在環(huán)路內(nèi)折返。第38頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常3.2.2折返的分類按性狀分：①規(guī)律性折返：折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、室期前興奮和心動過速②散亂性折返：興奮在不斷變化其折返部位和范圍，由于細(xì)胞群間興奮得電異常造成，參與心房纖顫的形成。按部位分：①浦肯野纖維：心室肌折返；②在SAN附近的心房肌，圍繞腔靜脈而形成環(huán)形的心房肌，可形成心房纖顫與心房撲動的折返激動；③房室結(jié)興奮折返：折返環(huán)路時心房-AVN-心房；④房室旁路折返：環(huán)路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室內(nèi)束支折返；⑤三層心肌之間折返：由于M細(xì)胞的APD長于心外膜和心內(nèi)膜下心肌的APD，M細(xì)胞層容易形成功能性單向傳導(dǎo)阻滯，激動可在三層心肌之間折返。第39頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常3.2.3消除方法①取消單向阻滯，同步復(fù)極；②延長不應(yīng)期普魯卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流；③加快傳導(dǎo)速度利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運(yùn)促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速度；④縮短傳到路徑如二尖瓣狹窄矯正。第40頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常3.3二相折返

80年代以來，人們相繼在犬、貓、兔以及人類的離體或在體心臟發(fā)現(xiàn)，心室外膜層心肌(Epi)與內(nèi)膜層心肌(Endo)的動作電位特征存在很大差異。最顯著的差異是Epi的動作電位具有明顯的復(fù)極1相和2相平臺期，而呈現(xiàn)特征性的尖頂園穹形態(tài)。1991年Antzelevitch在用鈉通道阻滯劑做實(shí)驗(yàn)時發(fā)現(xiàn)，犬的Epi細(xì)胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理現(xiàn)象。發(fā)現(xiàn)無論是Endo還是Epi，INa阻滯劑總是降低其0相去極化振幅和0相最大上升速率，并呈現(xiàn)明顯的時間和劑量依賴性。Tetrodotoxin和DL-propranolol總是縮短Endo的動作電位時程，而在Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大導(dǎo)致APD明顯延長。進(jìn)一步強(qiáng)化INa阻滯，可使2相平臺期消失，呈現(xiàn)一種全或無的復(fù)極模式導(dǎo)致Epi的APD明顯縮短。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，flecainide對Epi不同部位動作電位的影響并不一致，在某些部位使APD明顯縮短，而在其它部位則使其顯著延長。這樣毗鄰的Epi細(xì)胞間由于在2相平臺期電壓梯度顯著增大而產(chǎn)生局部電流并引起折返激動。Antzelevitch稱之為“2相折返”。

第41頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常

在缺血時，并非所有的心外膜心肌細(xì)胞都發(fā)生上述動作電位的變化，其中有些細(xì)胞的動作電位仍屬正常。因此在心外膜心肌細(xì)胞之間形成了非常顯著的電不均一性。這很容易引起折返或反折。如圖顯示在“缺血”處理下的2相折返。這個現(xiàn)象即有折返，也有反折，統(tǒng)稱之為2相折返。心內(nèi)膜心外膜A對照B缺血C缺血+4-AP缺血時心外膜與心內(nèi)膜細(xì)胞動作電位的不同反應(yīng)第42頁/共49頁四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常

實(shí)驗(yàn)研究表明，心外膜心肌細(xì)胞動作電位穹?。ㄆ脚_）的消失，導(dǎo)致心電圖呈現(xiàn)J波及ST段的升高，與臨床上Brugada綜合征的心電圖表現(xiàn)極為相似。能抑制形成動作電位2相的內(nèi)向電流（主要是Ica）和增強(qiáng)此期的外向電流（主要是Ito）的因素，就可以消除該穹隆。Ina的阻斷劑也可以消除狗右心室的動作電位穹隆，因?yàn)樗箘幼麟娢?期起始處的電位降低。這與臨床上Brugada綜合征患者對有關(guān)的藥物反應(yīng)相一致。在實(shí)驗(yàn)研究中，狗的右心室心外膜心肌細(xì)胞比左心室心外膜心肌細(xì)胞，更容易在動作電位上消失其穹隆，這也與Brugada綜合征的臨床表現(xiàn)相吻合。3.3二相折返是Brugada綜合征的電生理學(xué)機(jī)制

鈉通道突變時所發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，其中之一就是Brugada綜合征。其心電圖表現(xiàn)為自發(fā)性J波（r’波），右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V3的ST段持續(xù)抬高，而不伴有心肌缺血、電解質(zhì)異?；蛐呐K器質(zhì)性病變。第43頁/共49頁五、沖動形成及傳導(dǎo)復(fù)合障礙并行心律①雙重起源（兩個以上互不相關(guān)起步點(diǎn)）；②異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯（傳到異常），正常竇性沖動不能傳入異位起搏點(diǎn)，因而不能控制它。有時異位起搏點(diǎn)也存在傳出阻滯，使傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位節(jié)奏點(diǎn)的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位，可出現(xiàn)異位搏動。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)奏點(diǎn)和主導(dǎo)節(jié)奏點(diǎn)并存的心律。特點(diǎn)：①兩個起搏點(diǎn)（正常、異位）配對間期明顯不等；②異位搏動間距有一公約數(shù)；③融合波。2.反復(fù)心律由同一個沖動兩次激動心室的一組搏動叫做反復(fù)搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就叫作反復(fù)心律。反復(fù)心律包括交界性、室性、房性三類。第44頁/共49頁六、心律失常與動作電位過程的關(guān)系1.除極異常與心律失常靜息膜電位（MP）在缺血缺氧時減少，0相上升幅度與速度降低，沖動傳導(dǎo)