新生兒神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)單元建設(shè)與管理研討會

早期神經(jīng)發(fā)育評估及干預(yù)腦傷兒出院后的優(yōu)化管理

復(fù)旦大學(xué)兒科醫(yī)院

邵肖梅第一頁，共121頁。NICU質(zhì)量進(jìn)展與早產(chǎn)兒預(yù)后

復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院新生兒科

曹云第二頁，共121頁。亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦病復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院

程國強(qiáng)第三頁，共121頁。亞低溫治療的護(hù)理

復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院

陸春梅第四頁，共121頁。新生兒腦損傷顱腦超聲評估

北京大學(xué)第一醫(yī)院

湯澤中第五頁，共121頁。新生兒常見腦損傷的影像學(xué)診斷與鑒別診斷

中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院葉濱賓第六頁，共121頁。新生兒血糖異常與腦損傷單若冰青島市婦女兒童醫(yī)院第七頁，共121頁。NICU腦功能監(jiān)護(hù)南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院新生兒科黃為民第八頁，共121頁。新生兒腦氧合監(jiān)測在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用價(jià)值復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院程國強(qiáng)第九頁，共121頁。腦內(nèi)感染與腦損傷山東大學(xué)齊魯醫(yī)院盧憲梅第十頁，共121頁。新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性

腦損傷與腦保護(hù)南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生兒醫(yī)療中心周曉光第十一頁，共121頁。新生兒腦脊液檢查研究現(xiàn)狀及

結(jié)果解讀廣州市婦女兒童醫(yī)療中心周偉第十二頁，共121頁。早產(chǎn)兒腦損傷濟(jì)南市兒童醫(yī)院李曉鶯第十三頁，共121頁。新生兒驚厥南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院兒科王斌第十四頁，共121頁。新生兒膽紅素腦病浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院杜立中第十五頁，共121頁。NICU遺傳病基因篩查的臨床實(shí)踐復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院周文浩第十六頁，共121頁。新生兒常見腦損傷的影像學(xué)診斷與鑒別診斷濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒科楊海燕第十七頁，共121頁。前言新生兒腦損傷的原因錯(cuò)綜復(fù)雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時(shí)出現(xiàn)兩種或兩種以上危險(xiǎn)因素，如缺氧和黃疸并存，這類疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對臨床判斷哪種危險(xiǎn)因素是直接致病因素帶來困難。目前，由于神經(jīng)影像學(xué)的不斷進(jìn)展，新生兒腦損傷的特點(diǎn)越來越多地被揭示?，F(xiàn)就導(dǎo)致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個(gè)主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所致腦損傷的影像表現(xiàn)特點(diǎn)及其與臨床預(yù)后的相關(guān)性加以總結(jié)。第十八頁，共121頁。新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學(xué)檢查方法超聲：

雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復(fù)檢查，動(dòng)態(tài)觀察病情的進(jìn)展。CT：

分辨率有限，且有輻射損傷，不應(yīng)作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI：

可準(zhǔn)確、敏感、無創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，是評價(jià)新生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需要監(jiān)護(hù)的高危兒，應(yīng)作為主要的檢查方法。第十九頁，共121頁。新生兒正常腦發(fā)育MR表現(xiàn)第二十頁，共121頁。

目前用傳統(tǒng)MR評價(jià)正常腦成熟程度最常用的標(biāo)志是髓鞘化進(jìn)程灰質(zhì)主要包含神經(jīng)元及其軸突，白質(zhì)則主要由髓鞘的軸索來構(gòu)成感覺運(yùn)動(dòng)和視覺通路區(qū)域的腦回發(fā)育最快，該區(qū)域是髓鞘化發(fā)生最早的區(qū)域腦回發(fā)育在額葉基底、額極和顳葉前區(qū)最慢，而這些區(qū)域髓鞘化和代謝成熟最慢的區(qū)域腦髓鞘形成始于妊娠第5個(gè)月，持續(xù)至出生后髓鞘形成由尾側(cè)向頭側(cè)，由背側(cè)向腹側(cè)腦干髓鞘形成早于小腦和基底節(jié)小腦和基底節(jié)髓鞘形成早于大腦腦髓鞘化的一般規(guī)律第二十一頁，共121頁。

生命早期用到的功能系統(tǒng)較年長兒才用到的系統(tǒng)髓鞘化快，因此，腦干內(nèi)傳導(dǎo)前庭、聽覺、觸覺和本體感覺的內(nèi)側(cè)縱束、外側(cè)丘系、內(nèi)側(cè)丘系、小腦上下腳，在出生時(shí)已經(jīng)髓鞘化，而將運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)入小腦的小腦中腳髓鞘化則較晚且緩慢。同樣，大腦膝狀體和距狀溝區(qū)（視覺）、中央后回（身體感覺）和中央前回（脊髓運(yùn)動(dòng)）區(qū)域髓鞘化較早；而整合感覺體驗(yàn)的聯(lián)系區(qū)域-頂后區(qū)、顳區(qū)和額區(qū)髓鞘化較晚腦髓鞘化的一般規(guī)律第二十二頁，共121頁。

髓鞘發(fā)育在T1WI呈高信號，T2WI呈低信號其主要原因是髓鞘為少突膠質(zhì)細(xì)胞的延續(xù)并包繞神經(jīng)元軸突，在化學(xué)組成上，70%-75%為脂類（膽固醇、糖脂和磷脂），25%-30%為蛋白質(zhì)。髓鞘外膜主要由膽固醇和糖脂構(gòu)成，其含量隨髓鞘的發(fā)育成熟明顯增多，另外，由于膽固醇、糖脂及蛋白質(zhì)的增多造成結(jié)合水比例增加，引起T1弛豫時(shí)間縮短，T1WI表現(xiàn)高信號，髓鞘內(nèi)膜富于磷脂，有較多的疏水基，并隨髓鞘發(fā)育而增多，使水含量減少，T2WI表現(xiàn)為低信號。新生兒腦髓鞘化的MR成像基礎(chǔ)第二十三頁，共121頁。請分別指出哪幅圖為足月兒、早產(chǎn)兒？A31周早產(chǎn)兒B38周足月兒第二十四頁，共121頁。不同孕周胎兒腦白質(zhì)信號的差異28周32周36周第二十五頁，共121頁。出生后不同時(shí)期新生兒腦白質(zhì)密度的差別2天13天20天1月第二十六頁，共121頁。

正常腦內(nèi)結(jié)構(gòu)MRI信號

皮層髓鞘化白質(zhì)腦脊液顱骨脂肪T1WI高高低低低高T2WI低低高高低高

T1WIT2WI

第二十七頁，共121頁。

常見病變MRI信號

出血梗塞水腫囊腔T1WI高低低低T2WI低高高高T2WIT1WI第二十八頁，共121頁。足月兒與早產(chǎn)兒正常腦MRI28w38w早產(chǎn)兒腦特點(diǎn)皮層薄,迂曲條帶狀白質(zhì)含水量較多,T2腦室大,腦外間隙寬第二十九頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第三十頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過程中，損傷模式取決于傷害的嚴(yán)重程度和發(fā)生時(shí)的胎齡。

腦損傷與發(fā)生時(shí)間的關(guān)系：不同的發(fā)育階段決定其損傷類型

足月兒---大腦矢狀旁區(qū)腦組織、基底節(jié)區(qū)早產(chǎn)兒---腦室周圍的白質(zhì)區(qū)第三十一頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷

未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動(dòng)，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側(cè)腦室三角部損傷類型—室周出血性梗死(PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周圍白質(zhì)，腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)損傷--HIE第三十二頁，共121頁。兒童大腦分區(qū)根據(jù)對缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把小兒腦分為三個(gè)部分來觀察：中間部外圍部中央部第三十三頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷

低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第三十四頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）損傷類型

一、急性不完全缺氧：

體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血液在分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量；

損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶）。

灰、白質(zhì)同時(shí)不完全缺氧缺血時(shí)，白質(zhì)的耐受力差→腦白質(zhì)水腫。第三十五頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）損傷類型

二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。

灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對急性缺氧的耐受性更差→神經(jīng)元死亡。第三十六頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)以SE序列的T1WI高信號表現(xiàn)為主，T2WI信號為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式

①皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見迂曲條狀、點(diǎn)狀高信號灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號區(qū)-----輕度HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：缺氧缺血時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細(xì)血管反應(yīng)性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。第三十七頁，共121頁。矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE第三十八頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）

MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷：②皮層下白質(zhì)在T1WI見呈低信號的小囊狀區(qū)---重度HIE

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：皮層下神經(jīng)組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變。第三十九頁，共121頁。矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE第四十頁，共121頁。矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE二月后復(fù)查第四十一頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷---中度HIE

①兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當(dāng)于側(cè)腦室前角的前外側(cè)T1WI可見對稱的點(diǎn)狀稍高信號。

②T1WI可見沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出。第四十二頁，共121頁。SWI深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十三頁，共121頁。1月后納差9天，反應(yīng)低下查因。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十四頁，共121頁。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十五頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷：

③腦白質(zhì)水腫：表現(xiàn)為腦白質(zhì)T1WI信號升高。分為：局限性-----中度的HIE

彌漫性：提示重度的HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

不完全缺氧時(shí)，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。第四十六頁，共121頁。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十七頁，共121頁。深部腦白質(zhì)損傷—彌漫性腦水腫第四十八頁，共121頁。一月后復(fù)查第四十九頁，共121頁。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變-----重度HIE

①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號；最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在T2WI上改變不明顯。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過度髓鞘化，大理石樣變（常在6個(gè)月后才逐漸能被觀察到）。第五十頁，共121頁。新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷第五十一頁，共121頁。九月后復(fù)查第五十二頁，共121頁。足月新生兒---HIE的分度HIE的嚴(yán)重程度與預(yù)后密切相關(guān)

輕度HIE：

一般預(yù)后良好，無神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。

中度及重度HIE：

愈后較差，有50﹪左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第五十三頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦損傷部位---腦室周圍

腦損傷類型：腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH）腦室旁白質(zhì)損傷（PVL）小腦梗死及萎縮第五十四頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān)

★腦室周圍.腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。

生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周圍，T1WI高信號，T2WI低信號。第五十五頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

★腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）:

腦室周圍--血管的終末段（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動(dòng)脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。第五十六頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級

Ⅰ級：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點(diǎn)、小片狀T1WI高信號、T2WI低信號灶，不累及側(cè)腦室；

Ⅱ級：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號區(qū)，但不伴腦室擴(kuò)大；第五十七頁，共121頁。Ⅰ級—生發(fā)基質(zhì)出血第五十八頁，共121頁。Ⅱ級—腦室內(nèi)出血第五十九頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級

Ⅲ級：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號，并伴腦室擴(kuò)大；

Ⅳ級：腦室內(nèi)出血伴周圍腦實(shí)質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實(shí)質(zhì)可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)。

Ⅰ級、Ⅱ級經(jīng)治療預(yù)后較好，Ⅲ級、Ⅳ級死亡率高，愈后差。第六十頁，共121頁。Ⅲ級—腦室內(nèi)出血第六十一頁，共121頁。Ⅲ級—腦室內(nèi)出血第六十二頁，共121頁。Ⅳ級—腦室周出血性梗死第六十三頁，共121頁。第六十四頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）：

發(fā)病機(jī)制：

腦室周圍血管解剖特點(diǎn)—血供終末支及交界區(qū)

被動(dòng)壓力腦血管調(diào)節(jié)

早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性

※有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無氧酵解活動(dòng)間的矛盾缺血時(shí)對葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限；

※快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損傷性谷氨酸鹽增高第六十五頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）：

病理學(xué)改變Ⅰ：白質(zhì)局灶性壞死；鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周圍，大腦白質(zhì)的深層※少突膠質(zhì)細(xì)胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※發(fā)生小囊狀壞死----于10–20天

結(jié)局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同第六十六頁，共121頁。男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫第六十七頁，共121頁。男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫SWI第六十八頁，共121頁。第六十九頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）:

病理學(xué)改變Ⅱ：彌漫性白質(zhì)損傷

其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失，受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞，少見囊腔改變。少突膠質(zhì)細(xì)胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴(kuò)大。

※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損

※腦白質(zhì)---萎縮→腦室擴(kuò)大變方

※萎縮部位---室周特定的白質(zhì)區(qū)第七十頁，共121頁。第七十一頁，共121頁。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷小結(jié)損傷形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在

PVH常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠<28WPVL常發(fā)生在>28W<34W年齡組早產(chǎn)是腦癱最常見的病因第七十二頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病

新生兒常見腦損傷第七十三頁，共121頁。膽紅素腦病膽紅素腦病是游離膽紅素通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床表現(xiàn)。第七十四頁，共121頁。膽紅素腦病MRI表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團(tuán)受累，

T1WI信號升高，T1WI蒼白球?qū)ΨQ性高信號為其特征，T2WI表現(xiàn)無明顯異常，海馬受累少見；蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號的發(fā)生與黃疸水平密切相關(guān)，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當(dāng)TSB>30mg/dl的病例均可見蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號。第七十五頁，共121頁。膽紅素腦病MRI表現(xiàn)

有研究表明：T1WI高信號只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長期愈后無必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門2WI對稱性高信號時(shí)，則提示愈后不良。

DWI：信號常無異常，可能是凋亡為神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運(yùn)動(dòng)變化不足以引起DWI信號改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。第七十六頁，共121頁。膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價(jià)值：膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)：

急性期：Glx、Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機(jī)制，也可以作為兩者鑒別的依據(jù)。

不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。

MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。第七十七頁，共121頁。第七十八頁，共121頁。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第七十九頁，共121頁。新生兒低血糖腦損傷新生兒嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致的腦損傷可遺留有認(rèn)知障礙、視覺障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動(dòng)態(tài)觀察與更好地指導(dǎo)臨床診斷與預(yù)防。第八十頁，共121頁。新生兒低血糖腦損傷低血糖的主要原因：

早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長受限）、紅細(xì)胞增多癥、暫時(shí)性高胰島素癥，暫時(shí)性高氨血癥。低血糖腦損傷的部位：

主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細(xì)胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。第八十一頁，共121頁。新生兒低血糖腦損傷MRI表現(xiàn)頂枕葉皮層可見對稱性T1WI低信號、

T2WI高信號區(qū)嚴(yán)重者可見彌漫性的皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)，可能與低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有關(guān)（缺氧），提示繼發(fā)了缺氧缺血，愈后不良。DWI早期即表現(xiàn)為明顯高信號，ADC圖為低信號，此時(shí)T1WI、T2WI改變不明顯，提示細(xì)胞毒性水腫是低血糖腦損傷重要改變；晚期當(dāng)DWI呈低信號，ADC圖呈高信號時(shí)提示局部腦軟化。 第八十二頁，共121頁。第八十三頁，共121頁。皮層層狀壞死亞急性期：T1WI高信號男，生后9天，低血糖腦病第八十四頁，共121頁。新生兒常見腦損傷顱內(nèi)出血---SAH/SDH/EDH;GMH/IVH/IPH腦白質(zhì)損傷---出血;cPVL/dPVL腦病---HIE/BE/HE/ME腦梗塞---NCI顱內(nèi)感染---細(xì)菌性腦膜炎腦積水---出血/PM后第八十五頁，共121頁。顱內(nèi)出血

(Intracranialhemorrhage)

第八十六頁，共121頁。硬膜外出血（EDH）EDH-40w-15dEDH特點(diǎn)顱骨與硬膜之間梭形第八十七頁，共121頁。3d17dSDH特點(diǎn)蛛網(wǎng)膜與硬膜之間新月形幕上/幕下預(yù)后嚴(yán)重38w-SDH-22d哭/抽/昏迷/顱高壓Hb6g硬膜下出血（SDH）第八十八頁，共121頁。

蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間腦溝內(nèi)T1高/T2低SISAH特點(diǎn)IVH-SAH-38w-7d蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）第八十九頁，共121頁。多見于早產(chǎn)兒（CT或超聲分級）Ⅰ級----室管膜下出血Ⅱ級----腦室內(nèi)出血Ⅲ級----腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大Ⅳ級----腦室內(nèi)出血伴腦實(shí)質(zhì)出血

Ⅰ,Ⅱ級預(yù)后較好；Ⅲ,Ⅳ級預(yù)后差腦室內(nèi)出血（IVH）第九十頁，共121頁。Ⅰ級Ⅲ級Ⅱ級Ⅳ級早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血第九十一頁，共121頁。腦白質(zhì)損傷

（whitematterdamage）第九十二頁，共121頁。

出血腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）

---囊性(cPVL)---彌散性(dPVL)

腦白質(zhì)損傷第九十三頁，共121頁。Poorfd-PVH-SDH-38w

20d8d腦白質(zhì)損傷-出血(WMD-H)第九十四頁，共121頁。WMD-H-34w

23d9d腦白質(zhì)損傷-出血(WMD-H)第九十五頁，共121頁。PVH-cPVL-34w7d40d腦白質(zhì)損傷-軟化(WMD-cPVL)第九十六頁，共121頁。3d腦白質(zhì)損傷-dPVL(WMD-dPVL)14d2m7m第九十七頁，共121頁。PVL病理變化水腫期----囊腔形成前期----囊腔期----囊腔消失期

(1w)(1-3w)(>2w)(數(shù)m)

DWI預(yù)測

常規(guī)MRI診斷

常規(guī)MRI診斷FuJ,XueX,etal.StudiesontheValueofDiffusion-WeightedMRImagingintheEarlyPredictionofPeriventricularLeukomalacia.

JNeuroimaging,2009,19(1):13-18.

第九十八頁，共121頁。缺氧缺血性腦病

（hypoxic-ischemicencephalopathy）第九十九頁，共121頁。HIE常見MRI改變大腦皮層病變白質(zhì)病變異常PLICBGT病變第一百頁，共121頁。HIE-大腦皮層病變41w-HIE2-3d第一百零一頁，共121頁。21d6mHIE2-PVH-39w-7dHIE-白質(zhì)損傷(WMD-H)第一百零二頁，共121頁。內(nèi)囊后肢（PLIC）髓鞘化時(shí)間---GA≥38wksMRI---T1高SI；T2低SI

正常髓鞘化≥1/3PLIC

可疑髓鞘化＜1/3PLIC/不對稱分布異常PLIC無髓鞘化；PLIC髓鞘化消失第一百零三頁，共121頁。HIE-PLIC無髓鞘化HIE3-40w-8d第一百零四頁，共121頁。HIE-BGT病變HIE3-39w-BGT2d8d21d第一百零五頁，共121頁。BGT病變的預(yù)后輕度異常---晚發(fā)震顫輕度或暫時(shí)性肌張力異常中度異常---痙攣性四肢癱頭圍正常；認(rèn)知無障礙重度異常---痙攣或混合性四肢癱小頭畸形；認(rèn)知障礙喂養(yǎng)困難；嚴(yán)重抽搐富建華等.DWI在新生兒重度缺氧腦病早期評價(jià)中的意義.

中華兒科雜志,2007,45：843第一百零六頁，共121頁。其他原因腦病---特定受累部位

膽紅素腦病-15d

（蒼白球）

低血糖腦病-3d

（頂枕葉）

楓糖尿病腦病-7d

（大腦腳等)T1T2DWI第一百零七頁，共121頁。