急性心肌梗死的心電圖診斷和治療

AMI的心電圖診斷和治療盧建剛現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心肌電一般知識(shí)1現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三目錄心肌電一般知識(shí)1心電圖一般知識(shí)2AMI心電圖變化及治療3常見心律失常識(shí)別及治療4現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三一、心肌的除極和復(fù)極過程：現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

1、靜息膜電位：近年來(lái)通過電生理學(xué)的研究，用微電極的一端刺入正常靜息狀態(tài)下的單一心肌細(xì)胞，把電位計(jì)的正極端與此微電極相連，電位計(jì)的負(fù)極端放在細(xì)胞外液中并與地相接，使細(xì)胞外液的電位為零。這時(shí)所測(cè)得的細(xì)胞內(nèi)電位約為-90毫伏，即在靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)電位比細(xì)胞外電位低90毫伏，這種靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)外的電位差稱為跨膜靜息電位，簡(jiǎn)稱靜息膜電位。在靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞膜外帶有正電荷，膜內(nèi)帶有同等數(shù)量的負(fù)電荷，稱為極化狀態(tài)。

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三水槽生理鹽水心肌細(xì)胞電壓表（mv)0-90現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

在靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞內(nèi)外各種離子的濃度有很大差別。細(xì)胞內(nèi)鉀離子（K+）濃度約為細(xì)胞外K+濃度的30余倍；與此相反，細(xì)胞外鈉離子（Na+）濃度則遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)Na+濃度。至于陰離子，在細(xì)胞內(nèi)以蛋白陰離子的濃度為高，而在細(xì)胞外液以氯離子（陰離子）的濃度為高。現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

2、動(dòng)作電位：當(dāng)心肌細(xì)胞膜某點(diǎn)受刺激時(shí)，受刺激處的細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性突然升高，而對(duì)K+的通透性卻顯著降低，因此細(xì)胞外液中的大量Na+滲入到細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)Na+大量增加，細(xì)胞內(nèi)電位由-90毫伏突然升高到+20～+30毫伏（跨膜電位逆轉(zhuǎn)）。

現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心肌細(xì)胞電壓表（mv)-90刺激+20心肌細(xì)胞除極，心肌細(xì)胞內(nèi)電位變化現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

由激動(dòng)所產(chǎn)生的跨膜電位，稱為跨膜動(dòng)作電位，簡(jiǎn)稱動(dòng)作電位。心肌細(xì)胞激動(dòng)后，膜表面變?yōu)樨?fù)電位，膜內(nèi)變?yōu)檎娢?，這種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動(dòng)作電位曲線上表現(xiàn)為一驟升線，稱為動(dòng)作電位0相。0相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的R波。

現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三除極刺激0+200-60-90(mV)R波現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

復(fù)極時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性迅速降低，對(duì)K+的通透性重新升高，使細(xì)胞內(nèi)K+又開始外滲，因而細(xì)胞內(nèi)正電位迅速下降，接近零電位水平，此時(shí)期稱為動(dòng)作電位1相。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的J點(diǎn)。現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三0+200-60-90(mV)R波J點(diǎn)1現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

向內(nèi)的Na+流與向外的K+流迅速達(dá)到平衡，使細(xì)胞內(nèi)電位接近零電位水平，在動(dòng)作電位曲線上形成一高平線，稱為動(dòng)作電位2相。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的S-T段?，F(xiàn)在是15頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三0+200-60-90(mV)12R波ST現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

2相末時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性大大增加，故K+從膜內(nèi)高濃度處加速外滲，使細(xì)胞內(nèi)電位迅速下降，變?yōu)樨?fù)電位，相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的T波。現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三0+200-60-90(mV)12R波STT3現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

當(dāng)細(xì)胞內(nèi)電位終于恢復(fù)到-90毫伏并維持在此水平上，即為靜息膜電位，這個(gè)時(shí)期稱為4相。4相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖T波后的等電位線。

現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三0+200-60-90(mV)12R波STT34現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

從0相開始到4相開始的時(shí)間稱為動(dòng)作電位的時(shí)限，相當(dāng)于Q-T間期?，F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心電圖一般知識(shí)2現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三單個(gè)細(xì)胞的除極化與復(fù)極化靜止膜電位及除極與復(fù)極過程探測(cè)電極的位置與波形的關(guān)系現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸與其六軸系統(tǒng)的關(guān)系現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心臟除極、復(fù)極與心電圖關(guān)系現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三AMI心電圖變化及治療3現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的診斷模式從3：2模式轉(zhuǎn)變1+1模式現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的診斷模式傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3：2模式①缺血性胸痛病史；②心電圖的動(dòng)態(tài)變化（有ST段動(dòng)態(tài)變化和Q波）；③血清心肌壞死標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化（升高與回落）。

以上3個(gè)條件中符合2個(gè)條件時(shí)，則可診斷心肌梗死。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

急性心肌梗死診斷新模式

隨著對(duì)心肌壞死更敏感和特異性更高的生化標(biāo)志物—肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)及更精確的影像顯示技術(shù)的發(fā)展，人們對(duì)心肌梗死有了更新的認(rèn)識(shí)，心肌梗死的定義也逐步修訂?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式

為了在全球統(tǒng)一急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）、美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了心肌梗死全球統(tǒng)一定義。2008年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)召開專家研討會(huì)，一致同意我國(guó)采用全球統(tǒng)一定義。現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

急性心肌梗死診斷新模式

1+1模式第一個(gè)“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化為必須條件。

第二個(gè)“1”是指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。符合“1+1”模式時(shí)AMI診斷成立?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式

1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測(cè)方法的問世。肌鈣蛋白（I/T）：優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性：幾乎100%敏感性：很高，顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)：7－14天現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式

新模式的優(yōu)勢(shì)：心梗的臨床診斷敏感性增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)。心肌梗死新定義：即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死

現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式

新模式的優(yōu)勢(shì)

過去診斷為嚴(yán)重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)性心絞痛病人。凡心肌壞死生化標(biāo)志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心肌梗死。使心肌梗死臨床診斷的敏性增高?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式對(duì)新舊標(biāo)準(zhǔn)的認(rèn)識(shí)：

任何新技術(shù)、新概念、新理論都有其兩重性和局限性。心肌梗死診斷新模式提高了心肌生化標(biāo)志物在心梗診斷中作用，但不意味著心電圖診斷作用的下降?，F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死診斷新模式

盡管標(biāo)記物檢測(cè)的敏感性、特異性高，但其升高有一定的時(shí)間段，一般在AMI后2~3小時(shí)才能檢測(cè)到。在此之前患者可出現(xiàn)胸痛及心電圖改變,因而對(duì)AMI超急性期和急性期的診斷標(biāo)記物不如心電圖敏感和及時(shí)。心電圖對(duì)AMI的診斷其他方法仍不能取代。現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)cTn升高的非缺血性心臟病原因心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷急性或慢性充血性心力衰竭主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯心尖球形綜合征橫紋肌溶解伴心肌損傷現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)cTn升高的非缺血性心臟病原因肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓腎功能衰竭急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤(rùn)性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病炎癥性疾病,如心肌炎、擴(kuò)張性心肌疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎藥物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的心電圖分類

急性心肌梗死的心電圖分類歷經(jīng)透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)镾T段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗?，F(xiàn)在是45頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三AMI心電圖圖形的產(chǎn)生現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三心肌梗死的圖形演變及分期

急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時(shí)間可分為：超急性期；急性期；近期（亞急性期）；陳舊期。

現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三超急性期（亦稱超急性損傷期）

心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時(shí)而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小?，F(xiàn)在是48頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死超急性期現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

急性期（充分發(fā)展期）

心梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存?，F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

近期（亞急性期）

出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在?，F(xiàn)在是52頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性下壁心肌梗死（亞急性期）現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個(gè)月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波?，F(xiàn)在是55頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁+前壁心肌梗死（陳舊性）現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同?，F(xiàn)在是58頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時(shí)以上。非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物?，F(xiàn)在是59頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

ST段壓低或T波改變：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三ST段抬型高心肌梗死T波改變超急性期T波改變①出現(xiàn)的時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征：典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mv?，F(xiàn)在是63頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高?，F(xiàn)在是65頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁、前壁心肌梗死現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁心肌梗死現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性前間壁、前壁心肌梗死現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性廣泛前壁心肌梗死現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST改變30%前壁梗死70%下壁梗死

可見對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段變化現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r(shí)限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)?，F(xiàn)在是76頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三V1～Ｖ3呈“QS”型現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三常見的非梗死性Q波

（1）病理性Q波標(biāo)準(zhǔn)不適合用在Ⅲ、V1、aVR導(dǎo)聯(lián)，因?yàn)檎r(shí)這三個(gè)導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”。（2）間隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVF、和V4－V6導(dǎo)聯(lián)其寬度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），見于預(yù)激綜合征、梗阻型或擴(kuò)張型心肌病、RBBB、左前分支阻滯、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病等。現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死心電圖定位診斷1、傳統(tǒng)定位診斷依據(jù)多年來(lái)急性心肌梗死的定位主要依據(jù)壞死圖形（病理Q波）出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)做診斷。如前間壁心肌梗死出現(xiàn)在V1、V2、（V3）導(dǎo)聯(lián)，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）導(dǎo)聯(lián)，前側(cè)壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）導(dǎo)聯(lián)，高側(cè)壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚導(dǎo)聯(lián)，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，后壁：V7—V9導(dǎo)聯(lián)，右室：V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)等?，F(xiàn)在是79頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

定位診斷依據(jù)的演進(jìn)

壞死性Q波：隨著急性心肌梗死早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，梗死面積的縮小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出現(xiàn)壞死性Q波；壞死性Q波平均要在9小時(shí)才出現(xiàn)，不宜做為急性心肌梗死早期診斷和定位的依據(jù)。

現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三損傷性ST段抬高

在再灌注治療廣泛應(yīng)用的今天，2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高不僅是急性心肌梗死早期診斷、分類和指導(dǎo)治療的重要依據(jù)，同時(shí)也是最佳定位診斷依據(jù)。現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mv，診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫，約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失?，F(xiàn)在是82頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性右心室肌梗死的心電圖診斷

２、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征?，F(xiàn)在是83頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三急性右心室肌梗死的心電圖診斷

綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無(wú)創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對(duì)疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率?，F(xiàn)在是84頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三LBBB的STEMI診斷推測(cè)LBBB為新發(fā)的患者應(yīng)考慮STEMI診斷陳舊LBBB或未知時(shí)段LBBB的患者是否為STEMI：1)ST段上抬達(dá)1mm或更多且與QRS波群一致（方向相同）；2)ST段壓低達(dá)1mm或更多在V1，V2或V3導(dǎo)聯(lián)；

3)ST段抬高達(dá)5mm或更多與QRS波群不一致（方向相反）?，F(xiàn)在是89頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三LBBB時(shí)診斷AMIⅠ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波或Q波；胸導(dǎo)聯(lián)R波電壓變化即RV2＞RV3＞RV4；V3、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波的S波出現(xiàn)早期切跡或晚期寬切跡（Cabera征）；Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)R波上升支出現(xiàn)≥50ms切跡（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6導(dǎo)聯(lián)有Q波時(shí)支持診斷現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三陳舊性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V6導(dǎo)聯(lián)有q波，V4導(dǎo)聯(lián)S波切跡現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段斜直型抬高，T波直立，與LBBB的繼發(fā)性ST-T改變方向相反，提示急性下壁，側(cè)壁心肌梗塞現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三早期心肌再灌注有效的心電圖表現(xiàn)

再灌注治療（溶栓和冠脈介入治療）是急性心梗治療的里程碑。心電圖一直是評(píng)價(jià)再灌注療效的無(wú)創(chuàng)性檢查指標(biāo)，及時(shí)、快捷、可靠。再灌注有效性心電圖改變按出現(xiàn)時(shí)間先后依次為ST段、T波及Q波的改變。ST段改變是評(píng)價(jià)心肌微循環(huán)血流再通的“金標(biāo)準(zhǔn)”?，F(xiàn)在是93頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

ST段改變

再灌注治療開始后2小時(shí)內(nèi)或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治療3h內(nèi)ST段回降﹥25%都屬于ST段迅速回降。是觀察心肌組織再灌注的有效客觀指標(biāo)?，F(xiàn)在是94頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三T波改變

再灌注治療后12～24h在ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置（＞1mm）是心肌組織水平成功再再灌的心電圖表現(xiàn)；提示冠脈血流、左室功能恢復(fù)較好，預(yù)后佳。T波倒置還可出現(xiàn)第二次加深的演變，以后轉(zhuǎn)為直立。直立越早，左室心功能恢復(fù)越好?，F(xiàn)在是95頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

病理性Q波

早期成功的再灌注治療可縮小梗死面積：（1）降低壞死性Q波的發(fā)生率，使40%ST段抬高者可演變?yōu)榉荙波心梗，（2）已出現(xiàn)的病理性Q波可有部分消失或變小。這種情況出現(xiàn)在AWI急性期，可能與頓抑心肌獲救有關(guān)?，F(xiàn)在是96頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三AMI的治療CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIACS現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三AMI的治療CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIABCDE+CAG+選擇性PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+溶栓or急診PCI現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三什么是CAD的ABCDEA：asprinanti-anginalsB：beta-blockerbloodpresurecontrolC：cholesterollowingcigarettesquitingD：dietcontroldiabetestreatmentE：educationexercise現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三負(fù)荷量拜阿司匹林300mg波立維300mg阿托伐他汀鈣40-60mg次日給予：

拜阿司匹林100mgqd波立維75mgqd阿托伐他汀鈣20-40mgqn抗凝：

低分子肝素6000iuihq12h現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三常見心律失常識(shí)別及治療4現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三病態(tài)竇房結(jié)綜合征現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三治療1、謹(jǐn)慎使用抗心律失常藥物2、只有安置心臟起搏器后，方可放心使用抗心律失常藥物現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三

sinusbradycardia竇性心動(dòng)過緩竇性心律,頻率<60bpm,現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三阿托品

0.3mg-0.6mgtid皮下或靜脈注射1-2mg，必要時(shí)15min-30min后可以重復(fù)使用也可以選用654-2口服制劑異丙腎上腺素0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg現(xiàn)在是105頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三房撲房顫現(xiàn)在是106頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三治療1、控制心室率洋地黃制劑beta受體阻滯劑2、防止血栓形成法華林or阿司匹林3、恢復(fù)竇性節(jié)律胺碘酮心律平4、AF伴WPW綜合征時(shí)禁用beta-受體阻滯劑、洋地黃制劑、腺苷、利多卡因以及IV類抗心律失常藥物，可以使用普羅帕酮?，F(xiàn)在是107頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三PSVTATP20mgiv3s同時(shí)備好一支阿托品現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是109頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三治療1、異丙腎上腺素

0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg2、安置永久性起搏器II度房室傳導(dǎo)阻滯（II型）現(xiàn)在是110頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是111頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是112頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是113頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三治療1、異丙腎上腺素

0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg2、安置永久性起搏器II

I度房室傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)在是114頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三正常竇性心律室性早搏室性早搏室速現(xiàn)在是115頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三正常竇性心律室速扭轉(zhuǎn)性室速現(xiàn)在是116頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三正常竇性心律室速現(xiàn)在是117頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三正常竇性心律室性早搏惡性室性早搏RonT惡性室性早搏現(xiàn)在是118頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三治療1、立即電除顫（300-360J）2、除顫不成功的時(shí)候，可以給予腎上腺素1mgiv，間隔3-5min可重復(fù)使用3、可以給予利多卡因、胺碘酮iv泵入（具體用法見后）4、積極治療原發(fā)疾病5、植入ICD現(xiàn)在是119頁(yè)\一共有132頁(yè)\編輯于星期三1、胺碘酮5%GS20mliv緩慢胺碘酮150mg5%GS50mliv泵入10ml/h*6h胺碘酮300mg后，5ml/h*18h2、利多卡因0.9%NS20mliv緩慢利多卡因75mg0.9%NS

30mliv泵入10-12ml/h*24h利多卡因