多器官功能障礙綜合征教學課件

多器官功能障礙綜合征教學課件演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有41頁\編輯于星期四優(yōu)選多器官功能障礙綜合征教學課件現(xiàn)在是2頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS概論發(fā)病機制（pathogenesis）：各種炎性介質(zhì)細胞因子SIRSMODS腸道（細菌庫）損傷→腸壁屏障受損→細菌/內(nèi)毒素移位全身性內(nèi)皮細胞→IM/cytokine釋放→SIRS→MODS全身感染→毒素攻擊→單核細胞（monocyte）過度釋放促炎性介質(zhì)：TNF-α、IL-1、cytokine、補體片段、NO、花生四烯酸等→組織破壞→MODS

*促炎性介質(zhì)釋放→抗炎性介質(zhì)釋放：TGF-β、IL-4/10/11/13、CSF…

→負反饋→內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定促炎性介質(zhì)＞抗炎性介質(zhì)→SIRS→MODS

…

＜…→CAIS→免疫功能癱瘓Monocyte→PGE2Tcell有絲分裂、IL-2生成、Bcell合成antibody→細胞免疫↓→SIRS→MODS++_現(xiàn)在是3頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS概論臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）及診斷（diagnosis）：

速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24h后有≥2個器官系統(tǒng)功能障礙

如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF

*發(fā)病24h內(nèi)衰竭者，歸于復蘇失敗

遲發(fā)型：先發(fā)生一個器官系統(tǒng)衰竭，穩(wěn)定一段時間后繼發(fā)其它臟器衰竭MODS診斷指標尚未統(tǒng)一MODS診斷：病史（medicalhistory）+臨床+化驗（assay）+輔檢（accessoryexamination）注意事項：熟悉常見病因，警惕高危因素及時更詳盡的體檢動態(tài)監(jiān)測心、肺、腎功能關(guān)注其它臟器變化熟悉MODS診斷指標分型現(xiàn)在是4頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS概論初步診斷標準：現(xiàn)在是5頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS概論預防和治療：積極治療原發(fā)?。╬rimarydisease/protopathy）重點監(jiān)測患者的生命體征（vitalsign）防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護腸粘膜的屏障功能及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官現(xiàn)在是6頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARFARF（acuterenalfailure）定義：各種原因引起腎功能損害，短時間內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿dysequilibrium及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合癥。Clinicalmanifestation：尿量↓↓（24h尿量N：1000-2000ml，至少700ml） 少尿（oliguria）＜400ml/d

無尿（anuria）＜100ml/d*非少尿型ARF800ml/d，BUN、Cr↑↑特點：早期不易發(fā)現(xiàn)，易和其它器官功能不全并存現(xiàn)在是7頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF病因（Etiology）：腎前性：出血、缺水、休克→血容量（BV）↓

心臟病、肺動脈高壓、肺栓塞→心排出量↓

全身性疾?。焊文I綜合癥、膿毒癥、過敏反應→腎血流↓

腎小球率過濾↓腎后性：輸尿管周圍病變、盆腔腫瘤壓迫

膀胱結(jié)石、腫瘤、前列腺增生→積水尿路梗阻腎性：大出血、膿毒性休克、過敏反應，腎毒性藥物、造影劑等

腎缺血/腎毒素→腎實質(zhì)病變→急性腎小管壞死現(xiàn)在是8頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF發(fā)病機制(Pathogeny)：現(xiàn)在是9頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF腎血流動力學改變腎缺血/腎毒素→內(nèi)皮素、NO、血管緊張素等→灌注↓→腎內(nèi)血流重分布→GFR↓腎小管功能障礙細胞能量障礙，細胞內(nèi)Ca2+超載，缺氧性損傷；細胞因子、粘附分子等炎性介質(zhì)→腎組織炎癥；氧自由基；上皮損傷后誘發(fā)實質(zhì)細胞凋亡；腎ischemiareperfusioninjury

腎缺血/腎毒素→ATP降解/合成不足→細胞水腫、Ca2+超載→細胞壞死現(xiàn)在是10頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARFClinicalmanifestation：分型：少尿型、非少尿型分期（少尿型）：少尿（或無尿）、多尿期少尿（或無尿）期→7-14d-1m，腎小管壞死，和病情呈正相關(guān)水、電解質(zhì)和酸堿dysequilibrium：水中毒（waterintoxication）：體內(nèi)水分聚集+內(nèi)生水（450-500ml/d）

高血壓，心衰，肺水腫，腦水腫

nausea，vomit，頭暈，呼吸困難，浮腫等高鉀血癥（hyperkalemia）：K+排出↓+

K+移到細胞外心律失常，心搏驟停，ECG改變高鎂血癥（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄

[Mg2+]∝[K+]Bp↓，呼吸抑制，麻木，肌無力，心搏驟?，F(xiàn)在是11頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF高磷血癥（hyperphosphatemia）/低鈣血癥（hypocalcemia）：

磷酸鈣影響Ca2+吸收，抽搐，↑K+心肌毒性低鈉血癥（hyponatremia）：

H2O↑↑，vomit、腹瀉↓Na+，Na+泵失活，腎小管Na+吸收↓低氯血癥（hypochloridemia）：

Cl-↓∝Na+↓酸中毒（acidosis）：代酸

缺氧無氧代謝↑，酸性產(chǎn)物代謝↓+腎小管損傷，丟失堿基，泌H+↓，

Kussmaul呼吸，胸悶，氣促，嗜睡，Bp↓，心律失常蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：

含氮物質(zhì)聚集血中，氮質(zhì)血癥（azotemia）+發(fā)熱、感染時蛋白分解↑，

BUN↑、Cr↑

酚、胍等毒性物質(zhì)↑→尿毒癥（uremia）

nausea，vomit，頭痛，煩躁，無力，coma現(xiàn)在是12頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF全身并發(fā)癥（complication）：一系列病理改變+uremia毒素積聚→全身中毒：高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫，電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、心肌病變、uremia肺炎、腦病

PLT↓→出血→DIC多尿期：尿量變化三種形式*少尿期后7-14d，＞400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/d1w，尿量↑，BUN↑、Cr↑、[K+]↑早期多尿階段尿量↑，[K+]↓、[Na+]↓、[Ca2+]↓、[Mg2+]↓+缺水a(chǎn)zotemia+感染

BUN↓、Cr↓，病情好轉(zhuǎn)后期多尿*突然增多逐步增加緩慢增加：預后不佳

現(xiàn)在是13頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF非少尿型ARF：800+ml/d，Cr↑臨床癥狀較輕，進展緩慢dysequilibrium、感染發(fā)生率較低需要透析者較少，預后較好現(xiàn)在是14頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARFDiagnosis和鑒別診斷（differentialdiagnosis，DD）：Medicalhistory及體格檢查（physicalexamination）：有無腎前因素：如血BV↓，Bp↓、心衰、肝病等有無引發(fā)腎小管壞死的原因：如休克、燒傷、感染、腎毒性藥物等有無腎后性因素：如尿路結(jié)石、盆腔腫物等有無腎病、腎血管病變尿量及尿液檢查尿量：導尿，測每小時尿量尿液檢查：顏色：醬油尿→溶血、組織破壞，酸性腎前性：ρ尿↑，滲透壓（OP）↑腎性：ρ尿，等滲尿

UrineRT：寬大的棕色管型→

腎衰管型紅細胞”→急性腎小球腎炎白細胞”→急性腎盂腎炎現(xiàn)在是15頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF血液檢查：BloodRT：EO（嗜酸性細胞）↑↑→急性間質(zhì)性腎炎

貧血（anemia）→體液潴留BUN：↑Cr：↑電解質(zhì)：[K+]↑，[Na+]↓，[Ca2+]↓，[P]↑BGA：pH＜7.35，[HCO3-]＜20mmol/L影像學檢查：針對腎后性ARFBUS：有無腎、輸尿管積水

KUB、CT：尿結(jié)石逆行尿路造影：尿路梗阻

X-ray、核素：腎血管阻塞注意藥物毒性

進行性ARF現(xiàn)在是16頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF腎穿刺活檢（needingbiopsyofkidney）：腎前性和腎性ARF的鑒別：腎性和腎后性ARF的鑒別：現(xiàn)在是17頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF治療：少尿期治療：原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定限制水分和電解質(zhì)：密切觀察并記錄24h出入量（尿、便、引流、嘔吐物、出汗量）量入為出，體重↓0.5kg/d每日補液量：顯性失水+非顯性失水<600-1000ml/d>－內(nèi)生水*寧少勿多嚴禁補鉀毋須補鈉，[Na+]130mmol/L適當補鈣現(xiàn)在是18頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF“顯性失水”指：尿、糞、嘔吐物、胃腸道引流等途徑丟失的水分；“非顯性失水”指：皮膚、呼吸道揮發(fā)的水分；“內(nèi)生水”指：食物氧化、細胞新陳代謝所產(chǎn)生、釋放的水分。

現(xiàn)在是19頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF預防和治療hyperkalemia

：嚴禁補鉀控制感染，清除壞死組織，糾正酸中毒（acidosis），不輸庫血[K+]＞5.5mmol/L：10%葡萄糖酸鈣20mliv5%NaHCO3100mlivgtt25gGlu+6URIivgtt[K+]＞6.5mmol/L：透析po鈣型離子交換樹脂20-60g樹脂+25%山梨醇/葡萄糖150ml灌腸現(xiàn)在是20頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF糾正acidosis

：[HCO3-]＜15mmol/L，NaHCO3治療血液濾過是最佳方式維持營養(yǎng)和供給熱量：蛋白質(zhì)分解降至最低程度，減緩BUN、Cr↑，↓acidosis和hyperkalemia適當補充Glu可以↓蛋白分解（有限度）不限制po蛋白質(zhì)，40g/d（BUN/Cr＜10：1）控制感染：注意管路的管理注意藥物毒性，根據(jù)T1/2調(diào)整用量現(xiàn)在是21頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF血液凈化（hemopurification）：適應癥：BUN＞

36mmol/L、hyperkalemia、肺水腫、（uremia）心衰、腦病、心包炎、代酸等Cr＞

442μmol/L，[K+]＞6.5mmol/L，嚴重代酸，uremia，水中毒等，盡早進行！分類：透析（hemodialysis，HD）：適用于高分解代謝的ARF，心功能穩(wěn)定間歇性--（IHD）：單純超濾（UF）：血液濾過（IHF）：間歇性血液透析濾過（IHDF）：連續(xù)性腎替代治療（continuousrenalreplacetreatment，CRRT）腹膜透析（peritonealdialysis，PD）現(xiàn)在是22頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF多尿期治療：原則：維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，控制azotemia，增加營養(yǎng)，補充蛋白質(zhì)，治療原發(fā)病，防治complication出現(xiàn)大量利尿時，液體的補充：前一天尿量2/3或1/2，輕度負平衡而不脫水尿量＞1500ml，po補K+

＞3000ml，補3-5gK+/d

現(xiàn)在是23頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARF預防：注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷，大手術(shù)全身感染，持續(xù)低血壓腎毒性藥物：如化療藥中順鉑的水化（1500ml）及時正確的抗休克治療，積極糾偏：對擠壓傷，異型血誤輸，應用5%NaHCO3堿化尿液，甘露醇防治腎小管阻塞某些大手術(shù)前，擴容，術(shù)中、術(shù)后應用甘露醇或速尿，保護腎臟功能Oliguria時補液試驗，區(qū)分腎前性和腎性ARF現(xiàn)在是24頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDSARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）：定義：因肺實質(zhì)發(fā)生acute彌漫性損傷而導致的acute缺氧性呼吸衰竭，臨床特點：進行性呼吸困難+頑固性低氧血癥（hypoxemia）ARDS中A的改變：adult→

acuteALI（acutelunginjury）：acute發(fā)作性呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）≦300mmHgX-ray：雙肺彌漫性浸潤肺動脈楔壓≦18mmHg存在誘發(fā)ARDS的危險因素(riskfactor)

ARDS：ALI+PaO2/FiO2≦200mmHgARDS→MODSARDS→死亡率20-50%現(xiàn)在是25頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDS病因?qū)W（etiology）：直接損傷：誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺損傷等間接損傷：休克、膿毒癥、急性胰腺炎、脂肪栓塞等最明顯的誘因：全身性感染、SIRS、膿毒癥病理生理改變：非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）——ARDS特征性病理改變各類誘因→肺泡上皮損傷→肺泡-毛細血管膜通透性↑→體液+血漿滲出→肺間質(zhì)/肺泡腔

肺表面活性物質(zhì)數(shù)量↓+活性↓—頑固性hypoxemia+肺順應性(Compliance)↓中性粒細胞/細胞酶↑炎性細胞/內(nèi)皮細胞釋放細胞因子、炎性介質(zhì)脂肪酸/細胞碎片在肺血管內(nèi)形成微血栓現(xiàn)在是26頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDS肺compliance↓——ARDS時肺機械性能↓肺間質(zhì)、肺泡水腫、表面活性物質(zhì)↓→雙肺的肺泡發(fā)生萎陷、功能殘氣量（FRC）↓、廣泛肺不張→肺順應性↓+肺通氣/灌流失調(diào)→頑固性hypoxemia

肺容量↓肺內(nèi)分流量↑Clinicalmanifestation：原發(fā)病后12-72h嚴重呼吸困難，R↑，頑固性hypoxemia氣道阻力↑，肺compliance↓PAOP（肺動脈楔壓）→，PVR（肺血管阻力）↑+PAP（肺動脈壓）↑X-ray：雙肺彌漫性浸潤+非心源性肺水腫1w，肺compliance↓→繼發(fā)感染、其它臟器功能↓2-4wmortality最高（感染/MODS）現(xiàn)在是27頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDSARDS分期（間接原因）：

Ⅰ原發(fā)病+自發(fā)性過度通氣X-ray（-）PaCO2↓Ⅱ

24-48h，呼吸急促，發(fā)紺X-ray（-）晚期：細小啰音肺紋理↑+

肺間質(zhì)水腫P（A-a）O2↑↑

肺內(nèi)分流15-20%

Ⅲ

進行性呼吸困難，發(fā)紺，啰音彌漫性斑片影肺內(nèi)分流20-25%

Ⅳ

極度呼吸困難，腦功能障礙大片狀影重度hypoxemia+高碳酸血癥

代酸+呼堿肺內(nèi)分流＞25%

現(xiàn)在是28頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDS預防和治療：原發(fā)病的治療：

控制全身感染→SIRS

糾正低蛋白血癥→組織灌注不足→肺泡－毛細血管通透性↑循環(huán)支持治療：

恢復+↑組織氣管氧供（血液氧合充分－SaO2＞90%，CO↑）↑有效循環(huán)BV正性肌力藥物↑CO、CI血管活性藥物維持收縮壓＞100mmHg改善肺通氣晚期限制入量并適當用利尿劑，↓肺毛細血管靜水壓→↓肺間質(zhì)水腫呼吸支持治療：

是治療通氣功能障礙、呼衰、ARDS的有效方法。ARDS現(xiàn)在是29頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDS初期：

面罩+CPAP（continuouspositiveairwaypressure，持續(xù)氣道正壓通氣）→肺泡擴張↑Fio2（吸氧濃度）進展期：小氣道關(guān)閉、肺不張、肺內(nèi)分流↑、FRC↓→嚴重的hypoxemia

氣管內(nèi)插管

PEEP（positiveend-expiratorypressure，呼氣終末正壓）*FiO2

＞0.6，PaO2≤60mmHg

*通氣不當→VILI→用一定的吸氣壓力復張萎縮肺+最佳PEEP維持

*最佳PEEP

→LIP（壓力－容量曲線低位折點）通氣原則：壓力控制模式：Paw≤3.43kPa（35cmH2O）選用小VT參考“高－低位反折點”，確定Paw、VT、最佳PEEP，使肺處于開放狀態(tài)在FRC最大，順應性最佳的條件下通氣↑肺容量，↓肺不張/肺內(nèi)分流，肺泡膨脹↑FRC，↑肺順應性↑PaO2現(xiàn)在是30頁\一共有41頁\編輯于星期四MODS

ARDS肺血管舒張劑的使用

↓肺動脈壓/靜脈摻雜→

hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入→↓肺動脈壓/分流NO→↓中性粒細胞、粘附分子濃度PGE1→↓血小板聚集/氧自由基釋放體位治療：俯臥位→↑[肺通氣/灌流]營養(yǎng)支持：

盡早給予，EN，蛋白1.2－1.5g/Kg.d激素的應用：不肯定現(xiàn)在是31頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGDAGD（acutegastrointestinal

dysfunction）定義：AGD是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其它全身性病變的一種胃腸道

acute病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主要特點。特點：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病變（應激性潰瘍）、acute

無結(jié)石性膽囊炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關(guān)腹瀉、神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動緩慢或消失等。Pathogeny：感染性疾病：如全身嚴重感染、重度感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染；非感染性疾病：包括嚴重燒傷、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、SAP、重要臟器的功能衰竭等；現(xiàn)在是32頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGD醫(yī)源性(iatrogenic)因素：如大手術(shù)、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復蘇后等。Pathogenesis：和胃腸粘膜缺血、缺氧(anoxia)有關(guān)

胃腸粘膜缺血→粘膜微循環(huán)障礙、能量不足、滲透性增加，抵抗H+的能力↓，同時，胃粘膜分泌HCO3-↓，如有膽汁反流將遭受進一步破壞。胃內(nèi)[H+]濃度相對↑，粘膜的損害使H+逆向彌散更容易且難于清除，造成粘膜糜爛、出血→細胞壞死、凋亡，腸絨毛對缺血、缺氧高敏，粘膜上皮壞死、脫落→胃腸道機械、屏障功能受損，通透性↑

缺血時腸蠕動↓→胃腸道內(nèi)細菌繁殖→細菌及內(nèi)毒素移位→腸道壁內(nèi)富含黃嘌呤脫氫酶→胃腸粘膜ischemiareperfusioninjury→氧自由基↑→腸管損傷Clinicalmanifestation：腹脹、腹痛：腸蠕動減弱、消失，腸脹氣、腸內(nèi)容物積聚，腸麻痹→消化吸收功能↓、腸壁張力↑，腸道微循環(huán)障礙↑；腹壓↑→呼吸↓、anoxia↑*危重病人出現(xiàn)腹脹是病情惡化、不可逆轉(zhuǎn)的征兆?，F(xiàn)在是33頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGD消化道出血：

胃腸粘膜炎癥、壞死→消化道出血（如病變侵入粘膜下→潰瘍出血）。出血灶呈彌漫性，可嘔血/柏油樣大便，大量出血可致休克、anemia。胃鏡檢查可見散在出血點或潰瘍腹膜炎：胃腸ischemia、anoxia

、腹脹→腸腔內(nèi)細菌穿腸壁入腹腔；如潰瘍侵入漿肌層→潰瘍穿孔→彌漫性腹膜炎腸源性感染：胃腸屏障功能↓→細菌及毒素移位→腸壁/外血液、淋巴→全身感染源→/↑全身感染。病人有嚴重全身感染中毒癥狀actue非結(jié)石性膽囊炎：

AGD表現(xiàn)之一，提示預后兇險現(xiàn)在是34頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGDDiagnosis：了解原發(fā)疾病，多有嚴重感染、ischemia、anoxia、休克或創(chuàng)傷、手術(shù)等急性危重病基礎(chǔ)；及時排除胃腸本身疾病和外科急腹癥，如機械性腸梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等；監(jiān)測其它器官的功能狀態(tài)，本病是MODS一部分，注意全身狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境監(jiān)測，全面估計病情；由于胃腸功能的多樣性/復雜性，AGD尚無統(tǒng)一診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時，應診斷AGD。現(xiàn)在是35頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGD治療原發(fā)病的治療：積極有效處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理以消除產(chǎn)生SIRS的基礎(chǔ)；保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能防治內(nèi)源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡；縮短TPN時間，盡量恢復EN，補充谷氨酞胺；選用保護腸粘膜藥物，免受細菌及毒素損害，增強腸粘膜屏障功能；降低胃酸及保護胃粘膜：可用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑或H2-R拮抗劑如雷尼替??；胃腸減壓抽胃液可吸除損害粘膜的H+及膽汁，↓胃腸道張力，改善胃腸壁血運；對嚴重出血病人：經(jīng)較粗鼻胃管、冷凍鹽水洗胃，目的：洗去血凝塊、吸出反流胃內(nèi)膽汁及胰液，避免胃擴張；通過內(nèi)鏡電凝或激光止血現(xiàn)在是36頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAGD選擇性腹腔動脈（胃左動脈）插管注入垂體后葉加壓素或其它血管收縮藥；Ivgtt生長抑素，減少胃腸血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保護胃粘膜；Ivgtt雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌（胃內(nèi)pH>4），可防止?jié)冊俪鲅?，埃索美拉?esomeprazole)比奧美拉唑、雷尼替丁作用更強、更持久；手術(shù)治療：一般不適宜手術(shù)治療，但對合并急性非結(jié)石性膽囊炎、消化道穿孔、彌漫性腹膜炎者應積極行手術(shù)。手術(shù)應處理合并病變+腹腔引流。對非手術(shù)治療無效的持續(xù)出血，考慮手術(shù)止血；術(shù)中除采用縫合法止血外，可作胃切除術(shù)，常用：雙側(cè)迷走神經(jīng)干切斷+遠端胃切除術(shù)；現(xiàn)在是37頁\一共有41頁\編輯于星期四MODSAHFAHF（acutehepaticfailure,AHF

）特點：在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術(shù)后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生。發(fā)病基礎(chǔ)：病毒性肝炎：常見病因，甲、乙、丙型均可發(fā)生，我國以乙型多見。急性發(fā)病，肝細胞壞死，慢性病變，引發(fā)免疫反應化學性中毒：藥物毒性作用多見：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺，氟烷，非類固醇類抗炎藥等；肝毒性物質(zhì)如CCl4、黃磷等；誤食毒箘外科疾?。焊尉薮蠡驈浡詍alignancy（+cirrhosis），易并發(fā)AHF；嚴重肝外傷，大范圍肝切除