急性心肌梗死不錯(cuò)

急性心肌梗死不錯(cuò)第1頁/共27頁病例男性患者，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋，不能平臥1小時(shí)現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗”，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。誘因癥狀診斷第2頁/共27頁病例急性心肌梗死先兆癥狀：以初發(fā)心絞痛或原有心絞痛加重最為突出。心絞痛發(fā)作頻繁而劇烈，持續(xù)時(shí)間長，硝酸甘油治療效果差，誘發(fā)因素不明顯。癥狀疼痛：程度重，為難以忍受的劇痛，或胸部緊縮感，壓迫感，窒息感，也可為刀割樣或燒灼樣痛。持續(xù)時(shí)間超過30分鐘，休息和含用硝酸甘油不能緩解。胃腸道癥狀：約有一半的急性心肌梗死患者伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，多見于下壁心肌梗死。全身癥狀：出汗、全身乏力、心動過速；發(fā)熱一般在疼痛出現(xiàn)后24-48小時(shí)出現(xiàn)。第3頁/共27頁病例自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點(diǎn)復(fù)方丹參2療程（每次14天）。

心絞痛誘因癥狀：心絞痛發(fā)作以胸痛為主要表現(xiàn)部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前區(qū)，有手掌大小范圍甚至橫貫前胸，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽頸部、下頜部、牙齒、后背部。性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶、緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳。誘因：主要由于體力勞動或情緒激動。持續(xù)時(shí)間：一般3-5分鐘，停止活動或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在幾分鐘內(nèi)緩解。第4頁/共27頁病例2年來，間斷發(fā)作胸悶，憋氣，多于感冒后或勞累后發(fā)生，嚴(yán)重時(shí)走路5米即發(fā)生呼吸困難，夜間睡眠不能平臥。慢性心功能不全（慢性心力衰竭）原因可為冠心病、高血壓病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不全是常見病因。癥狀呼吸困難：勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難；Cheyne-Stokes呼吸；乏力和腹部癥狀；腦癥狀第5頁/共27頁入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時(shí)，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2am來院急診。給予克賽，硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)。1小時(shí)后患者自行坐起換衣服，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥，大汗，喘憋明顯。

病例急性心力衰竭克塞（依諾肝素）Enoxaparin預(yù)防深靜脈血栓形成及肺血栓；治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心梗。ECG:陳舊下壁心梗V3-V6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項(xiàng)：CK-MB弱陽性、CTn(-)、Myo(-)第6頁/共27頁病例急性心力衰竭心臟在短時(shí)間內(nèi)因收縮舒張障礙而導(dǎo)致心搏出量急劇下降，造成體循環(huán)和/或肺循環(huán)急性淤血，組織灌注不足的臨床綜合征，常見于急性心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些誘因下發(fā)生急性肺水腫，多為左心衰竭，主要表現(xiàn)為急性肺水腫，病人突發(fā)重度呼吸困難、窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。第7頁/共27頁病例體格檢查體溫36.2oC；呼吸16次/分；脈搏120次/分，律齊；血壓190/100mmHg。神志清楚，端坐位。呼吸急促，口唇輕度紫紺。靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，各瓣膜區(qū)未聞雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。輔助檢查胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形TG（甘油三酯）：181mg/dl（<150)T-CHO（總膽固醇）：211mg/dl（<220)LDL–C（低密度脂蛋白膽固醇）：154mg/dl（<140)HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇）：42mg/dl（>36)心跳加快肺淤血高血脂第8頁/共27頁病例發(fā)病過程診斷冠狀動脈性心臟病、心絞痛、急性左心衰竭、陳舊下壁心梗、高血壓病、高血脂病第9頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程高血脂、高血壓作為動脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，可致冠狀動脈粥樣硬化，經(jīng)脂紋、纖維斑塊形成粥樣斑塊；冠狀動脈狹窄，供血不足引起的心肌機(jī)能障礙和器質(zhì)性病變使冠狀動脈性心臟病發(fā)生。第10頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程高血脂、高血壓作為動脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，可致冠狀動脈粥樣硬化，經(jīng)脂紋、纖維斑塊形成粥樣斑塊；冠狀動脈狹窄，供血不足引起的心肌機(jī)能障礙和器質(zhì)性病變使冠狀動脈性心臟病發(fā)生。冠狀動脈粥樣硬化的斑塊處發(fā)生血栓（多發(fā)于富含脂質(zhì)且表面纖維帽較薄的輕中度狹窄病變處），造成急性冠狀動脈閉塞，心肌持續(xù)缺血并最終導(dǎo)致不可逆壞死。嚴(yán)重而持久的冠狀動脈痙攣可繼發(fā)局部血栓形成并進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死。15年前下壁心肌梗死第11頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程慢性心衰發(fā)展的三個(gè)階段第一階段，心肌已經(jīng)受到損傷或心臟負(fù)荷加重，心臟的泵功能開始下降，各種適應(yīng)性代償機(jī)制開始激活，將左心室功能調(diào)節(jié)至生理穩(wěn)態(tài)范圍，此時(shí)患者心功能仍能保持正常或輕微降低。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的心衰代償機(jī)制包括：心衰早期交感—腎上腺素系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，從而維持正常心輸出量，但其過度激活會引起血管過度收縮的作用，為對抗這種作用，如利鈉肽、前列腺素（PGE2和PGEI2）、一氧化氮等一系列擴(kuò)血管分子活化，使心臟整體功能受到代償機(jī)制保護(hù)，但這一過程長短不同，很難預(yù)計(jì)。10年穩(wěn)定期第12頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程慢性心衰發(fā)展的三個(gè)階段第二階段，是一個(gè)適應(yīng)不良階段，心臟超負(fù)荷，心肌損傷和最初階段的適應(yīng)性代償機(jī)制使左心室功能進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)臨床癥狀，且通常需要治療。左心室出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和形狀的改變，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，心室腔擴(kuò)張，心臟整體功能出現(xiàn)異常，有明顯的臨床癥狀，神經(jīng)激素和炎癥細(xì)胞因子系統(tǒng)進(jìn)一步激活，心肌也會出現(xiàn)一系列適應(yīng)性改變，統(tǒng)稱為左心室重構(gòu)。此時(shí)心衰的發(fā)展，并不依賴于血流動力學(xué)狀態(tài)；第三階段，左心室功能失代償伴嚴(yán)重心衰是心衰終末階段，死亡率高，需要更佳的支持治療以維持機(jī)體基本灌流。左心室結(jié)構(gòu)、形狀和大小顯著異常，室壁變薄，心臟擴(kuò)張，心功能嚴(yán)重受損。第13頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程因?yàn)楣诿}出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，心肌長期處于代償機(jī)制下，心肌耗氧量大，能量代謝障礙，收縮力減弱等使之向失代償?shù)姆较虬l(fā)展，使心功能進(jìn)一步下降，心肌缺血；在誘因作用下導(dǎo)致心絞痛的發(fā)生，以及慢性心功能不全。左心衰引起肺靜脈回流不暢，肺淤血，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡形成肺水腫（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。陳舊心梗-心功能下降，長期慢性心功能不全，血脂異常加之高血壓的促進(jìn)，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓等,加重疾病，使較大面積心肌壞死--急性心力衰竭。第14頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程第15頁/共27頁心室重構(gòu)心室重構(gòu)即心臟受到損傷后基因表達(dá)，分子、細(xì)胞和心肌間質(zhì)變化，臨床表現(xiàn)為心臟大小、形狀，功能變化。心肌重構(gòu)變化：α-肌球蛋白的重鏈基因表達(dá)下降β-肌球蛋白的重鏈基因表達(dá)升高心肌中肌絲進(jìn)行性喪失

骨架結(jié)構(gòu)蛋白與興奮收縮偶聯(lián)改變

β-腎上腺素能信號通路失敏

保護(hù)作用，消除神經(jīng)激素過度激活造成的不利影響引起細(xì)胞收縮功能障礙對正常腎上腺素能調(diào)控機(jī)制反應(yīng)降低第16頁/共27頁心室重構(gòu)心室?guī)缀涡螤钆c結(jié)構(gòu)變化，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，?dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，左心室擴(kuò)張。心肌機(jī)械負(fù)擔(dān)加重左心室舒張末期室壁應(yīng)力增加-負(fù)荷加重-心室做功增加、氧耗增多左心室舒張末期容積增加，室壁變薄心室擴(kuò)張，后負(fù)荷增加前向心輸出量進(jìn)一步降低舒張末期心室壁應(yīng)力提高心內(nèi)膜下血流間斷灌流不足氧化應(yīng)急增加自由基生成增加敏感基因家族活化心室失代償啟動障礙心肌失去同步化對神經(jīng)激素的反應(yīng)自我放大效應(yīng)，左心室對神經(jīng)激素代償機(jī)制反應(yīng)下降，導(dǎo)致神經(jīng)激素過度激活第17頁/共27頁心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡衰竭心肌的機(jī)械擴(kuò)張RAAS心肌梗死后心臟RAAS的血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素Ⅱ-1型受體上調(diào)，血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)心肌肥厚、增加心肌成纖維細(xì)胞增上和膠原合成。醛固酮對心肌重構(gòu)、成纖維細(xì)胞增殖、膠原降解、維持心肌纖維形成和鉀鈉平衡等有重要作用。第18頁/共27頁心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡SNS心衰時(shí)交感神經(jīng)活化，激動心臟β受體可提高心率、增強(qiáng)心肌收縮力，但β受體長期慢性刺激對心室重構(gòu)和心衰進(jìn)展有害。應(yīng)用β受體阻斷劑后，部分患者出現(xiàn)左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為左心室肥厚減輕、心室擴(kuò)張、功能障礙好轉(zhuǎn)。長期應(yīng)用β受體阻斷劑后大多數(shù)輕中度心衰患者左心室重構(gòu)減輕。第19頁/共27頁心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡炎癥前細(xì)胞因子系統(tǒng)炎癥前細(xì)胞因子活化可破壞心臟結(jié)構(gòu)和功能，使心衰進(jìn)一步惡化，TNF-α是核心，其他還包括IL-1β和IL-6。但動物實(shí)驗(yàn)和臨床治療效果之間存在差異。第20頁/共27頁心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡ECM重構(gòu)金屬蛋白酶MMP和金屬蛋白酶抑制劑TIMP參與了重構(gòu)過程，心肌內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)的降解在心肌梗死后心肌重構(gòu)和心衰過程中有重要作用。MMPs可降解膠原纖維、明膠、纖維連接蛋白、層粘蛋白和玻璃粘連蛋白。MMPs通過誘導(dǎo)TNF-α釋放增多和TNF-α信號激活可能是一個(gè)觸發(fā)機(jī)制。TIMP-1可預(yù)防心肌梗死后心臟破裂，但影響疤痕形成和血管再生。第21頁/共27頁ThankYou!第22頁/共27頁病例肌酸磷酸激酶(CK)同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。CK由M及B兩種亞基組成,有MM,MB,BB三種同工酶。心肌主要含MB.肌鈣蛋白:是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中，急性心梗發(fā)病后1.5小時(shí)，血清Myo即開始升高，4-12小時(shí)達(dá)高峰，24-48小時(shí)回到正常。第23頁/共27頁病例心絞痛與心肌梗死急性心肌梗死胸痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長，可伴有惡心嘔吐，大汗，休克，心律失常，心力衰竭等表現(xiàn)。心電圖呈現(xiàn)心肌壞死的動態(tài)演變，T波高聳后，ST段逐漸抬高并與T波融合為弓背向上的單項(xiàng)曲線，繼而ST段下降、T波逐漸倒置，Q波形成。實(shí)驗(yàn)室檢查心臟標(biāo)志物（CK-MB、cTnT）等明顯升高。第24頁/共27頁疾病發(fā)生發(fā)展過程心功能不全的代償－急性期神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制的激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活：心肌收縮力增強(qiáng)、心律加快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，組織灌注壓升高，有利于組織灌流的改善，保證重要器官的血液灌流。腎素-血管緊張素激活：腎血管收縮、ADH釋放增加，鈉水潴留，靜脈回心血量增加，在一定程度上有助于增加