水、電解質平衡紊亂

人體內環(huán)境包括什么？人體內環(huán)境穩(wěn)定重要嗎？體液容量、滲透壓電解質、酸堿平衡保護環(huán)境------基本國策問題現(xiàn)在是1頁\一共有77頁\編輯于星期三概述水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂主要內容現(xiàn)在是2頁\一共有77頁\編輯于星期三體液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物以及蛋白質組成?，F(xiàn)在是3頁\一共有77頁\編輯于星期三成人男性體液約占體重的60%，女性占50%。細胞內液40％細胞外液組織間隙15％組織液血漿5%體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異?，F(xiàn)在是4頁\一共有77頁\編輯于星期三影響體液容量的因素——年齡現(xiàn)在是5頁\一共有77頁\編輯于星期三按單位體重計算，年齡愈小，體液越多總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大代謝旺盛，水的交換率高調節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質紊亂

小兒體液的特點現(xiàn)在是6頁\一共有77頁\編輯于星期三影響體液容量的因素——性別、體重現(xiàn)在是7頁\一共有77頁\編輯于星期三滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。滲透壓現(xiàn)在是8頁\一共有77頁\編輯于星期三

晶體滲透壓指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。

公式：晶體滲透壓(mosm/kg)=2（Na++

K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280~310mosm/kg膠體滲透壓指血漿蛋白質分子所產生的滲透壓。特點：1.產生的滲透壓是1.5mOsm/L。

2.在維持血管內外體液交換和血容量方面起重

血漿滲透壓現(xiàn)在是9頁\一共有77頁\編輯于星期三半透膜：溶劑分子能自由通過;溶質分子不能自由通過。體液滲透壓的調節(jié)組織間液和細胞內液之間存在著半透膜----細胞膜→水和小分子溶質(尿素)可以自由通過?！娊赓|等不能自由通過，細胞膜特殊結構(Na-K泵)現(xiàn)在是10頁\一共有77頁\編輯于星期三1.ADH的調節(jié)（ADH-保水或排水）滲透壓升高→

ADH分泌增加血容量下降→

ADH分泌增加相反，ADH分泌減少例如：抗利尿激素分泌失調綜合征---水潴留使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降滲透壓、體液容量的調節(jié)現(xiàn)在是11頁\一共有77頁\編輯于星期三2.腎素-醛固酮的調節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）血容量下降→腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加→腎臟重吸收鈉、水增加→細胞外液容量增多。反之，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如：醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓滲透壓、體液容量的調節(jié)現(xiàn)在是12頁\一共有77頁\編輯于星期三3.渴感中樞的調節(jié)4.心房利鈉因子的調節(jié)血容量↑滲透壓↑

例如：腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥ANF↑腎臟對鈉鹽的吸收減少排鈉、利尿滲透壓、體液容量的調節(jié)現(xiàn)在是13頁\一共有77頁\編輯于星期三低滲溶液紅細胞皺縮紅細胞膨脹甚至破裂高滲溶液等滲溶液紅細胞形態(tài)正常H2OH2O

滲透壓的影響現(xiàn)在是14頁\一共有77頁\編輯于星期三水的功能與平衡促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑作用結合水現(xiàn)在是15頁\一共有77頁\編輯于星期三（1)正常人每日水的攝入和排出量

(體內、外水交換)水平衡現(xiàn)在是16頁\一共有77頁\編輯于星期三每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不感蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）現(xiàn)在是17頁\一共有77頁\編輯于星期三水自由通過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細胞內外、血管內外水的交換

各體液間的水交換現(xiàn)在是18頁\一共有77頁\編輯于星期三維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成參與新陳代謝和生理功能活動。電解質的功能現(xiàn)在是19頁\一共有77頁\編輯于星期三陽離子Na+、K+、Ca2+、Mg2+

陰離子Cl-、HCO3-、HPO42-有機酸和蛋白質等。陽離子：K+Mg2+

Ca2+

陰離子：HPO42-、蛋白質、

HCO3-、Cl-、SO42-電解質分布現(xiàn)在是20頁\一共有77頁\編輯于星期三

細胞內、外液的主要電解質成份現(xiàn)在是21頁\一共有77頁\編輯于星期三鈉泵的作用主要是維持細胞內高鉀和細胞外高鈉3個Na+轉移至細胞外伴隨2個K+和1個H+轉移至細胞內細胞外K+濃度升高或細胞內Na+濃度升高激活鈉泵其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。代謝障礙、Mg2+缺乏，將導致鈉泵活性減弱，發(fā)生細胞內高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥2K+3Na+1H+電解質轉運－鈉泵與氫－鉀競爭現(xiàn)在是22頁\一共有77頁\編輯于星期三在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+－Na+和K+－Na+競爭，同時轉移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。Na+、K+借助濃度梯度在細胞內外的彌散實質是主動轉移的對立面，即Na+、K+彌散增加，實質是鈉泵活性減弱和主動轉運減少。在實際應用時，經常將彌散和主動轉移混淆。上述反應也發(fā)生在腎小管，進入小管液的離子隨尿液排除體外，調節(jié)體內離子的含量，約72h后達最大調節(jié)水平，習慣上稱為腎功能代償。電解質轉運－鈉泵與氫－鉀競爭現(xiàn)在是23頁\一共有77頁\編輯于星期三生理情況下發(fā)生在紅細胞內外，伴隨HCO3-的反向移動，從而保持細胞內外的滲透平衡和細胞內外兩個區(qū)域的電中性，并最終達到運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。類似的反應也發(fā)生在腎小管，但進入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調節(jié)HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達最大調節(jié)水平，習慣上稱為腎功能代償與電解質有關的規(guī)律－氯離子轉移現(xiàn)在是24頁\一共有77頁\編輯于星期三細胞膜內外離子濃度可以不平衡而產生電位差，但兩個區(qū)域內的正負電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電中性。酸堿物質實質也是一種電解質，即H+帶正電荷，HO-帶負電荷，也必須遵守電中性原理。任何一種性質離子濃度的上升必須伴隨另一種性質離子濃度的上升或同種性質其他離子濃度的下降。與電解質有關的規(guī)律－電中性定律

現(xiàn)在是25頁\一共有77頁\編輯于星期三電解質離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質離子相互影響，電解質平衡和酸堿平衡相互影響。急性離子轉移僅導致一般電解質離子和酸堿離子濃度的變化，但機體總量不變；慢性離子轉移時，則血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化。容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經常是缺什么補什么、多什么去什么，結果導致復合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。與電解質有關的規(guī)律－總結

現(xiàn)在是26頁\一共有77頁\編輯于星期三主要內容一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂現(xiàn)在是27頁\一共有77頁\編輯于星期三水鈉代謝紊亂脫水失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水鈉等比例丟失（等滲性脫水）水過多（水中毒）鈉過多（高鈉血癥）等滲性體液過多（水腫）水鈉代謝紊亂體液減少≥體重2%

水潴留現(xiàn)在是28頁\一共有77頁\編輯于星期三1.特點：鈉水均丟失，失水

＞

失鈉，血鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/kg。高滲性脫水現(xiàn)在是29頁\一共有77頁\編輯于星期三2.原因

(1)飲水不足

昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震；腦血管病導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感

(2)失水過多

腎臟丟失：中樞性尿崩、滲透性利尿（糖尿病酮癥酸中毒、

甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷，高血糖）

腎外丟失：中署、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、驚厥高滲性脫水現(xiàn)在是30頁\一共有77頁\編輯于星期三水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較高滲性脫水高滲性脫水現(xiàn)在是31頁\一共有77頁\編輯于星期三3.機體變化①口渴、尿少、尿比重高②失水4~5%時:有效血容量不足的表現(xiàn)：HR腦細胞脫水：乏力、頭暈、煩躁③失水7~14%時：腦細胞嚴重脫水→躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱④失水約15%時：高滲昏迷、休克、腎衰神經系統(tǒng)表現(xiàn)主要見于急性患者，慢性患者腦細胞內產生氨酸和其他溶質“所謂的自發(fā)性滲克分子”，提高了腦細胞內的滲透壓，腦萎縮大為減輕。高滲性脫水現(xiàn)在是32頁\一共有77頁\編輯于星期三神經細胞中樞神經系統(tǒng)癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中樞神經損傷機理高滲性脫水現(xiàn)在是33頁\一共有77頁\編輯于星期三4.治療：

“補水為主，補鈉為輔”

補液量(ml)=（實測血鈉-正常血鈉）×現(xiàn)體重×K(K:男性=4，女性=3)補液方法：經消化道直接補水經靜脈---等滲NS：5%GNS、0.9NS高滲性脫水現(xiàn)在是34頁\一共有77頁\編輯于星期三慢性患者，迅速糾正高鈉危險，此時正常的滲透壓對已有溶質聚集的腦細胞來說相對低滲---腦細胞水腫。慢性、病程難估計時：每小時降低0.5mmol/L以內，24小時血鈉降低不超過8~12mmol/L。降鈉原則“重快輕慢,先快后慢”急性或有癥狀的高鈉患者，可以快速糾正，但每小時降低1~2mmol/L為宜。但血鈉已下降20~25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時，停止快速糾正。高滲性脫水現(xiàn)在是35頁\一共有77頁\編輯于星期三特點：鈉水均丟失，失鈉＞

失水血鈉濃度＜130mmol/L

血漿滲透壓＜280mOsm/kg。低滲性脫水現(xiàn)在是36頁\一共有77頁\編輯于星期三

原因※

丟失過多※補充水過多（1）經腎丟失：急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒（2）腎外丟失：嘔吐、腹瀉大汗；大量胸、腹水；大面積燒傷低滲性脫水現(xiàn)在是37頁\一共有77頁\編輯于星期三水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較低滲性脫水現(xiàn)在是38頁\一共有77頁\編輯于星期三機體變化①出現(xiàn)早期即出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭（比高滲性脫水明顯早）②腦細胞水中毒表現(xiàn)（比高滲性脫水危害更大）

低滲性脫水現(xiàn)在是39頁\一共有77頁\編輯于星期三Why?口渴？現(xiàn)在是40頁\一共有77頁\編輯于星期三補液原則“補鈉為主、補水為輔”

補鈉量(g)=（142-實測血鈉值）×體重×0.6(0.5)17等滲鹽水或3~5%高滲鹽水

1g鈉=17mmoL氯化鈉低滲性脫水治療現(xiàn)在是41頁\一共有77頁\編輯于星期三補鈉原則:

“重快輕慢,先快后慢”慢性、病程難估計時：每小時提高0.5mmol/L以內，24小時血鈉升高不超過8~12mmol/L。

糾正過快----細胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。急性或嚴重低鈉血癥，每小時提高血清鈉1~2mmol/L。對于血鈉低于120mmol/L時，6小時內血鈉升至125mmol/L，但迅速提高不能超過125mmol/L，否則進一步損害中樞神經，以后減慢糾正速度。低滲性脫水現(xiàn)在是42頁\一共有77頁\編輯于星期三1.特點：鈉水按正常比例丟失血鈉濃度和滲透壓保持在正常范圍。等滲性脫水現(xiàn)在是43頁\一共有77頁\編輯于星期三2.原因（1）消化道丟失：大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引（2）皮膚丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎。3.機體表現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少少尿、口渴、血壓低滲性脫水現(xiàn)在是44頁\一共有77頁\編輯于星期三水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較等滲性脫水現(xiàn)在是45頁\一共有77頁\編輯于星期三4.防治(1)治療原發(fā)病。(2)補液：輕者口服生理鹽水。

重者靜脈輸入生理鹽水為主，并適當補５％GS。

0.9%NS低滲性脫水現(xiàn)在是46頁\一共有77頁\編輯于星期三水鈉代謝紊亂

脫水

水潴留

失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水、鈉等比例丟失（等滲性脫水）水多為主（水中毒）鈉多為主（高鈉血癥）水、鈉等比例過多（水腫）水鈉代謝紊亂現(xiàn)在是47頁\一共有77頁\編輯于星期三

水過多：體內水過多水中毒：細胞內水過多水中毒現(xiàn)在是48頁\一共有77頁\編輯于星期三ADH代償性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥）ADH分泌失調綜合癥（癌癥、中樞神經系統(tǒng)病變、肺疾患）急性腎衰少尿期抗利尿激素（垂體后葉素）過量水中毒病因：現(xiàn)在是49頁\一共有77頁\編輯于星期三水中毒細胞內液組織間液血漿水鈉紊亂體液分布比較現(xiàn)在是50頁\一共有77頁\編輯于星期三急性者：精神神經表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙

顱內壓高的表現(xiàn)

若血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下，神經系統(tǒng)永久損傷或死亡

慢性者：滲透壓降至260mosm/kg（血鈉低于125mmol/L）惡心、食欲減退神經系統(tǒng)癥狀血鈉或滲透壓越低，腦細胞水腫越重，癥狀越重加重水中毒臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是51頁\一共有77頁\編輯于星期三輕者：限水、利尿。重者：保護心功能、腦功能

措施：限水、利尿、血透、補鈉

水中毒治療現(xiàn)在是52頁\一共有77頁\編輯于星期三主要內容一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂現(xiàn)在是53頁\一共有77頁\編輯于星期三多吃多排

少吃少排不吃也排鉀代謝紊亂

90%由小腸吸收90%由腎臟排出鉀代謝特點：低鉀、高鉀致命！現(xiàn)在是54頁\一共有77頁\編輯于星期三

定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。原因：1.缺鉀

鉀攝入不足；鉀丟失過多。

(2)腎臟失鉀①利尿劑②醛固酮↑③皮質激素↑（1）經胃腸道失鉀①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸引流、腸瘺。②濫用灌腸劑或導瀉劑。（3）經皮膚失鉀2.轉移

鉀進入細胞內過多（體內總鉀不減少）3.稀釋性低鉀周期性麻痹糖原合成增強、胰島素應用急性堿中毒、鋇中毒一、低鉀血癥現(xiàn)在是55頁\一共有77頁\編輯于星期三對機體的影響

1.對神經肌肉的影響

①急性低鉀血癥

主要表現(xiàn)為神經、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹

累及骨骼肌--下肢、上肢、軀干（呼吸肌麻痹呼衰）

累及平滑肌—腹脹、麻痹性腸梗阻低鉀血癥②慢性低鉀血癥

神經肌肉興奮性正常因為細胞內鉀逐漸外移，使細胞內外鉀濃度均有降，[K]i/[K]e比值在正常范圍內，靜息電位無變化。現(xiàn)在是56頁\一共有77頁\編輯于星期三

1.對神經肌肉的影響

2.心律失常

1）心肌興奮性

2）心肌傳導性

3）心肌自律性

4）心肌收縮性先增強后減弱心電圖改變：T波低平、U波、ST段延長低鉀血癥3.對消化系統(tǒng)的影響

惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸梗阻4.代謝性堿中毒

低鉀血癥現(xiàn)在是57頁\一共有77頁\編輯于星期三通常補鉀液體含鉀濃度為3‰，（即500ml液體內含15%氯化鉀10ml）。但由于心衰病人可能需要補鉀量較大，卻不能承受過多的液體負荷。此時則需要補充高濃度含鉀液體，以達到在較短的時間內、應用較少的液體量完成補鉀目標。高濃度鉀液是指液體內含鉀濃度＞6‰?，F(xiàn)在是58頁\一共有77頁\編輯于星期三目的：減少靜脈入液量快速達到所需血鉀水平必須條件：建立中心靜脈輸液泵或注射器泵裝置現(xiàn)在是59頁\一共有77頁\編輯于星期三高濃度補鉀步驟一、計算補鉀量二、補鉀液體配制三、補鉀通路、設備裝置四、補鉀速度現(xiàn)在是60頁\一共有77頁\編輯于星期三補鉀量的計算補鉀量（mmol）=（目標血鉀濃度－測得血鉀濃度）×0.3×體重+尿中失鉀尿液含鉀量：尿100ml=2~4mmol成人心臟病100ml≈2~4mmol先天性心臟病小兒100ml≈1~2mmol

現(xiàn)在是61頁\一共有77頁\編輯于星期三如果超過每小時補鉀極量時，第一小時補充計算量的二分之一，復查電解質再做調整。補鉀過程中注意監(jiān)測血鉀濃度變化?，F(xiàn)在是62頁\一共有77頁\編輯于星期三氯化鉀規(guī)格含鉀量：15%氯化鉀10ml=20mmol10%氯化鉀15ml=20mmol現(xiàn)在是63頁\一共有77頁\編輯于星期三配置含鉀溶液時15%氯化鉀的需要量（ml）現(xiàn)在是64頁\一共有77頁\編輯于星期三100ml液體中含鉀量

現(xiàn)在是65頁\一共有77頁\編輯于星期三補鉀速度成人：≤20毫當量(mmol)/h配置任何補鉀濃度均不超過此數(shù)值。小兒：0.2～0.3mmol/kg/h現(xiàn)在是66頁\一共有77頁\編輯于星期三注意事項

絕對禁止靜脈推注高濃度kcl?。?！補充高濃度鉀必須應用深靜脈、以及輸液泵或注射器泵裝置。先補充計算值缺鉀量的一半，復查電解質后再做調整。補鉀速度必須控制在安全范圍內。

現(xiàn)在是67頁\一共有77頁\編輯于星期三酸中毒伴有低鉀時，應先補鉀后糾正酸中毒，以免糾正酸中毒后血鉀更低。逐漸減少高濃度補鉀，改口服補鉀，口服補鉀最安全！現(xiàn)在是68頁\一共有77頁\編輯于星期三治療1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀：首選口服，腸道吸收功能障礙者不宜口服補鉀。3、低血鉀嚴重伴心律失常者或無法口服者考慮靜脈補鉀。10-20mmol/h,極重者可>20mol/h,不能超過50-60mmol/h

4、積極治療并發(fā)癥。（1）見尿補鉀。（2）限量限速限濃度補鉀。（3）細胞內缺鉀恢復較慢。勿操之過急。補鉀注意事項：現(xiàn)在是69頁\一共有77頁\編輯于星期三二、高鉀血癥1.定義：血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因：