椎管內(nèi)麻醉專家共識

硬膜外麻醉硬膜外麻醉：硬脊膜外神經(jīng)阻滯麻醉，將局麻藥注射到硬膜外腔，使部分脊神經(jīng)暫時麻痹,受其支配區(qū)域出現(xiàn)麻醉效應(yīng)。使手術(shù)操作部位和相臨近的組織、器官無疼痛之感，但病人神志則處于清醒狀態(tài)。

第一頁，共47頁。椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥概述定義：指椎管內(nèi)注射麻醉藥物及相關(guān)藥物所引起的生理反應(yīng)、毒性作用以及技術(shù)操作給機體帶來的不良影響目的：為明確椎管內(nèi)阻滯并發(fā)癥的基本防治原則、降低麻醉風險并最大程度地改善患者的預(yù)后本“專家共識”僅為提高麻醉質(zhì)量而制定，不具有強制性，也不應(yīng)作為醫(yī)療責任判定的依據(jù)。第二頁，共47頁。1椎管內(nèi)阻滯相關(guān)并發(fā)癥2藥物毒性相關(guān)并發(fā)癥3穿刺置管相關(guān)并發(fā)癥第三頁，共47頁。心血管系統(tǒng)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥全脊髓麻醉

惡心嘔吐尿潴留

3216異常廣泛的脊神經(jīng)阻滯45椎管內(nèi)阻滯相關(guān)并發(fā)癥第四頁，共47頁。全脊髓麻醉第五頁，共47頁。異常廣泛地阻滯脊神經(jīng)第六頁，共47頁。硬膜外麻醉心跳驟停的特點主要有三點:

第一，心跳驟停的主要原因是神經(jīng)反射亢進和血壓劇降，在心跳驟停之前患者會出現(xiàn)心率、血壓進行性下降;第二，膽道手術(shù)當中使用硬膜外麻醉最容易發(fā)生心跳驟停;第三，未糾正的休克患者(應(yīng)禁用)在使用硬外膜麻醉的時候一旦驟停，患者的復(fù)蘇幾率很小，即便復(fù)蘇效果也很差。而腰麻雖然國內(nèi)研究較少，但是從國外的研究文獻中也能總結(jié)出其特點，主要是:發(fā)生率高、突然性強、患者自身情況較好、多為小手術(shù)、患者的年齡以中青年居多。第七頁，共47頁。椎管內(nèi)麻醉心跳驟停的機制

已有研究表明麻醉心跳驟停有2/3的患者與通氣不足有關(guān)，而椎管內(nèi)麻醉同時需要對患者使用鎮(zhèn)定劑，二者同時使用的情況下會導致患者通氣不足，可見通氣不足是導致椎管內(nèi)麻醉心跳驟停的主要原因之一。迷走神經(jīng)反射亢進也是麻醉中常見的情況，患者基礎(chǔ)心率＜60次/min、ASAⅠ級、使用β-受體阻滯劑、感覺平面＞T6、年齡＜50歲、PR間期延長等。主要表現(xiàn)在迷走神經(jīng)張力過高、“迷走神經(jīng)過敏癥”這兩種，尤其是“迷走神經(jīng)過敏癥”發(fā)病率高達7%，主要表現(xiàn)為蒼白、虛弱、心動過緩、房室傳導阻滯、完全性房室分離等癥狀，麻醉期間出現(xiàn)這些癥狀應(yīng)該足以引起醫(yī)師的注意。第八頁，共47頁。1椎管內(nèi)阻滯相關(guān)并發(fā)癥2藥物毒性相關(guān)并發(fā)癥3穿刺置管相關(guān)并發(fā)癥第九頁，共47頁。藥物相關(guān)性并發(fā)癥局麻藥全身毒性反應(yīng)馬尾綜合征短暫神經(jīng)癥（TNS）腎上腺素的不良反應(yīng)第十頁，共47頁。局麻藥全身毒性反應(yīng)第十一頁，共47頁。心血管系統(tǒng)比神經(jīng)系統(tǒng)更能耐受局麻藥的作用。也就是說，在較低的血藥濃度水平即可以發(fā)生CNS毒性反應(yīng)，但發(fā)生心血管毒性所需的濃度較高。局麻藥對于心血管系統(tǒng)的毒性原因在于藥物對血管平滑肌和心肌均有作用。局麻藥全身毒性反應(yīng)

在系統(tǒng)毒性反應(yīng)早期交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢，主要表現(xiàn)為高血壓和心動過速等CNS毒性反應(yīng)的興奮狀態(tài)。血藥濃度較高時表現(xiàn)出心肌抑制、中度高血壓、心輸出量下降。最終出現(xiàn)嚴重的毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為外周血管擴張、嚴重低血壓、心肌傳導異常、竇性心動過緩、室性心律失常直至心血管衰竭。第十二頁，共47頁。馬尾綜合征定義：脊髓圓錐水平以下神經(jīng)根受損表現(xiàn)：不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能障礙第十三頁，共47頁。危險因素：1）脊椎麻醉使用局麻藥濃度、給藥劑量、藥物在蛛網(wǎng)膜下腔的分布

其給藥劑量是決定蛛網(wǎng)膜下腔神經(jīng)周圍局麻藥濃度的最重要因素導致局麻藥分布受限，增加在尾端積聚，加重對神經(jīng)毒性作用的因素：重比重溶液（如高滲葡萄糖）腰麻中選擇更接近脊髓圓錐的間隙注藥速度緩慢馬尾綜合征第十四頁，共47頁。局麻藥的種類：利多卡因與布比卡因和丁卡因相比，有更高的神經(jīng)毒性；局麻藥中加入血管收縮藥，如腎上腺素，對神經(jīng)末梢的損傷作用，是不可低估。因其增加血管收縮，減少血液對神經(jīng)末梢的血液供應(yīng)，致神經(jīng)損傷馬尾綜合征第十五頁，共47頁。神經(jīng)損傷（包括腰麻）局麻藥介導性損傷。局麻藥可引起劑量相關(guān)性的神經(jīng)毒性，一般局麻藥注入硬膜外腔，引起神經(jīng)損傷的危險是非常低的最危險---大容量局麻藥誤注入蛛網(wǎng)膜下腔尤其是含高濃度防腐劑的局麻藥更加危險如:含防腐劑2%硫酸氫鈉的氯普魯卡因到蛛網(wǎng)膜下腔---脊髓損傷

1%羅哌卡因?qū)俑邼舛?--蛛網(wǎng)膜下腔—脊髓損傷

國產(chǎn)的羅哌卡因—說明書沒有標明—用于腰麻—注意馬尾綜合征第十六頁，共47頁。2)機械性損傷:

硬膜外穿刺針接觸到脊髓和脊神經(jīng)---神經(jīng)損傷目前,做聯(lián)合阻滯麻醉發(fā)生率很高3)非麻醉損傷神經(jīng)損傷可以發(fā)生在許多外科手術(shù)和經(jīng)產(chǎn)道分娩中.

如在硬膜外麻醉/止痛的情況下發(fā)生,則神經(jīng)損傷通常被認為麻醉者應(yīng)負有責任.

然而,在這些病例中,細致的神經(jīng)學檢查證實,通常是有一根遠離中樞的混合性神經(jīng)損傷所引起---

王俊科主譯,使用區(qū)域麻醉技術(shù),第四版,科學出版社2011.2馬尾綜合征第十七頁，共47頁。典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48歲男患者，右腹股溝斜疝修補術(shù)腰麻，L4-5間隙24號針穿刺（坐位），過程順利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+腎上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分鐘后阻滯平面在L3。病人置右斜側(cè)位后，又注入利多卡因50mg，阻滯平面T10。術(shù)后連續(xù)12小時會陰區(qū)域麻木無感覺，不能排尿排便，肛門括約肌張力明顯減弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI檢查無異常。6個月后復(fù)查仍排尿困難，不能自行排便，S3~5區(qū)域雙側(cè)感覺明顯減弱。馬尾綜合征第十八頁，共47頁。1937年Ferguson和Watkins報道

14例馬尾綜合癥---Durocaine

（含15%普魯卡因等）1980年發(fā)現(xiàn)氯普魯卡因神經(jīng)毒性亞硫酸鹽1991年報道（continuousspinalanesthesia，CSA）CSA導致神經(jīng)毒性（4例）

3例為5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28號細導管

1例為0.5%地卡因+5%葡萄糖---超過正常劑量

FDA宣布廢除細導管CSA技術(shù)（≤27號）1992年陸續(xù)報道了利多卡因的神經(jīng)毒性利多卡因——局麻藥安全性的“金標準”馬尾綜合征FDA1983,04提出對布比卡因“黑合子”警告,產(chǎn)科麻醉禁用0.75%布比卡因規(guī)定第十九頁，共47頁。短暫神經(jīng)癥（TNS）TNS臨床表現(xiàn)：癥狀于腰麻作用能夠消失后24小時內(nèi)發(fā)生。表現(xiàn)：單側(cè)或雙側(cè)臀部疼痛，50%-100%的病人并存背痛，少數(shù)有放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍。6h至4天消失。體查和影像學檢查無陽性結(jié)果；發(fā)生率：脊麻利多卡因發(fā)生率可高達4-33%，布比卡因極少。結(jié)石位時高達30-36%，仰臥位為4-8%。膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)為18-22%；第二十頁，共47頁。病因目前尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：局麻藥特殊神經(jīng)毒性，穿刺神經(jīng)損傷坐骨神經(jīng)牽拉引起神經(jīng)缺血病人體位小口徑筆尖式腰麻針造成局麻藥的濃度過高術(shù)后早期活動、脊髓背根神經(jīng)元興奮、肌肉痙攣。腎上腺素的不良反應(yīng)對神經(jīng)毒性，無直接作用。但動物實驗顯示，局麻藥中添加腎上腺素會增強局麻藥誘導的神經(jīng)損傷動物實驗顯示，腎上腺素能明顯減少外周神經(jīng)的血流。第二十一頁，共47頁。避免的危險因素盡管大多數(shù)的神經(jīng)機械性損傷是無法預(yù)測但仍有一些可以避免的危險因素1.對于肥胖患者，需準確定位椎間隙水平；2.長期鞘內(nèi)阿片藥物治療的患者，有發(fā)生鞘內(nèi)肉芽腫的風險；3.伴后背痛的癌癥患者，超過90%有脊椎轉(zhuǎn)移；4.全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜下穿刺，是否為脊椎及硬膜外麻醉神經(jīng)機械性損傷的危險因素，目前尚有爭議。神經(jīng)機械性損傷第二十二頁，共47頁。減少風險的方法

對凝血異常的患者避免應(yīng)用脊椎及硬膜外麻醉；嚴格的無菌操作、仔細地確定椎間隙的水平、細心地實施操作；在實施操作時保持患者清醒或輕微鎮(zhèn)靜對已知合并有硬膜外腫瘤、椎管狹窄或下肢神經(jīng)病變的患者，盡可能避免應(yīng)用脊椎及硬膜外麻醉放射線引導有利于穿刺針的精確定位，但不能完全避免神經(jīng)損傷的發(fā)生穿刺時如伴有明顯的疼痛，應(yīng)立即撤回穿刺針建議放棄椎管內(nèi)阻滯，改行其他麻醉方式。神經(jīng)機械性損傷第二十三頁，共47頁。治療大劑量激素（氫化可的松300mg/d,連續(xù)3天）嚴重者甲基強的松龍30mg/kgiv,45min后靜注5.4mg/kg.min至24小時。同時給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物。有神經(jīng)占位性損傷立即請神經(jīng)外科會診。神經(jīng)機械性損傷第二十四頁，共47頁。產(chǎn)科相關(guān)的產(chǎn)后神經(jīng)損傷并發(fā)癥數(shù)周到數(shù)月后神經(jīng)功能可恢復(fù)，但為控制嚴重子宮出血而進行的血管結(jié)扎可能阻斷脊髓圓錐和馬尾神經(jīng)的血供，從而導致永久性的神經(jīng)損傷第二十五頁，共47頁。感染第二十六頁，共47頁。病例一女患，62歲，左膝關(guān)節(jié)硬化癥，擇期行左膝人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。一年前在連續(xù)硬膜外麻醉下行右膝關(guān)節(jié)置換術(shù)，術(shù)中及術(shù)后經(jīng)過良好。擬在在聯(lián)合阻滯麻醉下完成手術(shù)。病人入手術(shù)常規(guī)監(jiān)測，左側(cè)臥位，選擇L2-3間隙穿刺。常規(guī)操作，當硬膜外針進入硬膜外腔時，病人出現(xiàn)異感，并見有腦脊從硬膜穿剌針內(nèi)流出，立即拔除硬膜外穿剌針，請上級醫(yī)生會診。第二十七頁，共47頁。上級醫(yī)生檢查穿剌點后發(fā)現(xiàn)穿剌點為L1-2間隙，重新定位L2-3間隙，進行穿剌，硬膜外針順利進入硬膜外腔，送入聯(lián)合阻滯針后見有腦脊回流后,注入0.5%重比重布比卡因15mg,退出聯(lián)阻針后置入硬膜外導管。10分鈡后麻醉平面為T6-S1,術(shù)中麻醉效果佳，術(shù)后經(jīng)硬膜外導管行PCEA。術(shù)后6小時病人右下肢活動正常，左下肢感覺、運動障礙，麻醉醫(yī)生會診后立即停用PCEA。術(shù)后次日，感覺運動仍無恢復(fù)，一周后癥狀無攺善。第二十八頁，共47頁。行腰部CT及核磁共振掃描，發(fā)現(xiàn)T12-L1脊髓園椎有高信號區(qū)，診斷為脊髓損傷。采取激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、高壓氧等治療措施。三個月后，感覺恢復(fù)至膝部，運動仍有障礙。一年后，踝以下運動障礙，肌力為三級，CT、核磁共振檢查表現(xiàn)為T12-L1部位脊髓有軟化灶。醫(yī)學會組織醫(yī)療鑒定，認定為脊髓損傷與聯(lián)合阻滯選定的穿剌部位過高，且硬膜外穿剌時誤入蛛網(wǎng)膜下腔造成脊髓損傷所致，定為三級醫(yī)療事故，院方負全部責任。第二十九頁，共47頁。病例二女患，29歲，子宮肌瘤，擇期在連續(xù)硬膜外麻醉下行子宮肌瘤核除術(shù)。選擇L2-3間隙穿刺，硬膜外針順利進入硬膜外腔，送管順利；注入2%利多卡因5ml，5分鈡后無腰麻現(xiàn)象,再次注入2%利多卡因5ml，5分鈡后再次注入5ml；同時經(jīng)硬膜導管泵入3%氯普魯卡因溶液，每小時10ml,30分鈡后麻醉平面上界達T2，停用氯普魯卡因溶液泵入。第三十頁，共47頁。術(shù)中出現(xiàn)血壓下降，上肢發(fā)麻等感覺，給予麻黃素處理。手術(shù)順利。術(shù)后6小時，病人雙下肢感覺運動恢復(fù)正常，術(shù)后次日，拔除尿管，不能自行排尿，重新置入尿管。三天后再次拔除尿管，仍不能排尿開始。再次置入尿管，一周后排尿功能仍無恢復(fù)。第三十一頁，共47頁。CT腰椎掃描正常。三個月后可自行排尿，但有尿失禁，不能自行排便。一年后，排尿功能恢復(fù)，但排便困難依靠人工排便。肌電圖檢查表現(xiàn)為S2-5神經(jīng)傳導及誘發(fā)電位振幅異常。經(jīng)醫(yī)學會鑒定認為，病人出現(xiàn)的馬尾綜合癥為椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥；本例病人在應(yīng)用利多卡因后麻醉平面已滿足手術(shù)需要時，施麻者仍采用3%氯普魯卡因泵入，缺乏用藥依據(jù)，是造成馬尾綜合癥的可能原因；因此定為四級醫(yī)療事故。第三十二頁，共47頁。反思1

為什么我們總在L2-3間隙上做文章？

（習慣）第三十三頁，共47頁。

腰椎水平相當于脊髓末端（圓錐）在椎管內(nèi)重要的地標建筑

Ⅰ.In3%ofthepopulationthecordendsatL1orabove.Ⅱ.94%ofthepopulationthecordendsatL1orL2.Ⅲ.3%ofthepoulationthecordendsatL3.第三十四頁，共47頁。提示1

理論上將有3%的病人將要出神經(jīng)損傷第三十五頁，共47頁。操作：體位第三十六頁，共47頁。選擇腰椎間隙的誤區(qū)第三十七頁，共47頁。脊髓圓錐損傷脊髓圓錐含有植物神經(jīng)和副交感神經(jīng)主要負責膀胱和直腸的反射及生殖器的功能，即支配膀胱及肛門括約肌和鄰近皮膚、陰唇、陰囊、陰莖海綿體、陰莖的勃起和射精。

單純脊髓圓錐損傷的臨床特點為膀胱過度膨脹與麻痹性失禁，大便失禁，性功能障礙，鞍區(qū)騎跨形感覺障礙，運動障礙因位于S3以下，故雙下肢感覺，肌力和反射都正常。

成人在L2以下的蛛網(wǎng)膜下腔只有脊神經(jīng)根，即馬尾神經(jīng)，所以行脊麻時常選擇L3-4腰椎間隙穿刺，以免損傷脊髓。

腰-硬膜外聯(lián)合麻醉選擇L2-3間隙穿刺，會不會損傷到脊髓圓椎？第三十八頁，共47頁。首選L3/4，次選L2/3第三十九頁，共47頁。關(guān)于保證椎管內(nèi)麻醉安全中華醫(yī)學會麻醉學分會第十屆委員會指導意見第四十頁，共47頁。

（1）

廢棄以往普遍使用的、通過注入空氣來判斷硬膜外穿刺針是否進入硬膜外腔的操作方法，以避免大量氣體進入硬膜外腔后造成的脊髓受壓或脊髓前動脈缺血綜合征。

推薦：使用玻璃管水柱虹吸法來判斷穿刺針是否已進入硬膜外腔。

阻力消失試驗第四十一頁，共47頁。（2）

廢棄以往使用的硬膜外穿刺針穿破硬膜進入蛛網(wǎng)膜下腔后直接改為脊髓麻醉（腰麻）的操作方法，以避免麻醉效果不佳或其它并發(fā)癥。（3）廢棄使用自體血填充硬膜外腔來預(yù)防脊髓麻醉后頭痛（腰麻后頭痛）的操作方法，以避