心血管病例討論級班組

心血管病例討論級班組第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五查體，血壓150/95mmHg,面色蒼白，心率70次/分，心音低鈍，兩肺呼吸音粗糙，急查心電圖V2-6,IandaVLST

段抬高，

IIIandaVFST段下移，V2導聯(lián)心電圖如下所示：第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五附：正常心電圖基本圖形第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五急查心肌酶譜檢查結果肌酸磷酸激酶（CK）620U/L（正常參考值24～170U/L）谷草轉氨酶（AST）50U/L（正常值約8～40U/L。）乳酸脫氫酶(LDH)240U/L（正常參考值LDH100～240U/L）

臨床診斷考慮為心肌梗死予休息，吸氧，止痛，鎮(zhèn)靜等治療。次日上午8時突然出現(xiàn)呼吸困難，咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰等癥狀，經搶救無效死亡。第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病理檢查摘要：

內臟檢查：

（1）

心臟：重300克。心外形近似圓形。心外膜下有中等量脂肪沉積。依次剪開右心及左心，三尖瓣口可通過三個手指，二尖瓣口可通過二個手指；肺動脈瓣口及主動脈瓣口均無狹窄和擴張。左、右心房及心室皆擴張，乳頭肌呈扁平；右心腔內充滿暗紅色流動性血液。右心室肌厚0.1厘米；左心室肌厚1.3厘米，但在左心室近心尖部明顯變薄，最薄處為0．2厘米。左心室前壁及室間隔前2/3及乳頭肌顏色變白，質硬，缺乏彈性；近冠狀溝間的心肌亦有灰黃色或灰紅色的斑狀改變。各瓣膜無異常發(fā)現(xiàn)。

第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五二、三尖瓣腱索纖細，無變粗，無相互融合或縮短。卵圓孔閉鎖。各心瓣膜的周長為：三尖瓣13厘米肺動脈瓣8厘米，二尖瓣10厘米，主動脈瓣8厘米。用手觸摸心冠狀動脈，略感堅實變硬。左冠狀動脈前降支起始部有較大的淡黃色的斑塊致管腔顯著狹窄，并見斑塊處以下方的管腔被大量灰紅色的干燥物質所充塞；其余管壁內膜也可見到散在的淡黃色斑塊。右冠狀動脈起始部2厘米也可見淡黃色粥樣硬化斑。

第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈眼觀眼觀可見：冠狀動脈內有血凝塊，提示此冠狀動脈營養(yǎng)的心肌可能出現(xiàn)缺血。第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈眼觀眼觀可見：冠狀動脈的橫切面可見暗紅色血凝塊第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈鏡下鏡下可見：冠狀動脈內膜增生，管腔狹窄第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五鏡下可見：冠狀動脈內有紅白相間的物質，為混合血栓，提示此冠狀動脈幾乎被完全堵塞冠狀動脈鏡下第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五鏡下可見：膽固醇結晶，提示冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈鏡下第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五心肌眼觀眼觀：心肌明顯肥厚，乳頭肌增粗扁平，心室擴張，呈現(xiàn)離心性肥厚第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五眼觀：心肌呈地圖狀不規(guī)則的梗死心肌眼觀第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五眼觀：透壁性心肌梗死心肌眼觀第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五鏡下觀：心肌間質水腫，增生，充血，可見中性粒細胞浸潤，提示出現(xiàn)心肌梗死心肌鏡下第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五鏡下觀：紅染一片，核溶解消失，心肌細胞壞死心肌鏡下第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五鏡下：心肌壞死后，肉芽組織長入，機化，最終形成瘢痕組織心肌鏡下第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五主動脈眼觀第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五可見：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊主動脈眼觀第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五纖維斑塊主動脈鏡下第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五肺臟：右肺重880克，大小為30厘米×17厘米×5厘米，各葉間無粘連。肺漿膜

呈灰紅色，光滑發(fā)亮，觸之柔軟無硬結。肺切面呈紅褐色，無實變區(qū)，壓之有大量粉紅色泡沫狀液體自細支氣管流出。支氣管無擴張。左肺重693克，大小為24厘米×17．6厘米×4厘米，其余所見與右肺同。肺門淋巴結呈黑色，無腫大，

切面未見病灶。肺泡壁毛細血管擴張、充血和間質水腫而增厚，肺泡腔內充滿紅染的水腫液，其中混少量塵細胞和氣泡。

第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五肺臟眼觀第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五肺泡腔擴張，充滿粉紅色液體，可見紅細胞肺臟鏡下第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五腎臟眼觀第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五腎臟鏡下表現(xiàn)第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五腎臟鏡下表現(xiàn)第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五一、思考題：1.請問患者的主要疾病是什么？

診斷依據是什么？解釋心臟和肺病變,心臟與腎臟病變之間的關系。

2.用你所學的冠脈循環(huán)解剖、生理以及病理知識解釋患者臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制。3.分析患者的死亡原因及發(fā)生機制

第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五主要疾病為：良心高血壓，冠狀動脈粥樣硬化癥，冠心病，肺淤血診斷依據

1.良心高血壓

1）血壓:150/95mmHg,血壓高，

2）心臟重300g(正常女性：240~260g)，心外形近似圓形，心臟肥大，心尖變園鈍。左心室肌厚1.3cm（正常0.9~1.0cm）提示心肌肥厚——心大

3）原發(fā)性顆粒性固縮腎——腎小第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2.動脈粥樣硬化癥1）解剖可見主動脈粥樣硬化，用手觸摸心冠狀動脈，略微堅實變硬。

2）左冠狀動脈管腔可見淡黃色斑塊及其下灰紅色的干燥物

3）右冠狀動脈可見淡黃色粥樣硬化斑第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五3.冠心病1）心絞痛：患者心前區(qū)疼痛，同時感左上臂，左肩疼痛、伴氣急、肢體冷、面色蒼白、出冷汗，經休息、治療后緩解，以后，每當勞累后，心前區(qū)疼痛等上述癥狀時有發(fā)生

2）透壁性心肌梗死：CK、AST、LDH異常升高，左心室壁及室間隔前2/3及乳頭肌顏色變白，質硬，缺乏彈性。

3)急性心急梗死：心電圖中IandaVLST段提高第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五4.肺淤血1）肺重量增加（正常的為）

2）肺切面呈紅褐色，無實質變區(qū)，壓之有大量粉紅色泡沫狀液體自支氣管流出，肺泡毛細血管擴張、充血和間質水腫而增厚

3）肺泡腔內充滿紅染的水腫液，其中有少量塵細胞和氣泡第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五心臟與肺病變的關系三尖瓣13cm（正常11cm），肺動脈瓣8cm(正常8.5cm），主動脈瓣8cm（正常7.5cm）高血壓→左心室心肌肥厚→代償→失代償→左心室心肌離心性肥厚→左心發(fā)生心力衰竭→急性肺瘀血第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五心臟與腎病變的關系冠狀動脈粥樣硬化→管腔狹窄→心肌供血不足→心功能降低→外周血回流不暢→血壓升高→細小動脈玻璃樣變→原發(fā)性顆粒性固縮腎第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五其他的疾?。簲U張性心肌病，克山病診斷依據

1.擴張性心肌?。?/p>

左右心房及心室皆擴張，乳頭肌呈扁平

2.克山?。?/p>

左心室近心尖部明顯變薄，最薄處為0.2厘米第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2.用你所學的冠脈循環(huán)解剖、生理以及病理知識解釋患者臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制：1）心前區(qū)疼痛，同時感左上臂、肩疼痛，休息后緩解原因：

冠狀動脈左前降支起始部有較大的淡黃色斑塊致管腔顯著狹窄→左前降支營養(yǎng)的左心室前壁、心尖部、室間隔2/3處心肌血供不足→心前區(qū)疼痛，左上臂和肩的牽涉性痛2）買菜后上五樓，心前區(qū)劇痛，休息后不能緩解原因：

上五樓→心肌耗氧量增加，加之冠狀動脈狹窄→心肌持續(xù)性缺血→心肌梗死→心前區(qū)劇痛且休息后不能緩解3）出現(xiàn)呼吸困難，咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰原因：

心肌梗死→左心衰竭→肺瘀血→呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五心內膜下心肌梗死二尖瓣乳頭肌心肌收縮力喪失二尖瓣關閉不全心力衰竭心源性休克死亡急性肺淤血3.分析患者的死亡原因及發(fā)生機制死亡原因：透壁性心肌梗死引發(fā)的急性心力哀竭，心源性休克

發(fā)生機制：第36頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五二、作業(yè)1、現(xiàn)代醫(yī)學研究結果發(fā)現(xiàn)，相當多的致病與不良生活方式有關，請舉一些你知道的致病以及相關的致病因素1）.高血壓（精神壓力大，高鹽飲食，缺乏鍛煉）2).糖尿病（飽食終日，缺乏鍛煉，飲酒無度）3).高脂血癥（飲食油膩，缺乏鍛煉）第37頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五2、請對你的家人或同學進行飲食習慣及生活方式的調查，并根據己有的研究資料，總結哪些因素有助于預防冠心病、高血壓病充足高效的睡眠平衡清淡的膳食中度適量的運動平和健康的心態(tài)第38頁