機能學試驗重點

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機能一、呼吸

吸入CO2，呼吸加深加快。PCO2通過以下兩條途徑起作用：

一：外周化學感受器——主動脈體（通過迷走神經傳入），頸動脈體（通過舌咽神經傳入），當動脈血氧分壓PO2降低，PCO2升高，以及PH降低時，外周化學感受器的放電頻率增加，反射性的引起呼吸加深，加快和血液循環(huán)變化。

二：中樞化學感受器――位于延髓腹外測的淺表部位，生理刺激物是腦脊液中的H+離子。由于血腦屏障的存在，中樞感受器不直接與動脈血接觸，而是浸浴在腦脊液中，可限制H+通過，但允許脂溶性的CO2自由通透。當動脈血PCO2升高時，CO2迅速通過血腦屏障進入腦脊液，在與水反映，CO2+H2O→H++HCO3-,由此產生的H+刺激中樞化學感受器，刺激呼吸中樞，加強呼吸運動。但吸入氣CO2濃度過高，反而會壓抑中樞神經系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動，會引起CO2麻醉。

這兩條途徑以中樞化學感受器的作用為主。但腦脊液中碳酸酶含量很少，CO2與水的水合反應很慢，所以對CO2的反應有一定的時間延遲。當動脈血PCO2突然大增時，外周化學感受器在引起快速呼吸反應中可起重要作用。

吸入N2，造成缺氧，使呼吸加深加快。完全通過外周化學感受器實現(xiàn)。

靜脈注入乳酸，動脈血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；H+對呼吸的調理也是

通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現(xiàn)的。中樞化學感受器對H+的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，H+通過血液屏障的速度慢，限制了它對中樞化學感受器的作用。酸中毒時，可出現(xiàn)深長規(guī)則的呼吸,可伴有鼾聲,稱為酸中毒大呼吸。注入乳酸后呼吸加深加快維持較長時間，才逐漸恢復正常，由于H+通過腎臟排泄，腎臟的血流量遠遠小于肺的血流量，所以恢復較慢。二、尿液試驗

1．快速注射生理鹽水增加尿量的機制：

（1）血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球有效濾過率增加，尿量增加。

（2）血容量增加，腎小球血漿流量增加，使尿液濾過增多，也促使尿液增加。

（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大靜脈容量感受器，沖動沿迷走神經上傳到下丘腦的視上核和室旁核，使抗利尿激素的分泌與釋放減少，遠曲小管，集合管對水的重吸收減少，尿液增多。

2.靜注去甲腎上腺素后減少尿量的機制

腎小球毛細血管血壓高低既受全身動脈血壓的影響，又受腎小球入球小動脈和出球小動脈的口徑比例（也就是血管平滑肌舒縮程度）的影響，而后一種因素比前一種因素更為重要?？墒鼓I小球入球小動脈收縮，，使腎小球毛細血管中血流量降低，濾過率減少，尿量減少。可以作用于近端小管和髓袢細胞膜上的a1腎上腺素能受體,可以增加Na,Cl,水的重吸收.3.靜脈注射葡萄糖使尿量增加的機制

由于參與后腎中濾過的葡萄糖超過了腎的腎糖閾，經腎小球濾出的大量葡萄糖不能被腎小管上皮細胞全部重吸收，致使小管液中出現(xiàn)較多的葡萄糖，使腎小管液中的滲透壓增加，防礙

水和NaCl的重吸收，于是水隨葡萄糖一起排出，尿量增加。此稱為滲透性利尿。4.速尿增加尿量的機制

它與髓袢升支粗段管腔膜載體上的Cl的結合位點發(fā)生競爭性的結合，阻礙Cl與載體結合，從而控制NaCl的重吸收，使腎髓質高滲梯度降低，而腎小管液中滲透壓增高，使得尿液濃縮作用減弱，腎小管對水的重吸收大大減少，產生利尿。5．ADH（抗利尿激素）減少尿量的機制

(也叫血壓升壓素,有使血管平滑肌收縮的作用，可使血壓升高)是下丘腦的視上核和室旁核的神經元分泌的一種激素.ADH與遠曲后段，集合管上皮上的受體結合后，可以使其對水的通透性增高，也就是“水通道開放〞，使得重吸收水增多，尿量減少。

三、麻醉：通過對動物的肌肉、腹腔、靜脈等注射麻醉藥，實現(xiàn)麻醉的方法。注射麻醉

因給藥的部位不同，麻醉藥物的劑量、麻醉起效時間和麻醉持續(xù)時間都有差異。一般狀況下，腹腔給藥與靜脈給藥麻醉比，用藥劑量大、起效時間慢、持續(xù)時間長，但麻醉深度不易控制，靜脈麻醉，起效快、麻醉深度比較簡單控制。

靜脈注藥時應堅持先快后慢的原則，一般給藥應先一次推入總量的2/3，待觀測動物的行為，若已達到所需的麻醉深度，則不一定全部給完所有藥量。動物的健康狀況、體質、年齡、性別也影響給藥劑量和麻醉效果，因此實際麻醉動物時應視具體狀況對麻醉劑量進行調整。避免動物因麻醉過深而死亡。

四。、氣管插管：麻醉、固定剪去被毛。距胸骨上1cm處的正中線剪開皮膚約5~7cm

cm，用止血鉗分開結締，將皮膚向外側牽拉。氣管位于頸腹正中位，全部被胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌所覆蓋，用玻璃分針或止血鉗插入左右二側胸骨舌骨肌之間，作鈍性分開，將兩條肌肉向兩外側緣牽拉并固定，再在喉頭以下分開氣管兩側及其與食管之間的結締組織，使氣管游離開來，并在氣管下穿二根較粗結扎線。

提起結扎線，用手術刀或手術剪在甲狀軟骨下緣1~2cm處的氣管兩軟骨環(huán)之間橫向切開氣管前壁（氣管口徑的一半），用剪刀向氣管的向頭端做一小的0.5cm縱向切口，切口呈一“⊥〞形，如氣管內有血液或分泌物，應先用棉簽揩凈，將氣管插管由切口處向胸腔方向插入氣管腔內，用一結扎線結扎導管，結扎線繞插管分叉處一圈打結固定，另一結扎線將頭斷的氣管切口結扎，以免氣管切口處滲血。

五、頸動脈插管：麻醉后將兔子固定在解剖臺上，用剪毛剪將頸部毛剪除暴露頸部，

在頸部做豎直切口，然后鈍性分開頸動脈。在分開出來的動脈的遠心端，用線將動脈結扎，在動脈的近心端，用動脈夾將動脈夾住，以阻斷動脈血流。兩者之間的另一線打一活結。在緊靠結扎處的稍下方，用眼科剪向心方法與動脈呈45o角在動脈上做一“V〞形切口，切口約為管徑的1/2，用彎型眼科鑷夾提切口邊緣，將動脈插管由切口向心臟方向插入動脈約

2.5cm后。用備用線將插管固定于動脈血管內。并將余線結扎于插管的固定環(huán)上以防滑出。然后將插管放置穩(wěn)妥，適當固定，以免扭轉。

六、缺氧

1.乏氧性缺氧

（1）取小白鼠一只，稱重，將其置入含鈉石灰的缺氧瓶內，密閉，每十分鐘觀測、記錄一次。觀測一般狀況、呼吸變化、粘膜顏色的變化（2.一氧化碳中毒性缺氧2.CO中毒性缺氧

（1）取小白鼠一只，將其置入廣口瓶中，觀測正常狀況，然后吸取3mlHCOOH，2ml濃H2SO4入試管內，用橡膠管與廣口瓶相連，觀測上述指標的變化3.亞硝酸鹽中毒性缺氧

（1）取小白鼠一只，先觀測正常狀況，再向腹腔內注入5％亞硝酸鈉（NaNO2）0.3ml和生理鹽水0.3ml，觀測上述指標的變化每只小鼠死亡后馬上解剖，并觀測內臟顏色，最終將三個缺氧模型的小鼠進行皮膚和內臟顏色比較

七、肝性腦病

1、取家兔一只，稱重后背位固定于兔臺，剪去腹部的毛。

2、2%普魯卡因局麻下，沿腹正中方向，在劍突下做一長約5～6cm的切口，分開皮下后逐步進入腹腔（如手術野過小，可向右側肋緣下作一斜切口，但要注意止血）。

3、鑒別肝臟后，以左手輕輕往下拉，認定肝膈韌帶將其剪斷，切忌剪破膈肌導致氣胸，然后，用鹽水紗布包裹將肝臟向上翻起，認定肝胃韌帶，防備剪斷。

4、兔肝分五葉，看清各葉后，用線結扎右中央葉、中央葉及右側葉根部，阻斷此3大葉血流，將其結扎從遠部分切除即完成肝大部分切除術（注意不要使線割破肝組織以免出血，應使結扎線縛于肝葉根部的血管）。

5、沿胃幽門找出十二指腸，將一塑料管向下插入腸腔內，用絲線固定。

6、每隔5分鐘向十二指腸內注入3%氯化銨5ml（約5-6次），細心觀測動物狀況，（反應性加強、肌肉痙攣、抽搐等）直至出現(xiàn)全身抽搐、角弓反張為止，記錄開始給藥到痙攣發(fā)生的時間。

7、