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文檔簡介
㈠神經(jīng)遞質(zhì)1、遞質(zhì)的鑒定(有所了解)①
在突觸前神經(jīng)元中合成,有合成遞質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)。②
遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi),受到適宜刺激時,能從突觸前神經(jīng)元釋放出來。③
與突觸后膜上的受體結(jié)合并產(chǎn)生一定的生理效應(yīng)。④
存在有使其失活的機(jī)制。⑤
有特異的受體激動劑和拮抗劑?,F(xiàn)在是1頁\一共有49頁\編輯于星期四2、調(diào)質(zhì):
神經(jīng)元產(chǎn)生,具有調(diào)節(jié)信息傳遞效應(yīng),增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。調(diào)制作用(而遞質(zhì)作用是直接傳遞信息的作用)。
現(xiàn)在是2頁\一共有49頁\編輯于星期四3、遞質(zhì)的共存
Dale法則。√遞質(zhì)共存:兩種或兩種以上的遞質(zhì)共存與同一個神經(jīng)元內(nèi),并在神經(jīng)元興奮時同時釋放意義:協(xié)調(diào)某些生理過程,如:ACh和VIP現(xiàn)在是3頁\一共有49頁\編輯于星期四現(xiàn)在是4頁\一共有49頁\編輯于星期四4、遞質(zhì)的代謝
合成:儲存:在囊泡內(nèi)。也具有保護(hù)作用√釋放:Ca2+依賴性釋放?!淌Щ睿褐匦聰z取,酶的降解作用,如,NA的失活
另外:ACh膽堿酯酶?,F(xiàn)在是5頁\一共有49頁\編輯于星期四㈡受體定義:是指細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊性生物分子?,F(xiàn)在是6頁\一共有49頁\編輯于星期四激動劑(能產(chǎn)生物學(xué)效應(yīng))與拮抗劑(不能產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng))–配體.現(xiàn)在是7頁\一共有49頁\編輯于星期四1、受體的(亞型)分類;以不同配體分類以受體激活機(jī)制分類
離子通道型受體
G-蛋白耦聯(lián)受體NA突觸前受體(α2)突觸后受體(α1、α2、β1、β2、β3)現(xiàn)在是8頁\一共有49頁\編輯于星期四2、突觸前受體:負(fù)反饋的抑制突觸前遞質(zhì)進(jìn)一步釋放的作用?,F(xiàn)在是9頁\一共有49頁\編輯于星期四3、受體作用的機(jī)制:以受體激活機(jī)制分類
離子通道型受體
G-蛋白耦聯(lián)受體現(xiàn)在是10頁\一共有49頁\編輯于星期四5、受體的調(diào)節(jié)受體蛋白的數(shù)量和與遞質(zhì)結(jié)合力:上調(diào):下調(diào):產(chǎn)生藥物的耐受現(xiàn)在是11頁\一共有49頁\編輯于星期四√
㈢主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)(以外周為主)
1、乙酰膽堿及其受體
膽堿能纖維:以Ach作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。膽堿能神經(jīng)元:以Ach作為遞質(zhì)的神經(jīng)元.重點(diǎn)內(nèi)容現(xiàn)在是12頁\一共有49頁\編輯于星期四分布:所有自主神經(jīng)的節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)、支配骨骼肌的纖維;[脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元、丘腦后部腹側(cè)的特異性感覺投射神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)中、…
…——神經(jīng)元]?,F(xiàn)在是13頁\一共有49頁\編輯于星期四分為毒蕈堿受體毒蕈堿受體(M受體)和煙堿受體(N受體)膽堿能受體:以Ach為配體的受體?,F(xiàn)在是14頁\一共有49頁\編輯于星期四
分類毒蕈堿受體 煙堿受體(muscarinicM)(nicotinicN)亞型M1、M2、M3、M4、M5神經(jīng)元型N1、肌肉型N2分布大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖所有自主神經(jīng)元的突觸維和少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維后膜和神經(jīng)-肌接頭的終支配的效應(yīng)器細(xì)胞上 板膜上作用心肌、平滑肌和腺體自主神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)-肌接頭毒蕈堿樣作用(M樣作用)煙堿樣作用(N樣作用)(具體作用)機(jī)制G蛋白-第二信使 Ach門控通道阻斷劑阿托品 筒箭毒 六烴季銨十烴季銨 現(xiàn)在是15頁\一共有49頁\編輯于星期四案例:案例:某患者,女性,30歲,因有機(jī)磷農(nóng)藥中毒入院。請列出患者可能出現(xiàn)的癥狀、體征,發(fā)病機(jī)理及治療原則。28、某患者因與人爭吵后服用敵敵畏,引起有機(jī)磷中毒,被給予大量阿托品治療,阿托品對有機(jī)磷中毒的下列哪種癥狀無效
A大汗
B腸痙攣
C心率減慢
D肌束顫動
E瞳孔縮小現(xiàn)在是16頁\一共有49頁\編輯于星期四M受體毒蕈堿(M)受體
(muscarinicreceptor):七次跨膜結(jié)構(gòu),G蛋白耦聯(lián)受體分布于大多數(shù)副交感節(jié)后纖維,少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配汗腺、骨骼肌舒血管纖維)所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。如心肌、平滑肌(胃腸道、血管、虹膜)和腺體等
現(xiàn)在是17頁\一共有49頁\編輯于星期四興奮后效應(yīng):心臟活動(-)
支氣管、胃腸平滑?。?)膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行?。?)消化腺、汗腺分泌(+)骨骼肌血管(-)antagonist:阿托品現(xiàn)在是18頁\一共有49頁\編輯于星期四煙堿(N)受體
(nicotinicreceptor):分布于自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)-肌接頭的終板膜上現(xiàn)在是19頁\一共有49頁\編輯于星期四分類:肌肉型煙堿受體
antagonist:十烴季銨;神經(jīng)元型煙堿受體
antagonist:六烴季銨;興奮后效應(yīng):骨骼肌收縮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元興奮antagonist:筒箭毒堿Ach門控通道(離子通道)現(xiàn)在是20頁\一共有49頁\編輯于星期四2、兒茶酚胺及其受體
①去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素腎上腺素能纖維:以NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。多數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維為腎上腺素能纖維。腎上腺素能神經(jīng)元:以腎上腺素作為遞質(zhì)的神經(jīng)元。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要見于延髓。去甲腎上腺素能神經(jīng)元:以NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)元。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要見于低位腦干。外周(?)見于交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)?,F(xiàn)在是21頁\一共有49頁\編輯于星期四腎上腺素能受體:腎上腺素能受體:能與腎上腺素和NA結(jié)合的受體。存在有兩種受體,α受體(亞型:α1、α2)、β受體(亞型:β1、β2、β3)。腎上腺素能受體與M受體具有高度同源性,結(jié)構(gòu)十分相似,作用機(jī)制也通過G蛋白介導(dǎo)?,F(xiàn)在是22頁\一共有49頁\編輯于星期四腎上腺素能受體分布和特性差異:⑴分布情況:
心臟(β1)和血管(?)皮膚、腎和胃腸的血管平滑肌α受體占優(yōu)勢
骨骼肌和肝臟的血管平滑肌β受體占優(yōu)勢現(xiàn)在是23頁\一共有49頁\編輯于星期四⑵受體的特性:α受體(主要是α1受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是興奮性的(包括血管、子宮虹膜輻射狀肌等收縮).例外?(如小腸)β受體(主要是β2受體)產(chǎn)生的效應(yīng)主要是抑制性的(包括血管、子宮、小腸、支氣管等舒張).例外?(如心臟β1上主要興奮性作用)現(xiàn)在是24頁\一共有49頁\編輯于星期四⑶配體的特性NA對α受體的作用較強(qiáng);腎上腺素對α和β受體的作用都強(qiáng)異丙腎上腺素主要對β受體有強(qiáng)烈作用。現(xiàn)在是25頁\一共有49頁\編輯于星期四⑷阻斷劑:α受體(主要是α1受體)--酚妥拉明;α1受體-哌唑嗪,α2受體-育亨賓;β受體-普萘洛爾(心得安)
;β1受體–阿提洛爾、美托洛爾;β2受體–丁氧胺(心得樂);現(xiàn)在是26頁\一共有49頁\編輯于星期四腎上腺素能受體α受體β受體α1α2β1β2:外周血管的平滑肌上,縮血管:突觸前膜上(育亨賓):大多數(shù)交感神經(jīng)支配的效應(yīng)細(xì)胞上(心得寧):分布于大的管道上:如冠脈、膽道、支氣管(心得樂)酚妥拉明(哌唑嗪)普萘洛爾現(xiàn)在是27頁\一共有49頁\編輯于星期四1受體多數(shù)交感效應(yīng)器(興奮)酚妥拉明、哌唑嗪2受體突觸前受體(調(diào)節(jié)遞質(zhì)釋放)酚妥拉明、育亨賓1受體心肌(興奮)普萘洛爾、美托洛爾2受體多數(shù)交感效應(yīng)器(抑制)普萘洛爾、丁氧胺現(xiàn)在是28頁\一共有49頁\編輯于星期四案例:患者,男,65歲,近感心悸,心慌,氣喘,上樓困難,遂在社區(qū)門診就診,醫(yī)生給予了普萘洛爾(心得安),后患者感癥狀更加嚴(yán)重,請問患者什么癥狀加重,為什么?現(xiàn)在是29頁\一共有49頁\編輯于星期四②多巴胺主要位于中樞,包括黑質(zhì)-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)-漏斗部分。現(xiàn)在是30頁\一共有49頁\編輯于星期四3、5-羥色胺及其受體5-羥色胺遞質(zhì)系統(tǒng)主要存在于中樞,神經(jīng)元集中在低位腦干近中線的中縫核內(nèi)。作用由G蛋白介導(dǎo)?,F(xiàn)在是31頁\一共有49頁\編輯于星期四4、氨基酸類遞質(zhì)及其受體:主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸:谷氨酸、門冬氨酸抑制性氨基酸:GABA、甘氨酸現(xiàn)在是32頁\一共有49頁\編輯于星期四(1)谷氨酸:廣泛存在于CNS,幾乎對所有神經(jīng)元都有興奮作用。長時程加強(qiáng)作用。促代謝型受體:G蛋白偶聯(lián)受體,激活后可使細(xì)胞內(nèi)IP3、DG水平升高,使cAMP水平降低。與神經(jīng)元生長和發(fā)育有關(guān)(可塑性)。促離子型受體:配體化學(xué)門控通道。海人藻酸受體、AMPA受體–Na+內(nèi)流、K+外流NMDA受體–Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流現(xiàn)在是33頁\一共有49頁\編輯于星期四(2)GABA:在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細(xì)胞層含量較高,為抑制性遞質(zhì)。親代謝型受體:GABAB受體、G蛋白偶連受體,激活后可增加K+通道的電導(dǎo)。親離子型受體:GABAA受體、配體化學(xué)門控通道、Cl-通道。
現(xiàn)在是34頁\一共有49頁\編輯于星期四(3)甘氨酸:脊髓前角內(nèi)的潤紹細(xì)胞釋放的遞質(zhì),為抑制性遞質(zhì)。其受體類似于GABAA受體、配體化學(xué)門控通道、Cl-通道,可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結(jié)合,產(chǎn)生興奮效應(yīng)?,F(xiàn)在是35頁\一共有49頁\編輯于星期四三、反射活動的基本規(guī)律(一)分類反射:現(xiàn)在是36頁\一共有49頁\編輯于星期四(二)反射的中樞控制單突觸多突觸現(xiàn)在是37頁\一共有49頁\編輯于星期四(三)中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式輻射原則(divergenceprinciple)√傳入神經(jīng)元
意義:一個神經(jīng)元的興奮可引起許多神經(jīng)元的同時興奮或抑制現(xiàn)在是38頁\一共有49頁\編輯于星期四聚合原則(convergenceprinciple)√傳出神經(jīng)元意義:總和整合現(xiàn)在是39頁\一共有49頁\編輯于星期四連鎖狀和環(huán)狀聯(lián)系
后發(fā)放:即使刺激已經(jīng)停止,傳出通路仍可在一定時間內(nèi)持續(xù)發(fā)放沖動的現(xiàn)象。
現(xiàn)在是40頁\一共有49頁\編輯于星期四(五)中樞興奮傳布的特征單向傳布(one-wayconduction)
中樞延擱(centraldelay)總和
(summation)興奮節(jié)律的改變(changeofexcitatoryrhythm)后發(fā)放(afterdischarge)對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞(susceptibility&fatigue)重點(diǎn)現(xiàn)在是41頁\一共有49頁\編輯于星期四(六)突觸的抑制興奮抑制突觸前抑制抑制傳入側(cè)支性抑制突觸后抑制
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