免疫課件 專論1 食源性疾病

專論

食源性疾病及其預(yù)防

一、食源性疾?。海╢oodbornedisease）概念:

通過攝食進入人體內(nèi)的各種致病因子引起的、通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類疾病?；咎卣鳎菏澄锸莻鞑ゼ膊〉拿浇椴≡锸鞘澄镏械牟≡蜃优R床特征為急性中毒或感染性表現(xiàn)范圍食物中毒食源性腸道傳染病食源性寄生蟲病食源性變態(tài)反應(yīng)性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物營養(yǎng)不平衡所造成的慢性退行性疾病食源性疾病的分類細菌及其毒素2.寄生蟲和原蟲3.病毒和立克次體4.有毒動物5.有毒植物6.真菌毒素7.化學(xué)性污染物8.目前尚未明確的病原因子食物過敏指所攝入體內(nèi)的食物中某種組成成分，作為抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答而發(fā)生的一種變態(tài)反應(yīng)性疾病。過敏原特點任何食物都可能是潛在的過敏原食物中僅部分成分具有致敏性過敏原的可變性食物間存在交叉反應(yīng)性隨年齡增長，主要的致敏食物會有不同引起食物過敏的食品牛乳及乳制品蛋及蛋制品花生及其制品大豆及其制品谷物及其制品魚類及其制品甲殼類及其制品堅果類及其制品食物過敏的癥狀皮膚瘙癢哮喘蕁麻疹胃腸功能紊亂流行病學(xué)特征嬰幼兒及兒童發(fā)病率高于成人發(fā)病率隨年齡增長而增加人群中實際發(fā)病率較低轉(zhuǎn)基因食品

二、食物中毒食物中毒（Foodpoisoning）：指攝入了含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食品攝入后所出現(xiàn)的非傳染性急性、亞急性疾病。區(qū)別于：暴飲暴食食源性變態(tài)反應(yīng)性疾病食源性腸道傳染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生蟲病食物中毒特征4)人與人之間無直接傳染潛伏期短，發(fā)病突然，呈爆發(fā)性。

2)

病人有類似的臨床表現(xiàn)3)發(fā)病者均與某種食物有明確的關(guān)系食物中毒的流行病學(xué)特點1.季節(jié)性2.地區(qū)性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉變甘蔗北方3.原因分布微生物>化學(xué)性>動植物性4.病死率特點動物性食物：畜禽肉>水產(chǎn)品>其他植物性食物：果蔬類5.場所分布特點食物中毒的分類1.細菌性食物中毒

2.真菌及其毒素食物中毒

3.動物性食物中毒

4.有毒植物食物中毒

5.化學(xué)性食物中毒細菌性食物中毒：指因攝入被致病菌或其毒素污染的食品引起的食物中毒。沙門菌、變形桿菌、葡萄球菌

細菌性食物中毒細菌性食物中毒概述(一)流行病學(xué)特點1.發(fā)病率高，總體病死率相對較低2.夏秋季發(fā)病率高3.動物性食品是引起細菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水產(chǎn)品>奶、蛋也有植物性食品：剩飯、米糕、發(fā)酵面粉

(二)病因1.致病菌污染2.高溫存放3.烹調(diào)加工方式不當(dāng)(三)發(fā)病機制1.感染型：攝入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵襲腸粘膜：急性胃腸炎釋放內(nèi)毒素：發(fā)熱細菌性食物中毒(bacterialfoodpoisoning)的發(fā)病機制(1)病原菌作用

(2)內(nèi)毒素作用

食物-病原菌腸道生長繁殖侵襲粘膜和粘膜下層腸粘膜的炎性病理變化

(充血、水腫、滲出和白細胞浸潤)

食物-病原菌侵襲固有層巨噬細胞細菌死亡釋放內(nèi)毒素中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)熱反應(yīng)腸粘膜消化道癥狀2.毒素型：攝入含有細菌毒素的食物而引起的中毒腸(外)毒素：急性胃腸炎改變細胞分泌(Cl－、Na+、水)腹瀉腸粘膜細胞對鈉和水的吸收氯離子和腸液分泌(3)外毒素作用

病原菌食物病原菌

外毒素（腸毒素）食物病原菌食物腸病原菌腸毒素腸粘膜受體

cAMP、cGMP腹瀉食物沙門氏菌屬食物中毒在我國城鄉(xiāng)都有發(fā)生，在細菌性食物中毒中占有較大的比重，是預(yù)防食物中毒的重點之一1.沙門氏菌屬(Salmonella)食物中毒沙門氏菌屬腸桿菌科,革蘭氏陰性桿菌，需氧或兼性厭氧，絕大多數(shù)具有鞭毛，能運動。沙門菌屬不耐熱，在100℃數(shù)分鐘死亡、60℃經(jīng)15～30分鐘、55℃經(jīng)1小時可被殺死。沙門菌屬不分解蛋白質(zhì)、不產(chǎn)生靛基質(zhì)，污染食物后無感官性狀的變化，易引起食物中毒。病原中毒機理

活菌腸道淋巴血液系統(tǒng)全身感染內(nèi)毒素水腫、充血、出血發(fā)熱刺激腸粘膜胃腸炎流行病特點1.發(fā)病率及影響因素：活菌量、菌型和個體易感性2.流行特點：季節(jié)性，暴發(fā)與散發(fā)并存。3.中毒食物：動物性食品為主生前感染：原發(fā)、繼發(fā)4.進入食物途徑

宰后污染廣東省梅州市，“有毒”蛋糕導(dǎo)致１００多人先后病倒。工人在破殼打蛋過程中沒有將雞蛋外殼清洗消毒，致使沙拉醬被沙門氏菌污染，被污染后的沙拉醬存放又超過１０小時，導(dǎo)致沙門氏菌大量繁殖。健康狀況較差的，發(fā)病率高，且癥狀重

臨床表現(xiàn)是否發(fā)病取決于食入的菌量和身體的健康狀況隨同食物吃進十萬~十億個沙門氏菌才會發(fā)病分為：急性胃腸炎型類霍亂型類傷寒型類感冒型敗血病型潛伏期短，一般4～48h，長者72h突然惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉水樣便，有時有惡臭，少數(shù)帶膿血和黏液。多數(shù)病人體溫可達38℃以上，重者有寒戰(zhàn)、驚厥、抽搐和昏迷病程3天～7天，一般預(yù)后良好胃腸炎型診斷和治療1.流行病學(xué)調(diào)查資料中毒食品：動物性食品，肉類最常見2.臨床表現(xiàn)急性胃腸炎癥狀發(fā)熱3.實驗室診斷

(1)細菌分離培養(yǎng)：接種→培養(yǎng)分離→鑒定菌型

(2)血清學(xué)鑒定：玻片凝集試驗→鑒定血清型

(3)比較血清凝集效價：恢復(fù)期比早期明顯升高治療：輕者對癥處理（補充水和電解質(zhì)）重者使用抗生素預(yù)防1.防止食品污染宰前檢驗宰后檢驗(3)儲藏、運輸、加工、銷售各環(huán)節(jié)的衛(wèi)生特別是熟肉制品2.控制繁殖(1)低溫貯存(2)加鹽量達10%3.食前徹底加熱肉塊深部溫度≥80℃

肉塊≤1kg，持續(xù)煮沸2.5～3小時副溶血性弧菌食物中毒一、病原學(xué)

副溶血性弧菌為革蘭氏陰性桿菌，無芽孢，主要存在于近岸海水、海底沉積物和魚貝類海產(chǎn)品中。

特點1.近海、嗜鹽在含3.5%NaCl的培養(yǎng)基中生長最佳

2.不耐熱，不耐酸

56℃5分鐘滅活

1%食醋5分鐘滅活

3.溶血：神奈川（Kanagava）試驗陽性

4.耐熱性溶血毒素神奈川試驗陽性

二、中毒機理

1活菌感染型中毒活菌→腸道繁殖→胃腸炎

2細菌毒素型中毒活菌→溶血素→溶血、細胞毒、心臟毒

三流行病學(xué)特點1.流行地區(qū)和季節(jié)分布：沿海地區(qū)多發(fā)，夏秋季多發(fā)2.引起中毒的食品：海產(chǎn)品和鹽漬食物3.食品中副溶血性弧菌的來源四臨床表現(xiàn)潛伏期2h~40h，多為14～20h主要表現(xiàn)為：腹部不適，上腹部陣發(fā)性劇痛，繼之惡心、嘔吐、腹瀉，體溫37.7～39.5℃，重者脫水、血壓下降、意識不清。病程一般3~4天，預(yù)后良好五、預(yù)防措施海產(chǎn)品蒸煮時需100℃30分鐘，防止半生不熟，外熟內(nèi)生，以致深部細菌未能完全殺滅，放置后細菌大量繁殖對涼拌的海產(chǎn)品要置食醋內(nèi)浸泡或在沸水中漂燙以殺滅副溶血性弧菌該菌屬在自然界中生命力很強，能在土壤、水中存活數(shù)月。病原埃希菌屬(Escherichia)俗稱大腸桿菌革蘭氏陰性桿菌，能發(fā)酵乳糖及多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣大腸埃希氏菌食物中毒大腸埃希氏菌食物中毒致病性大腸埃希氏菌

腸產(chǎn)毒性大腸埃希氏菌產(chǎn)生腸毒素腸侵襲性大腸埃希氏菌侵襲結(jié)腸粘膜腸致病性大腸埃希氏菌侵襲小腸粘膜腸出血性大腸埃希氏菌產(chǎn)生志賀樣毒素流行病學(xué)1.流行季節(jié)：夏秋季多發(fā)2.中毒食品：主要是動物性食品，熟肉、蛋類3.進入食品的途徑：糞便→水源、土壤、手→食物2000年，在江蘇、安徽等地暴發(fā)的O157:H7食物中毒事件導(dǎo)致177人死亡，中毒人數(shù)超過兩萬人。中毒機制及臨床表現(xiàn)1.毒素型中毒(1)腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌機制：產(chǎn)生腸毒素（耐熱、不耐熱）表現(xiàn)：急性胃腸炎----惡性水樣腹瀉、腹痛、惡心、發(fā)熱38～40℃(2)腸出血性大腸埃希氏菌機制：產(chǎn)生志賀樣毒素，腸溶血毒素（O157）表現(xiàn)：出血性結(jié)腸炎----嚴重的腹痛、便血，重者出現(xiàn)溶血性尿毒癥2.感染型中毒(1)侵襲性大腸桿菌機制：侵襲結(jié)腸粘膜----炎性反應(yīng)和潰瘍表現(xiàn)：血性腹瀉，發(fā)熱（類似痢疾）(2)腸致病性大腸桿菌機制：侵襲小腸粘膜----炎性反應(yīng)表現(xiàn)：水樣腹瀉，腹痛診斷及治療1.符合流行病學(xué)特點：主要是動物性食品2.符合臨床表現(xiàn)：

(1)胃腸炎表現(xiàn)(2)痢疾樣表現(xiàn)(3)出血性腸炎3.實驗室診斷

(1)細菌學(xué)檢驗

(2)豚鼠角膜試驗，腸毒性測定4.判定原則

(1)符合流行病學(xué)特點與臨床表現(xiàn)

(2)符合實驗室檢驗(1)、(2)結(jié)果金黃色葡萄球菌食物中毒

病原主要是金黃色葡萄球菌，革蘭氏陽性兼性厭氧菌，多為致病菌。對熱具較強的抵抗力，70℃需1小時方可滅活。50%以上的菌株可產(chǎn)生腸毒素。一株金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生兩種以上的腸毒素，多數(shù)葡萄球菌腸毒素能100℃30分鐘。A型毒性最強，B型耐熱性最強，100℃加熱30分鐘仍保持部分活性。因此破壞食物中存在的葡萄球菌腸毒素須加熱100℃2小時葡萄球菌腸毒素是單鏈蛋白質(zhì)，8個血清型Staphylococcusaureusproducingzonesofbothcompleteandincompletehemolysisonbloodagar.產(chǎn)生腸毒素的葡萄球菌血漿凝固酶試驗呈陽性流行特點1、季節(jié)性：全年皆可發(fā)生，但多發(fā)生于夏秋季2、中毒食物種類很多,主要是營養(yǎng)豐富并含水分較多的食物。3.污染來源：化膿性皮膚??；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛4.腸毒素的形成：與溫度、食品受污染的程度、食品的種類及性狀有密切關(guān)系。中毒機理

腸毒素

迷走神經(jīng)臟內(nèi)分支腸粘膜充血、水腫、糜爛腸粘膜分泌、吸收功能失調(diào)嘔吐

腹瀉

結(jié)腸炎

嘔吐中樞

病程短，一般1天~2天，預(yù)后良好臨床表現(xiàn)突然惡心、嘔吐，腹瀉，嘔吐物中常有膽汁、粘液和血,常導(dǎo)致嚴重失水和休克，以嘔吐為其主要特征，一般不發(fā)燒該病潛伏期短，一般為2小時~5小時，最短1小時一、防止各類食品受到污染預(yù)防措施避免帶菌人群對各種食物的污染避免葡萄球菌對畜產(chǎn)品的污染三、食用前徹底加熱因一般烹調(diào)溫度難以做到，關(guān)鍵在于積極防止葡萄球菌污染食品和形成腸毒素二、防止腸毒素的形成低溫儲藏食品，或置陰涼通風(fēng)處，放置時間不宜超過6個小時，防止葡萄球菌繁殖和產(chǎn)生腸毒素。肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)革蘭氏染色陽性，厭氧，產(chǎn)孢子的桿菌。

(2)形成芽胞高壓蒸汽121℃30分鐘滅活

2.肉毒毒素強烈的神經(jīng)毒素，致死量0.1ug，對消化酶、酸和低溫穩(wěn)定，對堿和熱敏感。A、B、C、D、E、F、G

細胞死亡小腸

胞漿內(nèi)毒素前體毒素前體神經(jīng)毒素

(二)流行病學(xué)1.季節(jié)性及地區(qū)分布四季均可發(fā)生，多集中在4～5月西北、東北地區(qū)

2.引起中毒的食物

家庭自制、低鹽厭氧加工或發(fā)酵食品

(三)發(fā)病機制

血神經(jīng)沖動神經(jīng)毒素外周神經(jīng)肌肉接頭傳遞受阻肌肉麻痹

(嚴重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高達30~70%)

（四）臨床表現(xiàn)

以對稱性顱腦神經(jīng)受損的癥狀為特征

前驅(qū)癥狀：眼睛功能降低：咽部肌肉和呼吸肌麻痹視力模糊、眼瞼下垂、復(fù)視乏力、頭暈、頭痛

吞咽、語言、呼吸困難，運動失調(diào)、心力衰竭

胃腸癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

（五）預(yù)防措施

對加工食品的原料要進行徹底的清潔處理對罐頭食品要徹底滅菌，不能食用胖聽罐頭低溫貯存對可疑食品要徹底加熱以破壞毒素類型病原中毒食品臨床表現(xiàn)沙門氏菌副溶血性弧菌大腸埃希菌屬金黃色葡萄球菌肉毒梭菌

真菌毒素和霉變食品中毒

一、赤霉病麥食物中毒赤霉病麥食物中毒是真菌性食物中毒的一種，主要發(fā)生在長江中下游地區(qū)。（二）中毒表現(xiàn)食后10～30分鐘內(nèi)，出現(xiàn)惡心、頭昏、腹痛、嘔吐、全身乏力，少數(shù)伴有發(fā)燒、畏寒等。個別患者可有呼吸、脈博、體溫及血壓波動。四肢酸軟，步態(tài)不穩(wěn)（醉谷病）一般停止食用病麥后1-2天即可恢復(fù)，未見死亡報道。（三）預(yù)防

1、防霉

①選擇抗赤霉小麥品種②精耕細作和加強田間管理可預(yù)防赤霉?、凼褂酶咝?、低毒、低殘留殺菌劑，控制赤霉病情④收獲后及時脫粒、曬干或烘干⑤倉貯期間要通風(fēng)，勤翻曬、糧谷水分控制在

11-13%2、減少病麥粒和去除毒素比重分離法（1﹕18鹽水，除去上浮病麥）稀釋病麥（病麥粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麥粒外表層，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素對熱很穩(wěn)定，一般烹調(diào)難以破壞，但油煎薄餅可略降低毒素含量，病麥發(fā)酵醋和醬油。有效好的去毒效果。3、制定糧食中的限量標準，加強糧食的衛(wèi)生管理。

二、霉變甘蔗中毒（一）有毒成分霉變甘蔗中分離出來的產(chǎn)毒真菌為節(jié)菱孢霉，其毒素為3-硝基丙酸，主要損害中樞神經(jīng)是神經(jīng)毒。（二）中毒表現(xiàn)潛伏期短，10分～幾小時發(fā)病初期為一過性消化功能紊亂，惡心、嘔吐、腹瀉，后出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，頭暈、頭痛、復(fù)視等。重者發(fā)生陣發(fā)性抽搐，四肢強直，內(nèi)旋、手呈雞爪狀，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可達50%。（三）治療和預(yù)防不吃霉變甘蔗盡快洗胃、灌腸排毒對癥治療（腦水腫、血循環(huán)、水電解質(zhì)平衡、抗感染等）對甘蔗進行感觀檢查，嚴禁出售霉變甘蔗。有毒動植物中毒

某些動植物在外形上與可食的食品相似，但含有天然毒素某些動植物食品由于加工處理不當(dāng)，沒有去除或破壞有毒成分保存不當(dāng)產(chǎn)生毒素河豚魚中毒鲀

1、引起中毒的毒素河豚毒素（河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝臟毒素）2、河豚毒素的毒性河豚魚卵巢毒素是毒性最強的非蛋白質(zhì)的神經(jīng)毒素（0.5mg河豚魚卵巢毒素能毒死一個體重70kg的人）河豚魚毒素為無色針狀結(jié)晶，微溶于水，理化性質(zhì)穩(wěn)定，煮沸、鹽腌、日曬均不被破壞，100攝氏度7小時，200攝氏度以上10分鐘才被破壞。3、中毒機制河豚毒素（口腔粘膜、胃腸道吸收）→阻斷神經(jīng)肌肉間傳導(dǎo)→神經(jīng)末稍和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹（首先感覺神經(jīng)麻痹，繼而運動神經(jīng)麻痹，嚴重者腦干麻痹→外周血管擴張→血壓下降→最后出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹（嚴重患者于發(fā)病后30分鐘內(nèi)死亡）4、中毒癥狀及特點發(fā)病急速而劇烈，潛伏期很短（10分鐘～3小時）口唇、舌尖及手指末端刺痛發(fā)麻→胃腸癥狀（惡心、嘔吐、腹痛等）→感覺消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身體共濟失調(diào)→全身麻痹（癱瘓狀態(tài)）→語言不清、瞳孔散大，血壓體溫下降。一般預(yù)后不良（常因呼吸麻痹、循環(huán)衰竭而于4～6小時內(nèi)死亡，快者10分鐘死亡，搶救及時8～9小時未死亡者多能恢復(fù)）病死率40%～60%。5、急救治療河豚魚毒素中毒尚無特效藥物，多為對癥治療處理1.催吐、洗胃、導(dǎo)瀉2.補液利尿以助排毒3.早期大劑量激素和莨菪堿類藥物4.支持呼吸、循環(huán)功能6、預(yù)防治療防止河豚魚混入其他水產(chǎn)品中統(tǒng)一收購、集中加工加強宣傳，說明其危害性，禁止食用河豚魚。身體渾圓，頭胸部大腹尾部小；背上有鮮艷的斑紋或色彩，體表無鱗，光滑或有細刺，有明顯的門牙，上下各兩枚（二）魚類引起組胺中毒1.組胺的形成及中毒機制組胺是魚體中的游離組氨酸，在組氨酸脫羧酶催化下，發(fā)生脫羧反應(yīng)而形成組胺。含組氨酸脫羧酶的微生物（鏈球菌、沙門氏菌、志賀氏菌等）。鮐鲅魚金槍魚中毒機制：引起毛細血管擴張和支氣管收縮，導(dǎo)致一系列的臨床癥狀。魚類組胺允許量100mg/100g.3、預(yù)防措施

防止魚類腐敗變質(zhì)，禁止出售腐敗變質(zhì)魚保證在冷凍條件下運輸和保存魚類避免食用不新鮮或腐敗變質(zhì)的魚類食品對易于產(chǎn)生組胺的青皮紅肉魚，烹調(diào)時加入適量雪里蕻或山楂，可使組胺下降65%以上。制定魚類食品中組胺最大允許量標準。

（三）麻痹性貝類中毒

有毒成分及中毒機制貝類本身無毒，但當(dāng)貝類食入有毒藻類（膝溝藻科的藻類后，石房蛤毒素進入貝體內(nèi)，當(dāng)人們食用這種貝肉后，毒素可迅速從貝肉中釋放出來。石房蛤毒素為神經(jīng)毒，主要毒作用為阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，作用機制與河豚魚毒相似2、中毒癥狀麻痹為主。初口唇、指尖麻木，后腿、頸麻木，運動失調(diào)，頭痛、嘔吐、呼吸困難。重癥者12小時內(nèi)呼吸麻痹死亡。病程起于24小時者預(yù)后良好，病死率5%-18%。對貝類中毒尚無有效解毒劑。以盡早催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等方法排毒。3、預(yù)防貝類生長的水域應(yīng)進行藻類監(jiān)測和貝類毒素含量測定，確保食用安全。赤潮預(yù)報，赤潮發(fā)生時禁止采食。不得采集，出售及販運含毒貝類，加強宣傳。制罐頭原料的貝類毒素含量不得超過200μg/100g預(yù)防性監(jiān)測

（四）毒蕈中毒蕈類又稱蘑菇，屬于真菌植物。蘑菇在我國資源豐富，具有獨特風(fēng)味，且有營養(yǎng)價值?？墒秤棉?00多種。毒蕈是指食后引起中毒的蕈類，毒蕈類約80種，其中含劇毒可致死的10多種。有毒成分和種毒表現(xiàn)（4個型）（一）肝腎損害型

（1、環(huán)肽類2、鱗炳白毒肽素3、非環(huán)狀肽毒素）毒肽類—損害肝細胞核為主（肝）毒傘肽類—損害肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（對肝、腎皆有損害）其毒性可能引起吲哚環(huán)上的硫鍵有關(guān)，此鍵找開可去毒，兩類毒素均耐熱，耐干燥，一般烹調(diào)加工不能將其破壞。α-毒傘肽主要損傷肝細胞核，使蛋白質(zhì)合成受阻，導(dǎo)致肝細胞死亡。也導(dǎo)致腎細胞腎損傷。潛伏期（5-24小時，多見12小時）↓胃腸炎期（胃腸癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓假愈期（胃腸道癥狀消失，但毒素侵入肝臟、腎臟）↓內(nèi)臟損傷期（輕者可進入恢復(fù)期，嚴重可致肝功能異常，肝壞死，血清轉(zhuǎn)氨酶上升，黃疸，肝昏迷，腎損傷，腎水腫，蛋白尿，尿紅細胞。死亡率60%-90%（第4-7天）2.鱗柄白毒肽類：其結(jié)構(gòu)和毒性與上毒肽相似。3.非環(huán)狀肽的肝腎毒：絲膜蕈毒素，潛伏期長3-24天，肝、腎損害（嘔吐、腹瀉、蛋白尿、黃疸、電解質(zhì)代謝紊亂、昏迷、驚厥等）死亡率10%-20%。（二）神經(jīng)精神型（4種毒素）1、毒蠅堿------一種生物堿，興奮副交感神經(jīng)存在于絲蓋傘屬，杯傘屬等蕈類中。主要作用于副交感神經(jīng)，食后15-30分鐘出現(xiàn)癥狀，最突出的是大量出汗、惡心嘔吐、腹痛、流淚、脈博緩慢、瞳孔縮小、呼吸急促，幻覺。

2、蠟子樹酸及其衍生物（毒蠅菌、毒蠅酮）：毒蠅傘和豹斑毒傘能引起嚴重的中樞神經(jīng)癥狀（20-90分鐘出現(xiàn)癥狀）表現(xiàn)為副交感神經(jīng)興奮。輕微胃腸道炎，頭昏眼花、嗜睡、視覺模糊，幻覺、狂燥和譫妄。3、光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘毒：存在于光蓋傘屬，花褶傘屬等蕈類中?？梢鸹糜X、聽覺和味覺改變，發(fā)聲異常，煩燥不安。4、幻覺原：存在于桔黃裸傘蕈中。有致幻覺作用，視力不清，感覺房間變小，顏色奇異，手舞足蹈等。在黑龍江、福建等省均有此蕈生長。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人國幻覺癥”神經(jīng)、精神型毒素（上述四大類），在臨床癥狀方面，除有胃腸道反應(yīng)外，主要有精神神經(jīng)癥狀，如精神興奮或抑制，精神錯亂，交感或交感神經(jīng)受影響等癥狀，一般潛伏期短，病程短（除少數(shù)嚴重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品藥物治療，可迅速緩解）（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分為鹿花蕈素，屬甲基聯(lián)胺化合物，有強烈和溶血作用。此毒素具有揮發(fā)性，對堿不穩(wěn)定，可溶于熱水，烹調(diào)時如棄湯汁可去除大部分毒素。潛伏期6-12小時，惡心、嘔吐、腹瀉、3-4天后出現(xiàn)溶血性黃疸，肝脾腫大，血尿，腎衰。腎上腺皮質(zhì)激素治療可很快控制病情，死亡率不高。（有人報告二苯海因為有效抗毒劑）（四）胃腸毒型引起此型中毒的毒蕈代表為黑傘蕈屬和乳茹屬（黑汁鬼傘、毛頭茹等）。對有毒物質(zhì)了解不足，可能與類樹脂物質(zhì)、苯酚、類甲酸物質(zhì)、胍啶、蘑菇酸等有關(guān)。潛伏期：10分鐘-6h，主要癥狀：劇烈腹瀉、腹痛（上腹部和臍部疼痛為主）。病程2-3天，死亡率低。（五）毒蕈中毒的急救治療和預(yù)防措施應(yīng)及時催吐、洗胃、導(dǎo)瀉和灌腸，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高錳酸鉀液）根據(jù)不同癥狀和毒素進行對癥治療（神經(jīng)精神型、采用阿托品，溶血型可用腎上腺皮質(zhì)激素等）預(yù)防毒蕈中毒：①對毒蕈的鑒別尚缺乏簡單可靠的方法，民間有一些識別毒蕈的實際經(jīng)驗，但不夠完善，圖譜鑒別也很難把握。最根本的預(yù)防辦法是切勿采摘自己不認識的蘑菇食用。無經(jīng)驗者，千萬不要自采蘑菇。（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏棗的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分為氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亞麻苦甙的甙類，在酶和酸的作用下釋放出氫氰酸苦杏仁含氰甙最多（3%），稱苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。(二)中毒機理和臨床表現(xiàn)苦杏仁甙溶于水，當(dāng)果仁在口腔中咀嚼和胃腸道內(nèi)進行消化時，可被果仁所含的水解酶水解放出氫氰酸→粘膜吸收進入血液引起中毒。（氰離子與細胞色素氧化酶中鐵結(jié)合，使酶失去活性，導(dǎo)致組織缺氧而窒息）→氫氰酸可直接損害延髓的呼吸中樞和血管運動中樞。潛伏期：一般6-9小時癥狀：口內(nèi)苦澀，流涎、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、呼吸困難。嚴重者胸悶、呼吸困難、意識不清、牙關(guān)緊閉、全身陣發(fā)性痙攣，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治療立即徹底洗胃后，盡快使用特效解毒劑：亞硝酸異戊酯，亞硝酸鈉和硫化硫酸納治療解毒。解毒原理：亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉作為“高鐵血紅蛋白生成劑”使正常血紅蛋白(HbFe2+)迅速氧化成高鐵血紅蛋白（HbFe3+），并與氫氰酸結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白（HbFe3+CN）,從而阻止氰離子與細胞色素氰化酶作用。因結(jié)合不牢固，放出的氰離子再用硫酸納，生成氰化物變成毒性較低的硫氰酸鹽(SCN-)排出體外。（四）預(yù)防措施加強宣傳教育，不吃各種核仁。苦杏仁甙經(jīng)加熱水解成氫氰酸后揮發(fā)除去。民間制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮熱，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮內(nèi)，故必須去皮，水浸泡，煮熱，開鍋蓋以便揮發(fā)。（一）亞硝酸鹽食物中毒硝酸鹽在自然界分布很廣泛，硝酸鹽經(jīng)細菌作用（硝基還原酶）可轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}。1、食物中亞硝酸鹽的來源和中毒原因來源：（1）蔬菜①含硝酸鹽的化肥，可增加蔬菜中的硝酸鹽②放置一定時間（溫度高、細菌作用）亞硝酸鹽上升

化學(xué)性食物中毒（2）蔬菜腌制①亞硝酸鹽的含量隨溫度上升而上升②食鹽濃度低（5%），溫度越高，亞硝酸鹽也越多。③腌后2-4天，亞硝酸鹽上升，7-8天最高，9天后下降，食鹽濃度15%以下時，腌制8天內(nèi)，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放過久，溫度高，亞硝酸鹽上升（4）個別地方井水中含硝酸鹽較多（苦井），用此水煮食物，再加上細菌污染和溫度適宜繁殖，極易引起中毒。

（5）食品加工中，硝酸鹽和亞硝酸鹽作為肉、魚的發(fā)色劑（使肉紅色），添加過多引起中毒（6）體內(nèi)形成亞硝酸鹽也可在體內(nèi)形成，如大量攝入硝酸鹽含量較高的蔬菜，可使腸道內(nèi)亞硝酸鹽形成速度過快，數(shù)量過多，機體不能及時將亞硝酸分解為氨，此種亞硝酸鹽大量被吸收后，可引起中毒，通常稱為腸原性青紫癥。兒童健康狀況差或胃腸功能紊亂最易出現(xiàn)。2、中毒機理正常人血紅蛋白含二價鐵離子，亞硝酸鹽大量進入血液，將其氧化為三價高鐵血紅蛋白，失去帶氧能力，高鐵血紅蛋白大量增加，形成高鐵血紅蛋白癥→皮膚粘膜青紫→機體組織缺氧，呼吸困難，循環(huán)衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，平滑肌松弛，中毒時血管擴張，血壓下降。3、臨床癥狀：口唇、指甲及全身皮膚出現(xiàn)紫紺（缺氧），頭暈、頭痛、心率加快、煩燥不安、呼吸急促、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉。嚴重者心率減慢，心律不齊，昏迷和驚厥，常死于呼吸衰竭。4、急救治療盡快催吐、洗胃和導(dǎo)瀉，使毒物排出。及時服用特效解毒劑美藍（亞甲藍），其為氧化劑，在體內(nèi)還原型，輔酶Ⅱ作用成為還原劑，能使高鐵血紅蛋白迅速還原為血紅蛋白，恢復(fù)輸送氧的活力。美藍使用量不可太多，多則不能立即轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型美藍，不僅不能起到還原作用，反而將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。大劑量VC可直接將高鐵血紅蛋白還原，有時可二者同時使用。5、預(yù)防措施保持蔬菜等新鮮，不吃存放過久的變質(zhì)的蔬菜。食剩的熟菜不可在高溫下存放長時間后食用。不吃大量剛腌的菜，腌菜的鹽應(yīng)稍多，腌后15天以上食用為宜。肉制品中的亞硝酸鹽用量嚴格按標準規(guī)定使用。苦井水不用于煮粥，要進行水質(zhì)處理。加強硝酸鹽和亞硝酸鹽的保管，防止誤食。

第五節(jié)食物中毒的調(diào)查處理各級各類的醫(yī)療機構(gòu)（含單位內(nèi)部的醫(yī)療機構(gòu)）在遇到食物中毒或疑似食物中毒時，立即向有關(guān)部門電話報告，最遲不超過4小時。食物中毒發(fā)生后，搶救工作是否正確，及時，直接關(guān)系到病人的安危，因此必須認真對待。一、食物中毒報告及中毒的急救處理（一）食物中毒急救處理的原則（五個方面）1、排除尚未被吸收的毒物早期催吐（催吐劑：2-4%溫鹽水、0.5%硫酸銅、1%硫酸鋅）洗胃（效果好，無殘留）導(dǎo)瀉灌腸（硫酸鎂、1%肥皂水）2、防止毒物繼續(xù)吸收和保護胃粘膜①活性碳、可吸附、沉淀或中和生物堿、甙類、重金屬鹽、酸類。②弱堿性物質(zhì)，肥皂水4%氧化鎂，中和酸性物質(zhì)和破壞某些有機磷農(nóng)藥③氧化劑，高錳酸鉀，1%過氧化氫，對生物堿和毒物有氧化和解毒作用。④牛奶、蛋清等。3、促進毒物排出①飲或靜滴生理鹽水（5%葡萄糖或100%葡萄溶液）②甘露醇、山梨醇利尿，促進從腎臟途徑排出毒物。4、對癥治療（糾正脫水、酸中毒、消除炎癥、保肝等）5、特殊治療：①肉毒中毒——多價肉毒抗毒素血清治療②魚類組胺中毒——口服鹽酸苯海拉明，嚴重者靜滴葡萄糖酸鈣。③毒蕈中毒——特效解毒劑三類神經(jīng)毒毒蠅中毒—阿托品原漿毒中毒—二巰基丙基磺酸（毒肽類、毒傘肽類）溶血毒素中毒—腎上腺皮質(zhì)激素（甲基聯(lián)胺化合物）④含氰甙植物中毒——亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、亦可用1%美蘭⑤砷中毒——二巰基丙醇⑥亞硝酸鹽中毒——亞甲藍1%，大劑量VC食物中毒調(diào)查一、個案調(diào)查內(nèi)容

病例調(diào)查膳食調(diào)查個案調(diào)查對象

食物中毒者同時就餐未發(fā)病者（一）病例調(diào)查1、統(tǒng)一調(diào)查表＞30人食物中毒者70%的患者＜30人逐例調(diào)查＞100人調(diào)查50%2、調(diào)查表內(nèi)容

單位、就餐處、年齡、職業(yè)

主觀癥狀、頭痛、嘔吐、惡心、腹痛、發(fā)病時間等

臨床檢查登記體溫、血壓脈搏等。（三）膳食調(diào)查（了解患者發(fā)病前24小時-48小時進餐食品、進餐時間、加工方法）1、膳食登記進食食譜逐項詢問填寫，以便確定可疑食物（品種、數(shù)量、加工方法等）2、判斷可疑中毒食物①同膳食中患者和非患者的共同食品

②同膳食中全部患者均食過的食品

③同膳食中，僅非患者進食過的食品

④臨時就餐膳的患者進食過的食品中毒食品必須是同膳者全部患者進食過的食品，同時在同膳者中全部未患病者均未進食過的食品。二、中毒原因調(diào)查（在查明可疑中毒食品有基礎(chǔ)上進一步）確定中毒原因

1、可疑中毒食品（采購、運輸、貯存、加工、烹調(diào)等是否可能造成污染）

2、接觸食品的人員（有無健康證，有無上呼吸道感染或皮膚感染，個人衛(wèi)生等）

3、環(huán)境衛(wèi)生檢查（炊具衛(wèi)生等有無污染環(huán)節(jié)）三、食物中毒采樣檢查及時、準確、無污染、采集樣品并迅速送化驗室檢驗（不超過4小時）盡量采集剩余可疑食物，或可疑食物的半成品、原料（200-250克）對盛放或接觸過可疑食物的容器、用具進行涂沫（砧板、盆、刀等）患者吐瀉物、排瀉物（服藥前）疑似葡萄球菌食物中毒——接觸可疑食物人員鼻試采樣沙門氏菌、志賀氏菌其它腸道菌感染——肛試采樣或糞便檢查從業(yè)人員帶菌檢查（大便、皮膚、呼吸道）化學(xué)性食物中毒（可疑）收集中毒者晨起第一次尿100ml化驗，用快速定性檢驗（快速檢驗方法）對可疑細菌性食物中毒，需采病人發(fā)病早期和恢復(fù)期7-10天的靜脈血5-10ml做血清凝集試驗。食物中毒的處理

(一)現(xiàn)場處理

1．控制措施依法采取行政控制措施，防止食物中毒擴大。

(1)控制范圍：包括封存可疑食物及其原料和食品工(用)具、容器，并責(zé)令其清洗、消毒。

(2)控制方式：使用加蓋衛(wèi)生行政印章的封條，并制作行政控制決定書。

(3)控制時間：15日。

2．追回、銷毀導(dǎo)致中毒的食物。3．中毒場所處理

對接觸細菌性、真菌性食物中毒的餐具、工(用)具、容器設(shè)備等物品，用1％～2％堿水煮沸消毒或用有效氯含量為150～200mg／L的氯制劑溶液浸泡，擦拭消毒。對接觸化學(xué)性食物中毒的各類物品，要用堿液進行徹底清洗，消除污染。4．對急救治療方案進行必要的糾正與補充。

(二)行政處罰現(xiàn)場調(diào)查處理后，調(diào)查人員應(yīng)對流行病學(xué)調(diào)查資料進行完整的統(tǒng)計分析，結(jié)合實驗室對樣品的檢驗結(jié)果作出最后診斷，寫出完整的調(diào)查報告，衛(wèi)生行政部門收集違法事實、證據(jù)，適用有關(guān)法律，制作執(zhí)法文書，按執(zhí)法程序進行行政處罰。

第七節(jié)其他常見的食品衛(wèi)生問題食品污染的種類

生物性污染：微生物、寄生蟲和昆蟲的污染化學(xué)性污染來自生產(chǎn)、生活和環(huán)境中的污染物:二惡英溶入食品中的原料材質(zhì)、單體及助劑:甲苯在食品加工儲存中產(chǎn)生的物質(zhì)：甲醇濫用食品添加劑：亞硝酸鹽放射性污染一、黃曲霉毒素污染

化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)：主要為AFB和AFG兩大類二氫呋喃氧雜萘鄰?fù)难苌锒秽h(huán)末端有雙鍵者毒性較強耐熱、耐酸，不耐堿產(chǎn)毒的條件：

由黃曲霉和寄生曲霉產(chǎn)生濕度80%~90%溫度25~30℃氧氣1%以上對食品的污染：花生、花生油和玉米黃曲霉毒素污染黃曲霉毒素毒性

急性毒性：劇毒物質(zhì)肝實質(zhì)細胞壞死膽管上皮增生肝臟脂肪浸潤，脂質(zhì)消失延遲肝臟出血慢性毒性：生長障礙，肝臟出現(xiàn)亞急性或慢性損傷致癌性：最強的化學(xué)致癌物

黃曲霉毒素預(yù)防措施

防霉：最根本的措施去毒挑除霉粒：適用于花生仁及玉米粒碾軋加工：適用于受污染大米加水搓洗、加堿或用高壓鍋煮飯：適用家庭加堿破壞毒素：適用于食用油加強食品衛(wèi)生監(jiān)督，嚴格執(zhí)行限量規(guī)定二、N-亞硝基化合物

分類、結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)亞硝胺：堿性環(huán)境穩(wěn)定，酸性環(huán)境易破壞亞硝酰胺：酸性和堿性條件中均不穩(wěn)定N-亞硝基化合物的前體物硝酸鹽和亞硝酸鹽：蔬菜、食品添加劑胺類物質(zhì)：氨基酸、磷脂等胺類的前體物體內(nèi)的合成：胃、口腔、膀胱N-亞硝基化合物的致癌性

途徑：呼吸道、消化道、注射、皮膚一次沖擊量或少量多次，均可誘發(fā)癌腫抵抗力：可使多種動物罹患癌腫不同的亞硝胺作用不同的器官通過胎盤使子代動物致癌，甚至影響到第三代和第四代致畸作用：亞硝酰胺＞亞硝胺致突變作用：亞硝酰胺為直接致突變物N-亞硝基化合物預(yù)防措施減少其前體物的攝入量減少攝入量利用食物成分阻斷亞硝胺的合成制定食物中的最高限量標準三、農(nóng)藥殘留

定義：農(nóng)藥使用后在農(nóng)作物、土壤、水體、食品中殘存的農(nóng)藥母體、衍生物、代謝物、降解物等統(tǒng)稱為農(nóng)藥殘留。農(nóng)藥殘留食品中農(nóng)藥殘留的來源施用農(nóng)藥對農(nóng)作物的直接污染農(nóng)作物從污染的環(huán)境中吸收農(nóng)藥通過食物鏈污染食品其他來源的污染農(nóng)藥殘留預(yù)防措施加強對農(nóng)藥生產(chǎn)和經(jīng)營的管理安全合理使用農(nóng)藥普及預(yù)防中毒的知識制定和嚴格執(zhí)行食品中農(nóng)藥殘留限量標準

四、食品添加劑

定義：指為改善食品品質(zhì)和色、香、味以及防腐和加工工藝的需要，加入食品中的化學(xué)合成或天然物質(zhì)。營養(yǎng)強化劑：為增強營養(yǎng)成分而加入食品中的天然或人工合成的屬于天然營養(yǎng)素范圍的食品添加劑食品添加劑使用原則對人體安全無害不影響食品感官理化性質(zhì)和營養(yǎng)成分有嚴格的衛(wèi)生標準和質(zhì)量標準經(jīng)加工、烹調(diào)或儲存后，能被破壞或排除不能掩蓋食品的缺陷或作為偽造的手段常見的食品添加劑

防腐劑：是指能抑制食品中微生物的繁殖，防止食品腐敗變質(zhì)，延長食品保存期的物質(zhì)抗氧化劑：阻止和延緩食品的氧化護色劑：發(fā)色、抑菌作用甜味劑：賦予食品甜味的食品添加劑

增味劑：為補充、增強、改進食品中的原有口味或滋味的物質(zhì)著色劑（色素）：是使食品著色后提高其感官性狀的一類物質(zhì)五、轉(zhuǎn)基因食品定義（GMF）是指利用基因工程技術(shù)改變基因組構(gòu)成的動物、植物和微生物生產(chǎn)的食品和食品添加劑

營養(yǎng)與免疫功能一、概述1.免疫系統(tǒng)的主要功能①識別和清除功能②監(jiān)護功能2.營養(yǎng)與免疫系統(tǒng)的關(guān)聯(lián)抗感染扮演極其重要的角色

①上呼吸道感染—扁桃體炎②消化系統(tǒng)感染—小兒腹瀉③泌尿系統(tǒng)感染—腎炎④外傷感染后—易發(fā)生壞疽而不是化膿

⑤出麻疹時—可見不到皮疹，常合并肺炎而死亡⑥常發(fā)生革蘭氏陰性細菌感染—敗血癥⑦常發(fā)生病毒感染—肝炎相關(guān)抗原的檢出率較高二、單個營養(yǎng)素缺乏與免疫A.蛋白質(zhì)、氨基酸與免疫

蛋白質(zhì)

以蛋白質(zhì)—熱能營養(yǎng)不良（roteinenergymalnutrition,PEM）為例

（一）對免疫器官的影響

1.中樞免疫器官：胸腺萎縮

2.外周免疫器官：脾臟重量減輕

（二）對細胞免疫的影響

1.T淋巴細胞總數(shù)顯著減少；

2.T淋巴細胞分泌的淋巴因子減少；

3.T淋巴細胞對抗原誘導(dǎo)的增殖反應(yīng)降低；

如植物血凝素（PHYTOHEMAGGLUTININ,PHA）

刀豆蛋白（CONCANAVALINA,CONA）等

4.中性粒細胞趨化性移動緩慢，殺菌活力降低；

5.遲發(fā)型超敏反應(yīng)下降。

如皮膚對2,4—二硝基氯苯（2,4DINITROCHLORO-BENZENE,DNCB）

（三）對體液免疫的影響

1.SIGA顯著減少，溶菌酶水平下降；

2.血清補體除C4外其余均下降，以C3最為明顯；

原因

①肝臟合成減少

②補體激活酶減弱

3.血清補體C1-C9活性均降低。

氨基酸

（一）對免疫器官的影響

1.中樞免疫器官

促進胸腺發(fā)育：VAL、ARG

促進骨髓T淋巴細胞發(fā)育：天冬氨酸最顯著

2.外周免疫器官

促進脾臟發(fā)育：賴氨酸

促進淋巴組織生長發(fā)育：VAL

（二）對細胞免疫的影響

1.促進淋巴細胞增殖和轉(zhuǎn)化：GLN、ARG

2.促進脾臟單核細胞合成IL-2：ARG

3.提高中性粒細胞的殺菌能力：GLN

4.提高巨噬細胞的吞噬能力：ARG

5.提高自然殺傷細胞等對靶細胞的溶解作用：

ARG、GLN

6.提高IL-2及IL-2受體的活性：ARG

7.提高小腸粘膜的屏障功能：GLN

（三）對體液免疫的影響

提高血中IGG、IGM、IGA、C3、C4的水平：GLN

B.維生素與免疫功能

（一）維生素A

1.對免疫器官的影響

（1）中樞免疫器官：胸腺萎縮

（2）外周免疫器官：脾臟萎縮

2.對粘膜的影響

（1）粘膜屏障作用被破壞

（2）粘膜的杯狀細胞及粘液分泌減少

（3）分泌腺的分泌細胞功能降低

（4）腸系膜淋巴結(jié)中B淋巴細胞數(shù)明顯減少

（5）消化道上皮細胞內(nèi)輔助性T淋巴細胞數(shù)減少

3.對細胞免疫的影響

（1）T淋巴細胞總數(shù)減少

（2）T淋巴細胞對PHA誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化反應(yīng)降低

（3）NK細胞活力降低

（4）巨噬細胞活性降低

（5）白細胞數(shù)目明顯減少

（6）皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)減弱或消失

4.對體液免疫的影響

分泌型IGA減少

5.對細胞因子的影響

（1）輔助性T淋巴細胞活化途徑受損

（2）T淋巴細胞受體下降

（3）IL-4、IL-5與受體結(jié)合位點減少

（4）IL-2、IL-4、IL-5的分泌釋放減少

（二）葉黃素

1.對細胞免疫的影響

（1）促進淋巴細胞增殖局部免疫天然屏障分泌型IgA共同完成

（2）促進PHA以及疫苗誘導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)—反應(yīng)的反應(yīng)

（3）抑制淋巴細胞凋亡，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡

2.對體液免疫的影響

（1）B淋巴細胞亞群的數(shù)量增加

（2）血中IGG濃度的升高

（三）維生素E

1.免疫器官的影響

（1）中樞免疫器官

促進胸腺發(fā)育

（2）外周免疫器官

促進脾臟發(fā)育

2.對細胞免疫的影響

（1）T淋巴細胞

①促進總T淋巴細胞增殖

②促進輔助性T淋巴細胞增殖

③改善細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)

④調(diào)節(jié)免疫/內(nèi)皮細胞交互作用

（2）單核—巨噬細胞

①誘導(dǎo)白細胞的吞噬功能

②增強巨噬細胞的吞噬功能

③增強巨噬細胞和淋巴細胞的趨化作用

④抑制巨噬細胞氧化修飾LDL的能力

3.