獸醫(yī)內(nèi)科學考試重點整理

注意：請在醫(yī)師指導下應用，內(nèi)容僅供參考！獸醫(yī)內(nèi)科學考試重點整理獸醫(yī)內(nèi)科學

第一章緒論

一、家畜內(nèi)科學的概念、與其它學科的關系

1．是研究畜禽非傳染性疾病的一門科學

·是研究消化系、呼吸、心血管、神經(jīng)等器官、系統(tǒng)的發(fā)病原因、機制、癥狀以及病變，確定病的診斷、進程、預后，然后提出合理的措施和方案的一門科學。

2．所處地位及與其它學科的關系

·是動醫(yī)專業(yè)必修的一門臨床專業(yè)課，實踐性和理論性強。以動物生理學、病理解剖學、臨床診斷學等課程為基礎。

二、獸醫(yī)內(nèi)科學在畜牧業(yè)生產(chǎn)中的作用

1．具有多發(fā)性，常年散發(fā)于各種畜禽，發(fā)病總量大。

2．集約化舍飼畜牧業(yè)的發(fā)展，各種營養(yǎng)代謝疾病、中毒疾病和應激等造成的損失均非常大。

·學習計劃：課程涉及的疾病有200種以上，不可能一一介紹。對于生產(chǎn)中多發(fā)、危害較大的疾病作一個系統(tǒng)的學習，學習內(nèi)容包括：概念、發(fā)病的病因、發(fā)病機制、臨床癥狀、病理解剖變化、病程與預后、診斷(包括鑒別診斷)、防治(包括治療原則、措施)、預防。

第二章消化系統(tǒng)疾病

·消化系統(tǒng)疾病是最常見、最多發(fā)的系統(tǒng)疾。

·臨床表現(xiàn)的病癥形形色色，錯綜復雜。

·啟示性癥狀：飲食欲減少甚至廢絕；采食方式異常與咀嚼困難；吞咽障礙；嘔吐；便秘或腹瀉；反芻動物反芻與噯氣功能紊亂等。

·腹瀉：腸粘膜通透性升高、腸液分泌增多、腸腔內(nèi)滲透壓增高、蠕動增強。

§2.1

口炎(Stomatitis)

一、概念

·也稱口瘡，是口腔粘膜表層和深層的炎癥。以流涎、口腔粘膜潮紅、腫脹為特點。按性質(zhì)可分為卡他性、水泡性、糜爛性、潰瘍性、膿皰性、蜂窩織炎性、中毒性以及真菌性等各種類型。其中以卡他性、水泡性、潰瘍性和真菌性口炎較為常見。各種家畜都可發(fā)生。

二、病因

1.最常見的原因是機械性損傷；

2.化學性刺激；

3.繼發(fā)于蛇傷、咽炎、VA缺乏及某些傳染病

三、臨床癥狀

1.口粘膜潮紅、腫脹、流涎；

2.繼發(fā)牙周炎；

3.齒齦潰瘍、出血，舌粘膜潰瘍；

4.念珠菌引起齒齦和舌表面出現(xiàn)丘疹和白色的斑點

四、治療

1.排除發(fā)病原因：異物引起要清除、飼草引起要改善飼草、多喂清潔飲水

2.藥物治療：

·清洗涂按口腔：0.1％高錳酸鉀溶液、1%食鹽水、1%明礬溶液、2%硼酸溶液沖洗2-3次/天。沖洗完后涂抹碘甘油溶液(碘酊與甘油1:9)或碘蜜液(碘酊與蜂蜜1:1)。

·慢性口炎可用2%硫酸銅溶液或0.25%-0.5%硝酸銀溶液、1%-5%蛋白銀溶液涂按患部。

§2.2

食道阻塞(OesophagealObstruction)

一、概念

·又稱“草噎”，是吞咽食物過急或異物，食道的某一段阻塞，造成咽下機能紊亂的一種嚴重疾病。臨床上以突然發(fā)病，頭頸伸展，神情緊張，吞咽障礙為特征。常見于牛、馬、犬和豬，羊偶爾發(fā)生。

二、病因

1.吞食過大、過硬飼料；

2.繼發(fā)于食道麻痹、食道狹窄，食道痙攣等

三、發(fā)病機制

·由于阻塞物的形狀，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞。在食道完全阻塞時，食道相應部位的肌肉能立即對阻塞物的刺激發(fā)生痙攣性的收縮反應，出現(xiàn)緊張的吞咽動作，并呈現(xiàn)痛苦及不安的現(xiàn)象。阻塞物越接近噴門，則這種痙攣性收縮強度越大，持續(xù)時間越長，同時病畜的神態(tài)也越緊張。阻塞物如在頸部食道則痙攣的強度比較輕微，持續(xù)時間也較短?！ぎ愇锊荒芗皶r排除，那么會引起食道局部發(fā)炎，壞死，以至穿孔，病情隨之急劇惡化。四、臨床癥狀1.頭頸伸展，苦悶不安，吞咽障礙，大量流涎；2.繼發(fā)瘤胃臌氣(反芻獸)；3.剖檢發(fā)現(xiàn)食道擴張；4.X線癥狀五、病程和預后·及時采取措施，排除阻塞物，癥狀便立即消除。胸部食道阻塞容易治愈，頸部阻塞常預后不良。六、診斷·根據(jù)病史，臨床癥狀，外部觸診，胃管探診等可作出確診。應用食道X射線檢查，可確定阻塞物的大小，形狀及阻塞部位。七、治療·越早越好，想法排除阻塞物①掏取法(擠壓法)②推送法③打氣法④藥物結合推送治療⑤中獸醫(yī)法⑥手術§2.3

前胃弛緩(AtonyofForestomach)一、概念·是神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機能紊亂，前胃神經(jīng)興奮性降低，肌肉收縮力減弱，瘤胃內(nèi)容物運轉緩慢，降解失調(diào)，引起消化機能紊亂為特征的一種疾病。臨床特點是：前胃蠕動減弱或停止，食欲減少，反芻減退或停止，并伴有一定程度的酸中毒?！な歉！⒛膛?、肉牛和駱駝的一種多發(fā)病，特別是舍飼的牛群，一年四季都發(fā)生，發(fā)病高峰在3～5月和秋來冬末(9～11月)，即飼草飼料發(fā)生突變是易發(fā)生。是反芻動物前胃疾病發(fā)生發(fā)展的基礎，發(fā)病率高，占牛前胃病的60～80%。中獸醫(yī)稱為脾胃虛弱。二、病因·根據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性·根據(jù)過程可分為急性和慢性原發(fā)性：主要是由于飼養(yǎng)管理上的錯誤和氣候的變化引起。1．長期飼喂粗硬，難消化的飼料。2．長期飼喂柔軟或酸性飼料。3．飼喂品質(zhì)不良的飼草料或過冷過熱的飼草飼料4．突然改換飼料，改變飼養(yǎng)方法。5．過度使役，長途運輸，過度饑餓，過度疲勞或勞閑不均，或惡寒。6．血鈣水平過低易導致疾病的發(fā)生。繼發(fā)性：1．可繼發(fā)于創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎。2．可繼發(fā)于某些傳染病。3．可繼發(fā)于肝片吸蟲，血孢子蟲病等寄生蟲病。4．繼發(fā)于酮病，軟骨病，V缺乏，生產(chǎn)癱瘓等代謝性疾病。5．還可繼發(fā)于瘤胃臌氣。三、發(fā)病機制·在上述不良因素作用下，可引起植物神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能發(fā)生紊亂，使迷走神經(jīng)興奮性下降，使乙酰膽堿釋放減少，神經(jīng)液體調(diào)節(jié)機能下降，導致前胃功能發(fā)生障礙，表現(xiàn)收縮力減弱，興奮性降低，引起前胃弛緩?！みt緩后胃內(nèi)容物發(fā)酵產(chǎn)生有機酸，使pH下降，瘤胃微生物區(qū)系發(fā)生改變，纖毛蟲數(shù)量、活力都降低，此時條件致病菌和毒性強的微生物大量繁殖，產(chǎn)生大量的毒素，使消化道反射機能減退。微生物區(qū)系變化，使纖維素得不到正常的消化分解，消化不全的飼料若進入腸道，可引起腸炎。未消化的內(nèi)容物腐敗發(fā)酵，產(chǎn)生大量的氣體，導致瘤胃臌氣發(fā)生。產(chǎn)生的有機酸被機體吸收可引起不同程度的酸中毒。蛋白質(zhì)等物質(zhì)腐敗分解產(chǎn)生胺類等毒性物質(zhì)，被吸收后，進入內(nèi)臟發(fā)生自體中毒。神經(jīng)組織機能紊亂，所以消化機能障礙進一步加重，時間拖長，機體衰弱無力，甚至衰竭死亡。四、臨床癥狀·急性前胃遲緩：①精神倦怠，皮溫不均，被毛粗亂，逐漸消瘦，眼窩凹陷，有時空口磨牙呻吟；②食欲：時好時壞；③反芻，噯氣：緩慢，次數(shù)減少；④瘤胃蠕動力減弱，次數(shù)減少，時間變短，規(guī)律紊亂，伴有輕微間歇性的瘤胃臌氣。左側肷窩平坦或凹陷，觸診松軟。⑤糞便：可有腹瀉；⑥血象：核左移?！ぢ郧拔高t緩：與急性基本相同，常呈現(xiàn)周期性變化，好轉和惡化交替發(fā)作。病畜消瘦，全身無力，被毛蓬亂，皮膚干燥，失去彈性，便秘和腹瀉交替發(fā)作，嚴重時呈現(xiàn)貧血，造成衰竭、死亡。五、病程和預后·急性者，若無并發(fā)癥，經(jīng)過及時適當?shù)闹委?，?shù)日內(nèi)即可痊愈?！ぢ哉撸虬l(fā)展緩慢，病程持久，病勢時好時壞，伴有并發(fā)癥，多趨向死亡，預后不良。六、診斷·根據(jù)病史、癥狀，特別是觸診(癥狀第4點),一般不難診斷。七、治療·原則：除去病因，改善飼養(yǎng)管理，加強瘤胃蠕動功能，防腐止酵?！ぞ唧w措施：1.改善飼養(yǎng)管理；2.改善瘤胃生物學環(huán)境：①降低酸度，提高纖毛蟲活力②恢復微生物區(qū)系3.促進瘤胃興奮，增強蠕動機能：高滲鹽水-----刺激迷走神經(jīng)興奮CaCl2---------提高血鈣濃度，興奮迷走神經(jīng)安鈉咖-------興奮大腦高級神經(jīng)系統(tǒng)4.應用緩泄劑，調(diào)理胃內(nèi)pH人工鹽-----干燥Na2SO444%、Na2CO336%、NaCl18%、K2SO42%混合而成健胃量-----牛50~150g/次、馬50~100g/次、豬羊10~30g/次緩泄量-----牛馬200～400g/次、豬羊50～100g/次§2.4

瘤胃積食(ImpactionofRumen)一、概念·也叫瘤胃食滯、急性瘤胃擴張，中獸醫(yī)稱宿草不轉，是由于采食了大量粗硬難消化的飼料或易膨脹的飼料，積滯于瘤胃內(nèi)，使其過度充滿，不能運化，胃壁擴張，容積增大，造成前胃機能障礙的一種嚴重的疾病。在臨床上以瘤胃蠕動音消失，腹部脹滿，觸診實硬為特征。是牛羊的多發(fā)病，特別是耕牛和奶牛較為常見。在前胃疾病中，本病的發(fā)病率，一般約占10%以上，有的地區(qū)可達40%。二、病因1.采食了粗纖維多的飼料或難以消化的飼料；2.飼養(yǎng)管理上的差錯引起；3.突然變化飼料和飼養(yǎng)方式；4.舍飼的牛如果運動不足，飲水不足，使役過度或由于礦物質(zhì)、Vit營養(yǎng)不足，或體弱多病等；5.由前胃遲緩、瓣胃阻塞、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎繼發(fā)三、發(fā)病機制·在上述不良因素作用下，瘤胃內(nèi)充滿了過量飼料，刺激瘤胃感受器，使之副交感神經(jīng)興奮，蠕動增強，甚至于發(fā)生痙攣性收縮，表現(xiàn)腹部不安。另由于積食不能及時回送,發(fā)酵產(chǎn)生大量氣體,這樣更加刺激瘤胃感受器,副交感神經(jīng)轉為抑制，這時聽診瘤胃蠕動音減弱或消失?！?nèi)容物進一步發(fā)酵產(chǎn)酸，產(chǎn)生有毒物質(zhì)，被吸收后可引起家畜自體中毒，同時刺激瘤胃粘膜，造成胃壁發(fā)炎?！び捎诹鑫副谂蛎洠瑫r間長了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循環(huán)障礙呼吸加快。若瘤胃積食為碳水化合物，則更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。四、臨床癥狀1.瘤胃蠕動減弱或完全消失2.觸診瘤胃，病畜不安，內(nèi)容物粘硬，拳壓留痕3.氣帽現(xiàn)象(瘤胃背囊含有一層氣體)五、病程和預后·輕者，改善飼養(yǎng)管理，不給藥物即可治愈，1-3d?！ぽ^嚴重者，能及時治療2-8d也可治愈?！び械牟±霈F(xiàn)暫時性好轉2-3天后，突然加重，出現(xiàn)毒血癥，則預后不良。六、診斷·采食后發(fā)病，瘤胃內(nèi)充滿堅實內(nèi)容物這兩點即可診斷。但要與前胃遲緩和瘤胃臌氣區(qū)別?！で拔高t緩：食欲反芻減退，瘤胃內(nèi)容物呈粥狀，不斷噯氣，并呈間歇性瘤胃膨脹。·急性瘤胃臌氣：病情發(fā)展急劇，肚腹顯著膨脹，瘤胃緊張而有彈性，叩診呈鼓音，血液循環(huán)障礙，呼吸困難。七、治療·原則：排除瘤胃內(nèi)容物，阻止異常發(fā)酵，防止自體中毒，提高瘤胃興奮?！ぞ唧w措施：①輕者：無藥可進行按摩1次/1-2小時，15-20min/次。②中等程度者：排除瘤胃內(nèi)容物，止酵，興奮瘤胃。③重癥者：上述治療無效，行瘤胃切開術。§2.5

瘤胃臌氣(RuminalofTympany)一、概念·也叫肚脹、氣脹，是反芻動物采食了過量易發(fā)酵的飼料，在瘤胃內(nèi)微生物的作用下，迅速酵解，產(chǎn)生大量的氣體，引起瘤胃和網(wǎng)胃急劇臌脹，膈與胸腔臟器受壓，呼吸與血液循環(huán)障礙的一種疾病。牛、駱駝和綿羊多發(fā)，山羊較少見。在夏季放牧的牛、駝、羊，有時成群地發(fā)生?！び捎诹鑫竷?nèi)釀生氣體的環(huán)境及其理化學性質(zhì)的不同，可分為原發(fā)性瘤胃臌氣，又稱泡沫性臌氣(frothyb1oat)；或繼發(fā)性瘤胃臌氣，又稱氣體性臌氣(freegasbloat)兩種類型。二、病因原因大致是產(chǎn)氣過多和排氣障礙兩大環(huán)節(jié)。產(chǎn)氣過多與飼料的關系極為密切；排氣障礙主要是噯氣反射機能紊亂?！げ墒炒罅坑啄?、青綠、多汁青草，引起非泡沫性發(fā)酵?！げ墒炒罅康亩箍颇敛?，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三葉草等，易引起泡沫性發(fā)酵。·采食發(fā)霉、腐敗、品質(zhì)不好或冰凍的飼料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕動緩慢?！だ^發(fā)于食道阻塞、前胃遲緩、瓣胃阻塞、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎等。三、發(fā)病機制·正常時，瘤胃產(chǎn)氣量和排氣量動態(tài)平衡，不致發(fā)生臌氣?！げ墒炒罅恳装l(fā)酵飼料后，瘤胃正常排氣機能不能適應，產(chǎn)氣量＞排氣量，瘤胃內(nèi)大量氣體積聚膨脹，胃壁擴張，刺激胃壁神經(jīng)，引起胃壁痙攣性收縮，發(fā)生腹痛。·泡沫性臌氣是由于動物采食豆科牧草引起的。瘤胃內(nèi)形成泡沫的條件有：①瘤胃液表面張力降低；②瘤胃液粘稠度升高；③泡沫要有良好的附著性能，否則易破裂。*豆科植物含有多量可溶性蛋白質(zhì)(18S)、皂苷等物質(zhì)，這些物質(zhì)均易產(chǎn)生氣泡；*果糖與血液中的粘蛋白和細菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度；*植物非揮發(fā)酸和發(fā)酵形成的有機酸，迅速使瘤胃內(nèi)pH值下降，在5.2～6.0時泡沫穩(wěn)定性最好；*另外，皂苷是噯氣的抑制因子。上述因素共同作用促進了泡沫的產(chǎn)生和穩(wěn)定。當泡沫不斷增多阻塞噴門時，使噯氣受阻，迅速發(fā)生瘤胃臌氣，擴張的瘤胃使腹腔和胸腔壓力增高，造成呼吸困難和血液循環(huán)障礙，內(nèi)臟血液迫使進行外周血管，血中二氧化碳積聚而發(fā)生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡?！し桥菽噪麣?，除瘤胃發(fā)酵產(chǎn)生大量CO2和CH4外，還由于飼料中具有降低前胃神經(jīng)興奮性，抑制瘤胃平滑肌收縮的物質(zhì)作用，如氰甙、脫氫黃體酮化合物等。四、臨床癥狀1.原發(fā)性臌氣發(fā)病突然、快，食欲廢絕，反芻，噯氣停止。2.瘤胃收縮力先增強，后減弱或消失，腹圍急劇膨脹增大，尤以左肷部明顯，腹壁緊張有彈性，氣體可波及背正中線。3.劇烈腹痛，表現(xiàn)回顧腹部，后肢踢腹。急起急臥，搖頭擺尾，呻呤。4.呼吸困難，結膜呈藍紫色，心動亢進，100次/min以上。5.病后期運動失調(diào)，站立不穩(wěn)，不斷嚎叫，最后倒地不起，不斷呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。6.繼發(fā)性臌氣發(fā)展緩慢，呈周期性發(fā)作，不規(guī)則性發(fā)作或間歇性發(fā)作，病程較長，1周～數(shù)月。五、病程和預后·原發(fā)性的經(jīng)過迅速，如不能及時搶救，很快死亡，若及時治療可治愈。綿羊發(fā)展較快，死亡很快，山羊較慢。放氣后不再臌氣，預后良好。繼發(fā)性瘤胃臌氣，依原發(fā)病而定。六、診斷·根據(jù)病史，癥狀，尤其左肷窩上部膨脹可確診。七、治療·原則：排氣減壓，制止發(fā)酵，除去瘤胃內(nèi)容物，恢復瘤胃機能?！ぞ唧w措施：1.排氣減壓：①口中橫棒，使之通過噯氣排氣(輕者)；②插入胃導管放氣；③按摩瘤胃，牛頭抬高，10-15min/次；④瘤胃刺穿放氣：兩快一慢2.緩瀉止酵松節(jié)油20-30ml牛一次內(nèi)服——非泡沫性臌氣魚石脂15-20g酒精40-50ml溫水適量氧化鎂50-100g牛一次內(nèi)服水1000ml消脹片80片加水內(nèi)服泡沫性臌氣馬錢子酊50ml菜油（或石蠟油）400-800毫升，松節(jié)油40-50毫升，常水500毫升，一次內(nèi)服3.恢復瘤胃機能：可酌情選用興奮瘤胃蠕動的藥物，具體措施參見前胃遲緩的治療。八、預防1.加強飼養(yǎng)管理，防止貪食過多幼嫩多汁的豆科牧草。2.舍飼轉為放牧時，應先喂些干草或粗飼料，適當限制在牧草幼嫩茂盛時的牧地和霜露浸濕的牧地上的放牧時間?！?.6

創(chuàng)傷性網(wǎng)胃腹膜炎(TraumaticReticuloperitonitis)一、概念·創(chuàng)傷性網(wǎng)胃腹膜炎是反芻動物在采食過程中吞進了尖銳的金屬異物(針、釘、鐵絲等)，異物落入網(wǎng)胃，損傷網(wǎng)胃壁、膈和胸膜，導致網(wǎng)胃和腹膜發(fā)生炎癥的疾病。以頑固性的前胃遲緩癥狀為主要癥狀，觸診網(wǎng)胃表現(xiàn)疼痛，并出現(xiàn)緩解疼痛的異常姿勢。以舍飼的牛多見。二、病因·主要原因是飼養(yǎng)管理粗放，飼料加工條序不細，使鐵釘、鐵絲、針、玻璃等尖銳異物以各種方式混入飼料飼草中，被牛吞食后而發(fā)病?！ぎ敭愇锎┩妇W(wǎng)胃刺損隔和腹膜，引起急性彌漫性或慢性局限性腹膜炎，當穿透膈，刺入心包發(fā)生創(chuàng)傷性心包炎或心肌炎。三、發(fā)病機制·牛的舌表面為角質(zhì)化錐狀乳頭，感覺性差?！げ墒撤绞教貏e?！ぞW(wǎng)胃體積小，位置偏下，且收縮力強?！ぴ诟骨粌?nèi)壓增高時易誘發(fā)本病?！と占Z種缺乏礦物質(zhì)、Vit、微量元素出現(xiàn)異食癖也可增加發(fā)病機率。吞食異物后是否發(fā)病與：①異物的堅硬程度②長度和直徑③尖銳性④方位有直接的關系。四、臨床癥狀1.一般癥狀：消化紊亂。2.特征性癥狀：①姿勢異常，②運動異常，③起臥異常，④網(wǎng)胃檢查敏感。3.全身癥狀：精神沉郁，頭頸微伸，體溫在網(wǎng)胃穿孔后升高，以后恢復。當繼發(fā)腹膜炎時呼吸淺表，脈搏增加，鼻鏡干燥，奶產(chǎn)量下降。4.水腫：胸前、下頜、腹側均出現(xiàn)水腫，頸靜脈怒張5.血象檢查變化五、診斷·病畜出現(xiàn)頑固性前胃遲緩癥狀，按原發(fā)性前胃遲緩治療無好轉并加重。·有吞食金屬異物的可能性，并有腹壓突然增高的情況?！げ⌒蟪尸F(xiàn)一些緩解疼痛的異常姿勢·疼痛試驗·X光檢查七、治療·保守療法：抗生素或磺胺類藥物治療，讓牛處于前高后低的位置。不能根治。·手術治療：實施瘤胃切開術，從網(wǎng)胃取出異物。效果確實?！?.7

瓣胃阻塞(Impaction

of

Omasum)一、概念·又叫瓣胃秘結。是由于前胃運動機能發(fā)生障礙，特別是瓣胃的收縮力量減弱，其內(nèi)容物不能及時排送到皺胃，逐漸積聚，水分被吸收而變干，導致胃壁肌肉發(fā)生麻痹，小葉壓迫性壞死，最后瓣胃發(fā)生阻塞的嚴重病癥。中獸醫(yī)稱為“百葉干”。耕牛(黃牛、水牛)、犏牛及奶牛均可發(fā)生。二、病因1.長期飼喂單一的刺激性小的或缺乏刺激性的飼料。2.過多飼喂精料或難以消化的飼料，使瓣胃排空緩慢，以致瓣胃水分被吸收干。3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜過勞或運動不足。4.繼發(fā)于瓣胃炎、真胃扭轉、傳染性熱性病、血孢子蟲病等。三、臨床癥狀1.鼻鏡干燥、龜裂。2.糞便干，呈算盤珠狀。3.沖擊性觸診瓣胃區(qū)域，手感到瓣胃堅硬，且動物表現(xiàn)敏感。4.病初T、R、P無變化，當小葉壞死形成敗血癥時有大變化，機體處于脫水狀態(tài)，最后因自體中毒心力衰竭而死亡。四、診斷·較困難，可依病因及癥狀來判定?！o法診斷時可瓣胃穿刺，既是診斷又是治療。五、治療·原則：增強前胃蠕動機能，稀釋瓣胃內(nèi)容物，促進排出?！ぽp癥者：可口服瀉劑、補液，促進前胃運動?！ぶ匕Y者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手術治療。§2.8

皺胃變位(DisplacementofAbomsum)一、概念·皺胃的正常解剖學位置發(fā)生改變稱作皺胃變位?！じ鶕?jù)其位置變化的不同分為：左方變位(皺胃變位)：皺胃通過瘤胃下方移到左側腹腔，置于瘤胃和左側腹壁之間。右方變位(皺胃扭轉)：前方變位(皺胃扭轉)后方變位(皺胃扭轉)二、病因·原因很多，對于左方變位的原因一般認為是：機械性的轉移；皺胃遲緩三、臨床癥狀·食欲減退，左方變位時左側可聽到皺胃的蠕動音。視診可見變位部凸起。排糞減少，呈黑色糊狀。叩診變位部有金屬音。四、診斷·主要通過手術療法矯正?！?.9

胃腸炎(Gastro-enteritis)一、概念·是胃腸表層粘膜及其深層組織的重劇性炎癥，病程短促，發(fā)生腹瀉、脫水與自體中毒的嚴重現(xiàn)象。按其炎癥性質(zhì)，可分為粘液性、出血性、化膿性、纖維素性及壞死性胃腸炎：從其病程經(jīng)過，則分為急性胃腸炎和慢性胃腸炎；依其病因又可為原發(fā)性胃腸炎和繼發(fā)性胃腸炎。是畜禽常見的多發(fā)病，尤其是馬、牛和豬最為常見，病情發(fā)展急劇，馬多表現(xiàn)腹痛癥狀，死亡率很高。二、病因·原發(fā)性：①飼料品質(zhì)不良：草料霉爛變質(zhì)、飲水不潔。②采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。③誤食刺激性強烈或具有腐蝕性的化學物質(zhì)：酸、堿、鉛、砷、汞等。④飼養(yǎng)管理不當：飼養(yǎng)環(huán)境差，勞逸不均，突然變更飼養(yǎng)方式和習慣。⑤濫用抗生素。⑥其它：氣候變化，Vit缺乏·繼發(fā)性：①消化不良沒有及時治療，病程持久，在某些原因刺激作用下，轉為胃腸炎。②腸便秘：病程持久，糞便持久性壓迫腸壁，局部血管血循障礙→腸胃炎。③灌藥時用量過大，如MgSO4。④發(fā)生于某些傳染病過程中：如出敗、豬瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生蟲病過程中，如雞球蟲病、豬蛔蟲等。三、發(fā)病機制·病因刺激→抵抗力降低或胃腸結構和屏障機能遭破壞→粘液分泌增多→腸胃蠕動增強→腹瀉→部分毒物排出→機體對毒物吸收減少→保護反應。·持續(xù)腹瀉→液體/電解質(zhì)丟失→脫水→休克→毒害反應?！び卸疚镔|(zhì)長時間強烈刺激胃腸→粘膜壞死、脫落→腸胃壁選擇吸收功能喪失→自體中毒?！じ瘮【^度繁殖→大量內(nèi)毒素入血→發(fā)生內(nèi)毒素血癥→內(nèi)毒素休克。若細菌進入血液并繁殖→敗血癥。·自體中毒→主要器官輕者功能障礙，重者變性，壞死。四、癥狀·口干臭，舌苔重，輕度或較劇烈腹痛；·持續(xù)重劇腹瀉：水樣惡臭或腥臭，夾雜未消化的飼料、粘液、血液或壞死組織片，有時有膿血，并含有大量泡沫?！っ撍Y狀明顯：迅速消瘦，皮膚干燥，眼球凹陷，肚腹卷縮，角膜干燥，尿少色濃，血液濃稠暗黑。·自體中毒明顯，全身癥狀重?。后w溫升高，心搏增數(shù)，呼吸數(shù)增加。精神高度沉郁，極度衰竭，肌肉震顫，出汗，體溫降正常溫以下，耳四肢冷厥，神經(jīng)癥狀。五、病程和預后·嚴重的一天即死亡，輕的可延至1-2周，治療1周以上還不見好轉，預后不良。六、治療·原則：消除炎癥，清理腸胃，緩解中毒，預防脫水，維護心腎功能，對癥治療?！ぐ盐盏乃膫€方面：一根本——消炎；二時期——緩泄和止瀉；三早——早發(fā)現(xiàn)、早確診、早治療；四關——護理、補液、解毒、強心。*抑菌消炎：磺胺、環(huán)丙沙星等。*精心護理：消除病因；給予溫水或溫鹽水，給予易消化軟的營養(yǎng)飼料，保護胃腸粘膜。*清理胃腸：促進胃腸內(nèi)容物排出，使用緩泄劑。*補液、解毒：根據(jù)脫水程度補液，根據(jù)臨床癥狀判斷補液效果。*對癥治療§2.10

馬疝痛一、概念·又稱腹痛病、起臥病。是馬屬動物的一種急腹病，可由許多疾病發(fā)展而來，共同特征是腹痛。是馬屬動物的多發(fā)病、常發(fā)病，我國統(tǒng)計發(fā)病占馬屬動物所有疾病的9.65～19.65％，死亡率可達8.15～13.5％。發(fā)病快，病程急，病狀較復雜是馬屬動物消化系統(tǒng)的重要疾病。二、癥狀·四肢集于腹下，回頭觀腹·臥地打滾三、治療·原則：通、壓、補液、護理、鎮(zhèn)靜*通：疏通，可用電針療法，瀉下藥；*壓：直腸按壓，握壓、頂壓、切壓*靜：鎮(zhèn)靜藥物，保持環(huán)境安靜；*補：補充復方氯化鈉和糖鹽水§2.11、急性實質(zhì)性肝炎一、概念是由于傳染性和中毒因素侵害肝實質(zhì)，引起肝細胞炎癥，變形和壞死，發(fā)生黃疸，消化機能障礙和一定神經(jīng)癥狀為特征的一種疾病，本病見于各種家畜，家禽，特別是馬和鴨。二、病因中毒性因素：1、長期飼喂霉變飼料（含黃曲霉毒素更危險2、采食了有毒植物；3、食入含農(nóng)藥，化學藥品以及砷、磷和重金屬物質(zhì)。傳染性因素：產(chǎn)生毒素和局部破壞引起。4、細菌因素5、病毒因素6、寄生蟲因素三、發(fā)病機制膽色素代謝障礙糖代謝障礙脂肪代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙四、癥狀ê

精神沉郁，可能先沉郁后興奮；食欲減退，頑固性消化不良，腹瀉便秘交替；黃疸皮膚瘙癢尿少似油五、診斷鑒別診斷急性消化不良馬傳貧血孢子蟲病第三章

呼吸系統(tǒng)疾病呼吸器官與外界相通，環(huán)境中的病原微生物(包括細菌、病毒、衣原體、支原體、真菌、蠕蟲等)、粉塵、煙霧、化學刺激劑、過敏原(變應原)和有害氣體均易隨空氣進入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官發(fā)病。家畜飼草中粉塵較多，吸入后刺激呼吸器官容易發(fā)生塵肺。集約化飼養(yǎng)的動物，由于突然更換日糧、斷奶、寒冷、賊風侵襲、環(huán)境潮濕、通風換氣不良、高濃度的氨氣及不同年齡的動物混群飼養(yǎng)、長途運輸?shù)?，均容易引起呼吸道疾病。一、呼吸系統(tǒng)疾病常見發(fā)病原因·受寒；·飼養(yǎng)管理不當；·變態(tài)過敏性反應(一)寒冷是呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生的主要原因(二)飼養(yǎng)管理不當·飼料中VA、蛋白質(zhì)缺乏或不足·通風不良，空氣污穢*CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量過高*幼畜、家禽保溫時應注意?！こ睗?最好：相對濕度60~70%,如達到80~90%,則易誘發(fā)呼吸道疾病*易使霉菌生長·應激因素(三)變態(tài)過敏性反應·在大葉性肺炎中發(fā)現(xiàn)，最早為蘇聯(lián)學者提出的一個實驗：馬：①用福爾馬林氣管注射→溶血性鏈球菌氣管注射→不發(fā)生呼吸道疾?、谌苎枣溓蚓鷼夤茏⑸洹话l(fā)生呼吸道疾病；再次注射溶血性鏈球菌，出現(xiàn)呼吸道疾病。病理檢查證明：外周血液中嗜酸性白細胞增多；肺泡巨噬細胞中有嗜酸性白細胞浸潤。結論：致敏狀態(tài)通常在接觸變應原后二周左右形成，可維持較長時間。呼吸系統(tǒng)疾病常見的過敏原：①吸入性過敏原：包括霉菌孢子、刺激性的氣體，如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。②寄生蟲性過敏原：僅發(fā)現(xiàn)一個：胎生網(wǎng)胃線蟲(肺絲蟲)，蚯蚓為中間宿主。③植物源性過敏原：牛再生草熱；牛急性肺氣腫水腫綜合癥：食青草后發(fā)?。贿^敏性物質(zhì)為L–色氨酸，在肝內(nèi)代謝(在雙功酶的作用下)→甲基吲哚，為親肺物質(zhì)→(引起)牛急性肺氣腫水腫。(四)呼吸器官疾病常見的其它病因·某些傳染病和寄生蟲病專門侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺結核、傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬肺疫、羊鼻蠅、肺包蟲和肺線蟲等?！づR床上最常見的呼吸器官疾病是肺炎，一般認為多數(shù)肺炎的病因是上呼吸道正常寄生菌群的突然改變，導致一種或多種細菌的大量增殖。這些細菌隨氣流被大量吸入細支氣管和肺泡，破壞正常的防御機制，引起感染而發(fā)?！ち硗猓粑鞴僖部沙霈F(xiàn)病毒感染，使肺泡吞噬細胞的吞噬功能出現(xiàn)暫時性障礙，吸入的細菌大量增殖，導致肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物而發(fā)生肺炎。因此，臨床上呼吸器官疾病僅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，氣候干燥，發(fā)病率相當高。二、呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)(一)呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)之一——咳嗽·咳嗽是一種復雜的高度協(xié)調(diào)的反射動作，肺泡內(nèi)氣體以極高的速度沖出上呼吸道。是一種強烈的呼氣運動，它的形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外來因素刺激呼吸道和胸膜，通過神經(jīng)反射，而使咳嗽呼吸中樞興奮，發(fā)生咳嗽，并將呼吸道中的異物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一種反射性的保護動作。·一般認為，單純性的咳嗽稱為咳痰，咳嗽次數(shù)多并呈持續(xù)性稱痙攣性咳嗽或咳嗽發(fā)作,見于呼吸道黏膜受到強烈的刺激，如喉炎、支氣管炎、慢性肺泡氣腫、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出現(xiàn)經(jīng)常性咳嗽，有的達數(shù)周或數(shù)月，甚至數(shù)年之久。?！と?、貓等小動物，在咳嗽之后，常出現(xiàn)惡心或發(fā)生嘔吐。咳嗽的強度與呼吸肌的收縮和肺的彈性成正比，喉、氣管患病時咳嗽聲音強大而有力，表明肺組織彈性良好；細支氣管和肺患病時咳嗽弱而無力，聲音嘶啞，表明肺組織彈性降低。同時，呼吸道的分泌物少或僅有少量分泌物時，出現(xiàn)干而短的咳嗽，聲音清脆；如呼吸道有大量稀薄的分泌物時，咳嗽聲音鈍濁、濕而長，隨著咳嗽將分泌物排出體外。另外，動物患胸膜炎、喉水腫、吸入性肺炎、呼吸道纖維素性和潰瘍性炎癥時，咳嗽伴有頭頸伸直、搖頭不安、呻吟等疼痛反應?！ひ嫣帲嚎汕宄粑纼?nèi)刺激性的氣體、塵埃、煙霧、過多的粘液或膿性分泌物?！ずμ?對機體的影響)：①咳嗽可傷肺：咳嗽時,肺泡內(nèi)高壓可使肺泡壁彈力喪失,嚴重時造成破裂,而引起慢性肺氣腫或間質(zhì)性肺氣腫。②影響靜脈回流：高的胸內(nèi)壓可壓迫腔靜脈,使回心靜脈血突然減少,影響血液循環(huán),造成暫時性的大腦局部缺血。所以劇烈的陣發(fā)性咳嗽有時可造成昏厥。(二)呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)之二——呼吸困難·呼吸困難是一個主觀的概念，沒有一個客觀的標準·臨床上表現(xiàn)為：“呼吸短促、上氣不接下氣、氣體不夠用”·呼吸困難在緊張運動后是一種生理現(xiàn)象。但在靜息或運動很少時出現(xiàn)才是病理現(xiàn)象。·呼吸困難可分為兩類：①肺性呼吸困難：肺組織發(fā)生病變,影響氣體交換,如肺炎、肺氣腫②心性呼吸困難：見于左心心力衰竭·呼吸困難是復雜的呼吸障礙，不僅表現(xiàn)呼吸頻率的增加和深度的變化，而且伴有呼吸肌以外的輔助呼吸肌有意識的活動，但氣體的交換作用不完全。呼吸困難的主要原因是體內(nèi)氧缺乏、二氧化碳和各種氧化不全的產(chǎn)物積聚于血液內(nèi)，并循環(huán)于腦而使呼吸中樞受到刺激。高度的呼吸困難稱為氣喘?！ず粑щy是呼吸器官疾病的一個重要癥狀，在上呼吸道狹窄、喉炎等疾病時,主要表現(xiàn)吸氣性呼吸困難,并可聽到明顯的狹窄音。在細支氣管炎、細支氣管痙攣及肺氣腫等疾病時,由于肺泡內(nèi)的空氣呼出困難，而發(fā)生呼氣性呼吸困難。另外，呼吸器官疾病(如肺炎、肺萎縮、肺水腫、支氣管炎等)、循環(huán)器官疾病(如心肌炎、心臟肥大、滲出性心包炎、心瓣膜病等)、消化器官疾病(如急性胃擴張、胃腸臌氣等)、血液疾病(如嚴重貧血)、中毒性疾病(如亞硝酸鹽中毒、氫氰酸中毒、有機磷農(nóng)藥中毒、尿毒癥等)、嚴重的發(fā)熱性疾病及腦部疾病，可出現(xiàn)呼氣和吸氣同時發(fā)生困難，又稱為混合性呼吸困難。(三)呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)之三——粘膜發(fā)紺·粘膜發(fā)紺指血液中還原血紅蛋白的絕對數(shù)量增加，而引起皮膚、結膜和可視粘膜變?yōu)樗{色。(四)呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)之四——噴嚏·噴嚏是伴有深呼吸之后的幾乎不能控制的爆發(fā)性呼氣?！ぴ颍河捎诋愇锎碳ち吮钦衬じ惺芷鞫瓷湫缘匾穑靡詫愇锱懦?。(五)呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)之五——流鼻液·流鼻液是呼吸道疾病的表現(xiàn)，可分為粘液性的或膿性的。三、呼吸系統(tǒng)疾病的診斷·分清原發(fā)還是繼發(fā)·分清是上呼吸道疾病，還是肺部疾病·呼吸系統(tǒng)檢查·全身反應四、呼吸系統(tǒng)疾病的治療原則·抗菌消炎·鎮(zhèn)咳祛痰·減少滲出，促進炎性滲出物吸收·維護呼吸機能，防止窒息發(fā)生·保護腦機能(腦對缺氧敏感)·應用脫敏療法(主要鈣制劑等)·加強護理，注意營養(yǎng)上呼吸道疾病的綜合癥狀

：通常表現(xiàn)為噴嚏或咳嗽、流鼻液，無呼吸困難或呈吸氣性呼吸困難，胸部聽、叩診變化不明顯。如鼻液多，呼吸時聞有鼻狹音，常打鼻噴或噴嚏，鼻潮紅腫脹，以及鼻腔狹窄等，可能是鼻腔疾??；如患病動物呈現(xiàn)單側性膿性鼻液，鼻腔狹窄，吸氣困難，鼻旁竇的外形發(fā)生明顯改變，可能是鼻旁竇的疾?。蝗缈人灾?，頭頸伸展，喉部腫脹，觸診敏感，可能是喉的疾病。支氣管炎(Bronchitis)一、概念·支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥。二、臨床特點·咳嗽。·流鼻液?！し尾柯犜\：肺泡呼吸音增強，有捻發(fā)性啰音；叩診無變化；X光檢查，支氣管紋理增厚?！げ欢ㄐ桶l(fā)熱?！诸悾焊鶕?jù)炎癥部位分：大支氣管炎細支氣管炎彌漫性支氣管炎大支氣管炎往往與氣管并發(fā)，細支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。根據(jù)病程來分：急性、慢性——發(fā)病情況：本病多發(fā)于年老體弱家畜，有氣候變化劇烈時，秋冬早春多發(fā)。三、支氣管炎發(fā)病機理·支氣管粘膜表面纖毛上皮，可發(fā)生逆蠕動，將侵入支氣管的異物、微生物排出?！ぶ夤苷衬つ芊置谡骋?，粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同時有殺菌作用。·支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽,將異物排出?！ぶ夤苷衬は聦又泻S富的淋巴組織，可吞噬侵入的異物和微生物。當異物侵入后，首先通過纖毛運動→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細胞→吞噬(一)發(fā)病機制四、支氣管炎臨床癥狀·咳嗽：病初，咳嗽為短、干，并有疼痛表現(xiàn)3～4天后，咳嗽變?yōu)闈駶櫋⒀娱L，疼痛也減輕，有時咳出痰液多為連續(xù)、強咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音，半聲)早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴重，多由冷風刺激引起·鼻液：多為漿液性，如繼發(fā)腐敗性感染，則為膿性·體溫：低熱，不定型發(fā)熱，一般升高0.5℃左右?！ず粑щy：大支氣管炎不出現(xiàn)；細支氣管炎可出現(xiàn)呼吸困難，一般為呼氣性困難，但也有混合性。·聽診：肺泡呼吸音增強，捻發(fā)性啰音呼吸音常見有兩種吸氣時：肺泡呼吸音呼氣時：支氣管音聽到支氣管呼吸音，則至少為肺炎空氣為聲音的不良導體，支氣管音正常時聽不到，只有炎性滲出物充滿肺與胸膜，才能聽到吸氣時的支氣管音，即支氣管呼吸音?！み翟\：無變化·聽診：啰音，叩診無變化，則為支氣管炎。·觸診：觸診喉頭或氣管，其敏感性增高，常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽?！ぬ狄簷z查初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞后期：膿細胞減少，紅細胞、白細胞增多?！光檢查：支氣管紋理增厚。五、支氣管炎臨床診斷·病史·臨床特征支氣管炎同肺氣腫鑒別支氣管炎同肺水腫鑒別六、支氣管炎治療·平喘：0.1%麻黃素(噴霧或片劑)復方異丙基腎上腺素液阿托品：效果好，但易復發(fā)。·祛痰劑：炎癥滲出物粘稠，不易咳出時可使用。如NH4Cl：馬、牛用10－20g肺充血和肺水腫一、概念·肺臟毛細血管血液異常增多的現(xiàn)象?！し纬溲獣r間長，液體滲入肺間質(zhì)、肺泡和細支氣管內(nèi)。二、病因·自動性·被動性·進行性呼吸困難·體溫、脈搏的變化·聽診·X線檢查三、臨床癥狀·進行性呼吸困難·體溫、脈搏的變化·聽診·X線檢查四、臨床診斷·病史·臨床特征五、治療·保持安靜·減輕心臟負擔，促進血液循環(huán)·緩解呼吸困難·制止?jié)B出肺氣腫

(PulmonaryEmphysema)一、概念·肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體，導致肺泡過度擴張，以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。臨床以高度呼吸困難為特征。(一)分類·根據(jù)病程來分：①急性肺氣腫②慢性肺氣腫·根據(jù)病變組織部位來分：①肺泡性肺氣腫：肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加②間質(zhì)性肺氣腫：肺泡或細支氣管破裂，空氣進入肺間質(zhì)，進而融合成大的氣泡。二、肺氣腫的發(fā)病機制·生理狀態(tài)下：①肺泡在吸氣時能擴張；②在呼氣時肺泡壁能回縮；③肺泡壁的擴張與回縮之間保持動態(tài)平衡④機體對肺泡的擴張與收縮有一定的代償能力·在年老體弱或過度勞役的情況下：①對氧的需求量加大；②機體為維持氧的需要，必須加強氧氣吸入③肺泡壁過度擴張，導致肺泡壁回縮力降低；④使氣體在肺泡內(nèi)積聚，引起肺氣腫的發(fā)生·實質(zhì)上肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是：肺泡的擴張與回縮力之間的動態(tài)失調(diào)·而矛盾的主要方面是：肺泡的回縮力減弱·肺氣腫對機體的影響：①毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭(代償性低)②咳嗽引起肺泡破裂，出現(xiàn)大的含氣空腔。強烈呼吸時大氣泡可能破裂，氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下，引起該部組織的氣腫。四、肺氣腫的臨床癥狀·可分為急性和慢性，臨床癥狀有所不同。①急性肺氣腫：突然發(fā)生呼吸困難；呼吸次數(shù)增加，結膜呈藍紫色；叩診呈廣泛過清音。(正常呼吸次數(shù)：黃牛、乳牛、貓、狗10~30次/分；豬、羊18~30次/分；兔50~60次/分)。②慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加：可達60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸：呼氣、吸氣都困難(混合性呼吸困難)。胸廓變形：變?yōu)閳A筒狀息癆溝(喘線)：沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝，形成一條下陷線，由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸：由于肺泡壁收縮力量減弱，呼氣分兩次，第二次借助于腹肌收縮。五、肺氣腫的臨床診斷·叩診：彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音，叩診界后移。代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音?！ぢ犜\：肺泡音減弱，當支氣管狹窄時，可出現(xiàn)啰音。·X光檢查：肺視野透明，膈肌后移。六、肺氣腫的治療·砷制劑[如亞砷酸鉀溶液，馬、牛用10～15ml，一天兩次。]肺炎(Pneumonia)一、定義·是指肺的實質(zhì)性炎癥，也叫肺泡炎癥。二、肺炎的分類·按炎性滲出物的性質(zhì)來分①卡它性肺炎：肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物，內(nèi)含紅細胞、白細胞，脫落的上皮細胞及壞死組織，但不含纖維蛋白，故鼻液不發(fā)生凝固。②格魯布性肺炎：肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物，同時含有纖維蛋白，鼻液凝固。③壞疽性肺炎：又稱“異物性肺炎”，異物進入肺中，肺組織發(fā)生崩解，如灌藥灌入肺中。④化膿性肺炎：細菌沿血液循環(huán)或淋巴進入肺臟，也可引起肺部形成單個或多個化膿灶。·根據(jù)炎癥的面積大小及病理過程來分①小葉性肺炎：按病理過程分，又稱為“支氣管肺炎”，“卡它性肺炎”②大葉性肺炎：又稱格魯布性肺炎。③間質(zhì)性肺炎：肺的間質(zhì)發(fā)生炎癥。·其它分類：非典型肺炎？支氣管肺炎(Pneumonia

bronchitis/bronchitis)一、概念·是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥，故又稱小葉性肺炎?！ねǔＳ诜闻輧?nèi)充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物，故也稱為卡它性肺炎?！づR床特點：具支氣管炎的前軀癥狀(咳嗽、流涕)。弛張熱。肺部檢查：聽診：捻發(fā)性啰音叩診：散在性濁音。·發(fā)病情況：本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年家畜。約占呼吸道病的70%。二、支氣管肺炎的病因(一)原發(fā)性病因·引起支氣管肺炎發(fā)生的兩個條件：①機體屏障機能破壞。②病原微生物毒力增強。導致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病所以:僅從體內(nèi)分離出細菌,就認為是這種疾病,這種方法是錯誤的。發(fā)現(xiàn)本病一定要作傳染病處理，作隔離、消毒，以防病原擴散。(二)繼發(fā)性病因·支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病——通常是由支氣管炎癥蔓延，然后波及所屬肺小葉，引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象，導致小葉性肺炎。·繼發(fā)于傳染病——特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等?！だ^發(fā)于敗血癥——在一些化膿性疾病中，如牛的子宮炎、乳房炎病程中，病原通過血液到達肺部致病。三、支氣管肺炎的發(fā)病機制(一)內(nèi)因寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→(通過血液循環(huán))沉積于肺部毛細血管→①充血↓②降低單核—巨噬系統(tǒng)機能→機體抵抗力降低(二)外因：病原微生物入侵·微生物侵入途徑①支氣管感染[支氣管炎→肺炎]先停留在較大支氣管內(nèi)，隨咳嗽或呼吸，沿著支氣管粘膜再進入肺泡，支氣管感染方式為跳躍式。②淋巴源性感染敗血癥或毒血癥病程中，病原或炎性產(chǎn)物隨淋巴入肺。③血源性感染腸道疾病，病原隨血液循環(huán)入肺。概括起來發(fā)病機制為·病原微生物→機體抵抗力降低時→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細菌在肺泡內(nèi)繁殖→毒素或炎性產(chǎn)物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物(由于毛細血管未被損害，所以滲出物中不含有纖維蛋白)?！ぱ仔援a(chǎn)物對交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音。叩診：如積聚于肺表面(且達6cm)，則可聽到濁音。·炎癥過程發(fā)生于肺小葉，呈跳躍式擴散。各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時期，處于充血水腫期，投入水中則上升；消散期，則下降。四、支氣管肺炎的臨床癥狀·具支氣管炎先驅(qū)癥狀①咳嗽：多為弱咳，單聲(1～2聲)初為干、短、后為濕長，疼痛性逐漸減輕。②鼻液：初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。·有明顯的全身反應：精神沉郁、食欲廢絕?！んw溫升高，中度發(fā)熱①高1～2℃，弛張熱型。②牛的體溫可升高到39.5～41℃(正常為38～39.5℃)。③由于各小葉的炎癥不同時進行，首次升起的體溫，可很快下降。每當炎癥蔓延到新的小葉時，則體溫升高；而當任何小葉的炎癥消退時，則體溫下降，但不會降到常溫?！ず粑щy①其程度隨炎癥范圍的大小而有差異。②發(fā)炎的小葉越多，則呼吸越淺越困難，呼吸頻率增加，可達60～100次?！尾繖z查·聽診變化①在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；②隨病情發(fā)展，由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入，從而肺泡呼吸音消失，可能聽到支氣管呼吸音。③而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛。注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種。講得很典型，臨床上不易聽到?！み翟\血液學檢查①小葉群發(fā)炎面積達到6–12cm，則可聽到散在性濁音。②濁音區(qū)周圍，可聽到過清音?！ぃ毓鈾z查散在性陰影病灶·血液學檢查白細胞總數(shù)和嗜中性白細胞增多，并伴有核左移現(xiàn)象。五、支氣管肺炎的診斷·病史——有無發(fā)生支氣管炎的病史·體溫——為弛張熱·叩診·聽診——捻發(fā)音，肺泡呼吸音減弱或消失·X光檢查——出現(xiàn)散在的局灶性陰影六、支氣管肺炎的治療·加強護理，注意營養(yǎng)①保持安靜，肺炎病灶易擴散。②病畜要注意休息，吸收期或適當運動。③給予維生素Ａ或Ｂ族維生素?！た咕住ゆ?zhèn)咳祛痰：痰液較粘稠，不易咳出時用·減少滲出,促進炎性滲出物吸收臨床上常用幾種方法：①鈣制劑：5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸鈣200～300ml靜注，每天1次，連用2～3天注意：靜注，不能皮下注射，如進入皮下或肌肉，可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和。②激素：氫化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注?！し乐顾嶂卸景l(fā)生——5%碳酸氫鈉，200ml靜注。狗、貓的肺炎·要提高代謝機能·用ATP10mg(10U)，輔酶A10單位，肌注或靜注。大葉性肺炎(Pneumonia

Lobaris)一、定義·大葉性肺炎是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。因為炎性滲出物為纖維素性物質(zhì)，故又稱為纖維素性肺炎或格魯布肺炎。二、臨床特點·高熱稽留、鐵銹色鼻液、肺部的廣泛性濁音區(qū)、病理的定型經(jīng)過?！け静〕０l(fā)生于馬，牛、豬也有發(fā)生。三、大葉性肺炎的病因包括傳染性和非傳染性兩種·傳染性病因①大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病②如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染，此外，綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生?！し莻魅拘圆∫颌俅笕~性肺炎是一種變態(tài)反應性疾病。四、發(fā)病機制·條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程?！で秩敕闻K的微生物，通常開始于深部組織，一般在肺的前下部尖葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結締組織擴散，引起肺間質(zhì)發(fā)炎；并由此進入肺泡并擴散進入胸膜。·細菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后，影響延腦的體溫中樞調(diào)節(jié)機能，可引起動物機體的全身性反應，如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。五、病理變化典型的炎癥過程，可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期(溶解期)·充血水腫期——本期病程短促，約持續(xù)12～36小時。①病理鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁上皮細胞腫脹脫落。肺泡腔內(nèi)充滿大量漿液性滲出物，內(nèi)含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。②剖檢眼觀：病變部肺體積腫大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，仍存有少量空氣，按壓時流出大量血樣泡沫液體，割取小塊放入水中半浮半沉?！ぜt色肝變期——見于充血期后的第1天末或第2天初，大約持續(xù)兩晝夜。肺泡內(nèi)滲出物凝固。①病理鏡檢：肺泡壁毛細血管充血,肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中含多量紅細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞。②剖檢眼觀：肺臟顯著腫大,組織致密、堅實如肝,表面和切面均呈暗紅色(故稱紅色肝變)。切面較干燥,微顯顆粒狀，切塊放入水中下沉?！せ疑巫兤凇羌t色肝變期的進一步發(fā)展，持續(xù)2～3晝夜。①病理鏡檢：毛細血管充血現(xiàn)象逐漸減弱或消失,紅細胞逐漸溶解或消失，內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團塊、大量嗜中性白細胞和少量巨噬細胞。②剖檢眼觀：紅色→灰色→灰白色.外觀呈灰色或黃色,切面有些象灰色花崗石樣,干燥呈顆粒狀,堅固性比紅色肝變期小,切塊在水中下沉·消散期(溶解期)——白細胞及細菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解吸收。①病理鏡檢：嗜中性白細胞變性、壞死、崩解，可見崩解的組織碎片及多量巨噬細胞。②剖檢眼觀：肺體積較前期縮小，色澤逐漸恢復正常，切面漸變?yōu)闈駶?，質(zhì)地較柔軟。有的情況下，滲出物不能完全溶解，可被結締組織增生機化。六、臨床癥狀·具支氣管炎前驅(qū)癥狀咳嗽、流鼻液·氣喘，呼吸困難呈混合性呼吸困難，呼吸頻率可達每分鐘60次。·鐵銹色鼻液①在肝變期可能出現(xiàn)鐵銹色鼻液。②這是由于紅細胞中的血紅蛋白在酸性的肺炎環(huán)境中分解為高鐵血紅素所致。如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出，是說明疾病處于進行性發(fā)展階段。·高熱稽留病初，體溫迅速升高，可達40～41℃甚至更高，并維持至溶解為止，一般為6～9日。·心跳①P增加與T升高不完全一致(因T升高有過敏的因素在內(nèi))。②T升高2～3℃時，P增加10～15次(一般T每升高1℃，P增加10次左右)。·血液學變化白細胞總數(shù)增多，淋巴細胞比例下降，單核細胞消失，中性粒細胞增多?！ず粑到y(tǒng)檢查①肺部叩診充血水腫期：過清音；肝變期：濁音，可持續(xù)3～5日；消散期：恢復為正常的清音。②肺部聽診充血水腫期：出現(xiàn)肺泡呼吸音增強，初為干啰音(捻發(fā)音)，后轉為濕性(水泡音)。肝變期：隨著肺泡中滲出物的出現(xiàn)和增多。出現(xiàn)濕啰音或捻發(fā)音，肺泡呼吸音減弱或部分消失。溶解期：滲出物逐漸被溶解，液化和排出。支氣管呼吸音逐漸消失，濕啰音則逐漸明顯而增多；恢復期：濕啰音逐漸變?yōu)槟戆l(fā)音，捻發(fā)音又逐漸消失而轉為正常呼吸音。七、病程和預后·典型病例一般持續(xù)一周左右，其后癥狀緩解至兩周左右減退?！た赡艿慕Y局：①機化：肺組織變得致密、堅實，呈均勻的褐紅色，外觀上與肌肉相似，故稱為肉變。②膿腫形成：繼發(fā)發(fā)膿菌感染時，可引起膿腫形成?！と鐭o并發(fā)癥(如肺膿腫、壞疽、胸膜炎等)，一般可治愈·若有溶解期或其后仍保持高溫，或愈后反復升溫，均為預后不良之兆。八、臨床診斷·定型經(jīng)過·高熱稽留·鐵銹色鼻液·每一時期特征性的叩診和聽診音的變化·X射線檢查九、治療·原則：抗菌消炎，控制繼發(fā)感染，制止?jié)B出，促進炎性產(chǎn)物吸收?！ぶ浦?jié)B出鈣制劑：5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸鈣200～300ml靜注，每天1次,連用2～3天。注意：靜注，不能皮下注射，如進入皮下或肌肉，可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和。激素：氫化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。壞疽性肺炎(AspirationPneumonia)一、定義·是發(fā)炎的肺組織繼發(fā)感染腐敗菌，引起肺組織壞死和腐敗分解的一種炎癥。臨床上以呼吸高度困難，流污穢不潔，惡臭的膿性、腐敗性鼻液為特征。本病見于各種動物發(fā)生少，但死亡率高?！び晌氘愇镆鸬姆窝?，又稱異物性肺炎。二、病因·發(fā)生于引起吞咽障礙的某些疾病過程中，如咽炎、馬腺疫破傷風等使異物誤咽入呼吸道。·對家畜強迫投藥或投藥不慎，藥入肺中?！び捎诟鞣N原因引起的肺組織創(chuàng)傷，同時帶入腐敗菌，造成感染?！だ^發(fā)于大葉性肺炎、鼻疽、結核、化膿性肺炎過程中，以及某些壞死性疾病過程中，如壞死桿菌病，褥瘡等。三、臨床癥狀·全身狀況：高度沉郁，呼吸困難，腹式呼吸，咳嗽，弛張熱?！ぬ卣靼Y狀：腐敗性惡臭味呼氣，污穢惡臭味鼻液。鏡檢有肺組織塊崩解產(chǎn)生的彈力纖維。·胸部聽診病變部：肺泡呼吸音減弱或消失，只能聽到支氣管呼吸音或水泡音，有時伴有沸騰樣雜音或拍水音，若空洞與支氣管相通，可聽到空甕性呼吸音。健康部：肺泡呼吸音代償性障礙?！み翟\病變在表面，壞死組織未排出之前-----濁音或半濁音。已排出，成了空洞-----鼓音。若空洞與支氣管相通-----破壺音。壞死組織很小或在深部-----一般無變化?！ぱ獧z白血球達2萬以上，血沉加快?！射線可見局限性陰影。四、臨床診斷鑒別診斷：·腐敗性支氣管炎：也流惡臭鼻液，但缺乏高熱，主要鼻液中找不出肺組織塊和彈力纖維。·支氣管擴張：由于滲出物積聚并逐漸分解，所以呼出氣體和流出鼻液也惡臭，但鼻液中找不出肺組織塊和彈力纖維；全身癥狀輕微，呈慢性經(jīng)過，體溫升高不大。·副鼻竇炎(化膿性)：膿性惡臭鼻液，缺乏全身癥狀，惡臭鼻液多以一側鼻孔流出。鼻液彈力纖維檢查：鼻液置于等量10%苛性鉀(KOH)溶液中煮沸→離心沉淀→沉淀物鏡檢→可見彈力纖維(雙重輪廓、彎曲發(fā)亮、羊毛狀)。五、治療·原則：迅速排出異物，抗菌消炎，制止肺組織腐敗分解，進行對癥治療。·措施：發(fā)現(xiàn)病畜誤咽等，立即把頭放低，并取前低后高的姿勢。然后皮下注射7%毛果蕓香堿2-5ml，增強分泌使異物排出。氣管注射5%薄荷腦液狀石蠟油10-15ml(馬牛)，配合青、鏈霉素v.i.或m.i.，制止腐敗分解。無特效藥，重在消炎。胸膜炎(Pleuritis)一、定義·是胸膜發(fā)生炎性滲出和纖維蛋白沉積的炎癥過程。臨床上以腹式呼吸，聽診有胸膜摩擦音，叩診水平濁音為特征。各種家畜均可發(fā)。·根據(jù)病程可分為急、慢性；·按滲出物性質(zhì)分為漿液性、纖維素性、漿液纖維蛋白性、出血性、化膿性、化膿腐敗性6種；·按病變范圍大小可分局限性、彌散性。二、病因·急性原發(fā)性較少見，可見于胸壁挫傷，穿透傷或肋骨，胸骨骨折?！ざ鄶?shù)繼發(fā)于大葉性肺炎，創(chuàng)傷性心包炎，化膿性肺炎，馬鼻疽，馬腺疫，結核，鏈球菌病等。三、臨床癥狀·全身狀況——精神沉郁，病初脈增數(shù)有力，后細弱，節(jié)律不齊，T升高40℃以上；R淺表增數(shù)，呈間斷性呼吸，腹式呼吸，咳嗽短弱帶痛，觸壓胸壁疼痛，躲避，肌顫，呻吟?！み翟\——疼痛，有時發(fā)出咳嗽，叩診呈水平濁音，隨滲出物積聚，叩診水平濁音區(qū)越來越高。·聽診——病初因胸膜變粗糙，伴隨呼吸運動可聽到胸膜摩擦音，隨滲出增多，摩擦音消失則可聽到拍水音?！ば厍淮┐獭厍粌?nèi)積有大量滲出液時，穿刺可流出多量的黃色易凝固液體。如為出血性胸膜炎→紅色液體；化膿腐敗性的胸膜炎→滲出液中有膿汁、壞死組織和腐敗產(chǎn)物?！ぱ獧z——白血球總數(shù)升高，嗜中性白血球增多，核左移，淋巴細胞下降?！ぢ孕啬ぱ住缫寻l(fā)生廣泛粘連或胸膜增厚，聽診肺泡呼吸音減弱或消失。全身癥狀不明顯，僅出現(xiàn)呼吸促迫或反復低燒。四、病程與預后·病因不同，滲出物性質(zhì)以及抵抗力不同，轉歸不同?！ぜ毙暂p度纖維蛋白性的，經(jīng)治療數(shù)小時－數(shù)日，可治愈。，滲出物較少時，逐漸吸收，2～3天可愈。滲出物較多并感染化膿，出血，預后不良?！ぢ裕翰〕滩欢蓴?shù)周，數(shù)月，如加強飼養(yǎng)，可康復，但重劇使役時，易復發(fā)。五、臨床診斷·鑒別診斷：胸腔積水：聽診拍水音，叩診水平濁音，多因慢性心臟病或血液循環(huán)障礙而引起，所以病情發(fā)展較慢，體溫不高，胸膜無炎癥變化。心包炎：也可聽到摩擦音，但它與心音一致。//初期心搏動增數(shù)，心率失常。//后期心搏動、心音減弱，心臟濁音區(qū)擴大。六、治療·原則：抗菌消炎，制止?jié)B出，促進滲出物吸收和排出，防止自體中毒·措施：①應用高敏抗生素消炎。②10%氯化鈣100-200ml靜注，1次/日，數(shù)日，可制止?jié)B出。③促進排出與吸收可用利尿劑，強心劑等。④胸腔滲出物較多時，可行穿刺排液，必要時沖洗胸腔后再注入抗生素。第四章

心血管疾病概論·心血管系統(tǒng)是由心臟和血管所共同組成的密閉管道系統(tǒng)，心臟是推動血液循環(huán)的動力中心，推動血液不斷循環(huán)，將氧、水、氨基酸、脂肪、糖類等營養(yǎng)物質(zhì)推送到機體各組織細胞；又將組織細胞新陳代謝產(chǎn)物，如CO2、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物等運送到相應的排泄器官排出體外。因此，心血管系統(tǒng)的正常機能是維持機體正常代謝和生命活動的先決條件。·血液循環(huán)以心臟為中心，根據(jù)血液行走途徑不同可分為體循環(huán)(大循環(huán))和肺循環(huán)(小循環(huán))。體循環(huán)：左心室→主A→前腔A和后腔A→全身組織肌肉小A→毛細血管→全身組織肌肉小V→腔V和后腔V→右心房肺循環(huán)：右心室→肺A→肺泡毛細血管→肺V→左心房·心臟具有強大的代謝能力，實現(xiàn)途徑：一方面是心臟舒張期高度擴張，收縮期加強收縮。增加血液輸入量和輸出量。另一方面是增加心搏動速度，提高單位時間內(nèi)的血液排出量。·心臟代償?shù)暮蠊前l(fā)生心肌肥大(心肌營養(yǎng)良好情況下)或心臟擴張(過度代償或營養(yǎng)不良時)。心肌變厚，心臟肥大后，心臟本身血液供應可能不足，造成心肌缺氧、缺血、代謝失常等，致使心肌收縮力減弱。心臟輸出血液量不能適應機體需要時就會出現(xiàn)一系列體征：搏動過速，節(jié)律不齊，脈搏微弱，呼吸困難，粘膜發(fā)紺和水腫等，發(fā)生所謂“心力衰竭”?！ぱ芟到y(tǒng)由動脈、靜脈和毛細血管網(wǎng)組成，毛細血管網(wǎng)構成和組織細胞進行O2、CO2、營養(yǎng)物和分解產(chǎn)物的物質(zhì)交流的基本結構系統(tǒng)?！ふ０察o情況下，僅有20～30%的毛細血管網(wǎng)處于交替開放狀態(tài)，即可滿足血循和組織代謝的營養(yǎng)需要，而大部分處于關閉狀態(tài)，維持著循環(huán)血量、血壓的穩(wěn)定。·當某些病因作用時，全身毛細血管大量開放，使外周血管阻力降低，大量血液停滯在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，形成微循環(huán)淤血，進而造成靜脈回流減少，引起全身循環(huán)血液量減少，血壓急劇下降發(fā)生虛脫現(xiàn)象，即休克?！难芗膊〉牟∫蚺c預后·對于心血管系統(tǒng)疾病，大多數(shù)繼發(fā)或并發(fā)于許多傳染性疾病，普通病或中毒性疾病的過程中，心血管疾病一旦發(fā)生，往往比較嚴重，即使不死，其工作能力也急劇降低甚至喪失。所以一般以淘汰而告終?！ぴ诩倚笾幸择R屬動物較多發(fā)，而且多由于飼養(yǎng)管理不當或使役不合理引起。——心血管疾病常見的癥狀·呼吸困難：產(chǎn)生的病理基礎是肺淤血。是心臟疾病,特別是左心功能不全及二尖瓣狹窄時的常見癥狀,表現(xiàn)為呼吸頻率增加,呼吸深度變淺?！に[：早期局限于身體低垂部位，如胸腹、四肢，特別是后肢下端。主要見于右心功能不全(前后腔靜脈回流阻力增大)?！ぷ辖C：是缺氧的一種表現(xiàn)，當皮膚或粘膜淺表的毛細血管血液中還原血紅蛋白在50g/L以上時，就可出現(xiàn)紫紺。·無力、多汗?！难芗膊〉闹委熢瓌t·對于心血管系統(tǒng)疾病的治療原則因病性不同而異，如心力衰竭主要是采取強心、利尿、擴血管措施，而休克(血管衰竭，循環(huán)虛脫)則采取擴容，調(diào)整血管舒縮機能，糾正酸中毒，抗凝血的措施?！?.1

心力衰竭一、概念·是心肌收縮力減弱或收縮速度減慢，以致心臟不能有效地將回心血量等量地輸出，造成心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體需要而產(chǎn)生的病理變化過程。它是心臟疾病的一種綜合癥狀，是其它病反映在心臟上的一種并發(fā)癥。·其臨床特點是：粘膜紫紺，心原性呼吸困難，靜脈怒張，心音、脈搏減弱，出現(xiàn)心性浮腫?！じ鶕?jù)病程分為急性和慢性，各種動物均可發(fā)生。二、病因·主要源自于心肌損傷和心臟負荷過重兩方面。1.心肌損傷(1)循環(huán)毒素侵害心肌，見于各種原因傳染病，微生物在機體內(nèi)繁殖產(chǎn)生大量毒素侵害心肌。(2)過敏反應侵害心肌，主要是Ag復合物損害心肌使心肌變性(過敏源作為一種抗原沉積于心肌刺激產(chǎn)生抗體，抗原抗體復合物形成沉積在心肌，發(fā)生變態(tài)反應，引起心肌損傷)。(3)藥物刺激心臟，如抗心律失常藥物、砷制劑等對心肌都有刺激作用。(4)缺血性心肌損傷，如冠心病時，就是冠狀動脈供血不足，造成心肌缺血→心肌缺氧→心肌功能障礙。2.心臟負荷過重(1)容量負荷過重：常見靜脈血液回流增加。A.勞役后或輸液量大過快，引起心臟負荷量增大，在機體缺血缺氧時無氧酵解產(chǎn)酸，pH下降，刺激外周血管擴張，回心阻力下降，則回流血量增加。B.血液向部分心腔倒流，見于二尖瓣閉鎖不全。(2)壓力負荷過重：心臟輸出血液需要克服阻力，阻力來自于大動脈和小動脈的緊張度及瓣膜口的大小。一般主動脈壓上升，則心肌收縮力增加，短時間無礙但長時間就會造成心肌收縮力下降，其因素主要為：A.外周小動脈持續(xù)收縮；B.主動脈瓣口狹窄。三、發(fā)病機理·正常情況下，心肌強大的代償力足以完成超過正常負擔的5～6倍的驅(qū)血任務。在重役或其它原因引起的機體各器官需血量大為增加時，心臟通過加強心臟收縮力和加快搏動次數(shù)，以維持血液供應的動態(tài)平衡?！ひ揽考訌娦募∈湛s力或加快心搏次數(shù)，在短時間內(nèi)能一定程度改善血循，但二者都會使心臟貯備量能過度消耗，特別是加快心跳，不但增加心臟本身消耗氧量，并且由于心室舒張期大為縮短，這時心臟充盈度不足，使心臟排血量不但不增加反而減少，嚴重影響到全身血液循環(huán)，也加重心臟本身的血循障礙，導致代償機能不全發(fā)生心衰?！ば乃ズ螅募∈湛s力↓，驅(qū)血量↓，一方面引起組織缺氧及無氧代謝加強，肌乳酸等酸性代謝產(chǎn)物集聚，使肌肉無力而易發(fā)生疲勞；另一方面大量血液淤滯在靜脈血管內(nèi)不能返流→全身淤血，靜脈壓↑，毛細血管滲透壓↑→組織水腫，重者各體腔發(fā)生積液?！ぎ敯l(fā)生左心衰竭時，首先是肺循環(huán)淤血，由于肺毛細血管內(nèi)壓急劇升高，可迅速發(fā)生肺水腫。由于左心衰導致肺淤血，氣體交換受阻，血液中CO2↑，刺激呼吸中樞，呼吸加快(這是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀之一。)。·當發(fā)生右心衰竭時，呈現(xiàn)體循環(huán)淤血，全身血液回流受阻，發(fā)生全身性淤血，出現(xiàn)心性水腫(全身性水腫)。四、臨床癥狀·急性心衰(多見于左心衰竭)：①精神萎頓，粘膜高度淤血，靜脈怒張，不堪活動，易汗。②心音和脈搏變化：第一心音增強，搏動亢盛，有時兩心音↓，出現(xiàn)胎兒心音；脈搏微弱，不感于手或脈細如絲。③心律及心率的改變：心率增數(shù)，多在100次/分以上；心律失常，節(jié)律不齊，多數(shù)出現(xiàn)房性陣發(fā)性心動過速，接著是室性陣發(fā)性心動過速，至瀕死期，竇房結興奮性降低，心率下降，心律混亂，終會出現(xiàn)多發(fā)性竇停搏。④血液動力學改變：血壓↓，一般＜70mmHg，中心靜脈壓上升。若大量輸液后中心靜脈壓不恢復則說明心力衰竭。⑤呼吸淺表急速，粘膜藍紫色，肺泡音增強，左心衰竭往往發(fā)生肺水腫，聽之有水泡音?！ぢ孕乃?右心衰)：多由長期心臟負荷過重引起①精神沉郁，不愿活動，不耐使役，稍動則心臟加快，呼吸加快，易疲勞出汗。②淤血癥狀明顯，靜脈怒張，中心靜脈壓升高，心性浮腫(遠離心臟部位四肢末端，出現(xiàn)對稱性無熱無痛的腫脹，浮腫。)。③心音及脈搏：心音下降，心率上升，出現(xiàn)心內(nèi)雜音，心率失調(diào)，有時出現(xiàn)陣發(fā)性心動過速，脈細弱無力。④右心衰竭常出現(xiàn)臟器淤血，體腔積液，如胸水，腹水等。叩診心濁音區(qū)擴大。⑤病程持久，病勢持張，發(fā)展緩慢。五、病程及預后·嚴重的急性心力衰竭——起病突然，病程短急，搶救失時數(shù)分鐘內(nèi)死亡?！ぢ孕牧λソ摺獪p少使役，及時治療，數(shù)日后可緩和病情；重的數(shù)年不愈，逐漸消瘦而死。六、臨床診斷·主要是根據(jù)病史病因，靜脈怒張，脈搏、呼吸、垂皮下腹是否水腫，聽、叩診來綜合分析判斷。六、治療·原則：減輕心臟負荷，增強心肌收縮力，控制心率，矯正心律，緩解呼吸困難平喘1.減輕心臟負荷：(1)休息(2)對癥處置：①興奮不安使用鎮(zhèn)靜劑；②水腫浮腫者限制飲水和補鹽量；③使用利尿劑(3)減輕心臟容量負荷：硝酸甘油(4)減輕心臟壓力負荷：酚妥拉明(5)使用同時降低容量、壓力負荷的藥物：硝普納2.增強心肌收縮力：(1)增強心肌營養(yǎng)GIK：25%＋胰島素＋KCl靜滴能量合劑：ATP＋CoA＋cytC＋VB6＋G靜注(2)應用強心劑，增強心臟收縮20%安鈉咖注射液：10～20ml(大)，5～10ml(小)洋地黃苷(西地蘭)：有使心臟收縮，利尿作用，但有毒性，在連續(xù)使用時防蓄積中毒，對心肌有問題的疾病不可用。3.控制心率心衰心率多在100次/分以上，故要減緩心率。臨床上多用喹寧制劑，它能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對心臟有抑制作用，延長不應期，延長傳導，從而降低心率；還可用洋地黃制劑，加強收縮力，減緩心率。一般將二者結合起來應用。4.矯正心律對室性心律不齊用鹽酸利多卡因；對室上性心律不齊用洋地黃類。5.緩解呼吸困難——輸O2，但氧氣吸入速度不易過快?！?.2

心肌炎一、概念·是伴有心肌興奮性增強,心肌收縮機能減弱的心肌炎癥.多繼發(fā)于各種傳染性疾病。膿毒敗血癥或中毒性疾病過程中。各種動物均可發(fā)生。·根據(jù)病程分為：急性和慢性心肌炎。·根據(jù)病變范圍分為：局灶性和彌漫性?！じ鶕?jù)病因分為：原發(fā)性和繼發(fā)性?！じ鶕?jù)炎癥性質(zhì)分為：化膿性和非化膿性。二、病因·急性心肌炎：(1)并發(fā)或繼發(fā)于某些傳染病過程中以及中毒(如砷、汞、銅、銀等)、膿毒敗血癥(子宮、乳房化膿等)。(2)風濕病，某些藥物變態(tài)反應時可誘發(fā)該病。(3)幼畜的白肌病、馬駒的肌紅蛋白尿病可并發(fā)本病?！ぢ孕募⊙祝褐饕怯捎诩毙孕募⊙住⑿陌?、心內(nèi)膜炎反復發(fā)作或緩慢發(fā)展的結果。機械性損傷也可引發(fā)。三、臨床癥狀·全身癥狀：精神沉郁，食欲減少，全身無力，體溫升高(部分)，嚴重時出現(xiàn)昏迷甚至突然死亡。進行性呼吸困難?！ひ蚝苌賳为毎l(fā)生，所以臨床癥狀常為某些原發(fā)疾病所掩蓋。主要癥狀是心肌機能障礙。心搏動亢進。病畜稍運動，心跳迅速加快，即使運動停止，仍然持續(xù)較長時間心音高朗，到后期，心音減弱，脈不齊，細數(shù)?！ぎ斝募〖毎l(fā)生變性時，主要表現(xiàn)心衰癥狀，心律不齊，靜脈怒張，水腫等。四、病程及預后·病程發(fā)展取決于原發(fā)病及機體的抵抗力，若轉為慢性，病程可達數(shù)月、數(shù)年?！ひ话阌蓚魅静∫鸬模瑐魅静『昧?，心肌炎不治而愈?！と粲芍卸疽鸬男募⊙?，一般預后不良五、臨床診斷·根據(jù)病史和癥狀可綜合分析，在臨床癥狀上，心肌興奮性增高，心跳次數(shù)增加，可作為一個指標。即安靜時先測一下脈數(shù)，使家畜運動5分鐘后，再測脈數(shù)，當患心肌炎時，雖停止運動，脈數(shù)仍繼續(xù)加快，必須經(jīng)較長時間方能恢復正常?！よb別診斷：心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。心內(nèi)膜炎：多呈各種心內(nèi)性雜音。硒缺乏癥：有流行性，心肌變性，心臟肥大。六、治療·原則：除去病因，加強護理，減輕心臟負擔，增強心肌營養(yǎng)，提高心臟收縮機能?！ぷo理：安靜，多次少喂易消化富營養(yǎng)飼料，限制飲水?！こゲ∫颍横槍υl(fā)病，使用磺胺類藥物、抗生素、血清、疫苗等治療?！ぬ岣咝呐K收縮機能：病初禁用強心劑，只有當心衰時，可用安鈉咖(C.N.B)，而不能用洋地黃(因具有延緩傳導性和增強心肌興奮性作用，使心肌舒張期延長，導致心力衰竭)。當心衰顯著和動脈壓下降時，除用C.N.B外，還可用硝酸士的寧(0.3%注射液)。§4.2心

包

炎一、概念ê

是伴有心肌興奮性增強，心肌收縮機能減弱的心肌炎癥。多繼發(fā)于各種傳染性疾病。膿毒敗血癥或中毒性疾病過程中。各種動物均可發(fā)生。ê

根據(jù)病程分為：急性和慢性心肌炎。ê

根據(jù)病變范圍分為：局灶性和彌漫性。ê

根據(jù)病因分為：原發(fā)性和繼發(fā)性。ê

根據(jù)炎癥性質(zhì)分為：化膿性和非化膿性。二、病因F

急性心肌炎：（1）并發(fā)或繼發(fā)于某些傳染病過程中以及中毒（如砷、汞、銅、銀等）、膿毒敗血癥（子宮、乳房化膿等）。F

（2）風濕病，某些藥物變態(tài)反應時可誘發(fā)該病。F

（3）幼畜的白肌病、馬駒的肌紅蛋白尿病可并發(fā)本病。慢性心肌炎：主要是由于急性心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎反復發(fā)作或緩慢發(fā)展的結果。機械性損傷也可引發(fā)。三、臨床癥狀l

全身癥狀：精神沉郁，食欲減少，全身無力，體溫升高（部分），嚴重時出現(xiàn)昏迷甚至突然死亡。進行性呼吸困難。l

因很少單獨發(fā)生，所以臨床癥狀常為某些原發(fā)疾病所掩蓋。主要癥狀是心肌機能障礙。心搏動亢進。病畜稍運動，心跳迅速加快，即使運動停止，仍然持續(xù)較長時間心音高朗，到后期，心音減弱，脈不齊，細數(shù)。l

當心肌細胞發(fā)生變性時，主要表現(xiàn)心衰癥狀，心律不齊，靜脈怒張，水腫等。四、病程及預后l

病程發(fā)展取決于原發(fā)病及機體的抵抗力，若轉為慢性，病程可達數(shù)月、數(shù)年。l

一般由傳染病引起的，傳染病好了，心肌炎不治而愈。l

若由中毒引起的心肌炎，一般預后不良五、臨床診斷l(xiāng)

根據(jù)病史和癥狀可綜合分析，在臨床癥狀上，心肌興奮性增高，心跳次數(shù)增加，可作為一個指標。即安靜時先測一下脈數(shù)，使家畜運動5分鐘后，再測脈數(shù)，當患心肌炎時，雖停止運動，脈數(shù)仍繼續(xù)加快，必須經(jīng)較長時間方能恢復正常。l

鑒別診斷：l

心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。l

心內(nèi)膜炎：多呈各種心內(nèi)性雜音。l

硒缺乏癥：有流行性，心肌變性，心臟肥大。六、治療l

原則：除去病因，加強護理，減輕心臟負擔，增強心肌營養(yǎng)，提高心臟收縮機能。l

護理：安靜，多次少喂易消化富營養(yǎng)飼料，限制飲水。l

除去病因：針對原發(fā)病，使用磺胺類藥物、抗生素、血清、疫苗等治療。l

提高心臟收縮機能：病初禁用強心劑，只有當心衰時，可用安鈉咖（C.N.B），而不能用洋地黃(因具有延緩傳導性和增強心肌興奮性作用，使心肌舒張期延長，導致心力衰竭）。當心衰顯著和動脈壓下降時，除用C.N.B外，還可用硝酸士的寧（0.3%注射液）。第五章

血液及造血器官疾病概述一、造血器官及其功能·血液總量一般占體重的5%～10%，其中血漿占55%，細胞成分45%?！ぴ煅鞴侔ㄑ骸⒐撬?、淋巴結、脾及全身各處的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織?！ぴ谔簳r期，肝、脾、淋巴結及胸腺是產(chǎn)生各種血細胞的器官?！こ錾院?，骨髓成為產(chǎn)生紅細胞、粒細胞、巨核細胞及血小板的主要場所。在正常情況下，成年動物的骨髓造血只限于扁骨(包裹脊椎、肋骨、顱骨、髂骨)及股骨等骨的近端骨骺的紅骨髓，而黃骨髓無造血功能。但在異常情況要求造血增加時，紅骨髓可再擴展，已無造血功能的黃骨髓可再恢復造血活動，以滿足機體造血的正常需要。血細胞來源于骨髓和多能干細胞二、血細胞的生成與破壞：·血細胞來源于骨髓和多能干細胞→分化→骨髓單能干細胞→（粒細胞、紅細胞、血小板）·紅細胞進入循環(huán)血后的壽命為100~120天，隨著紅細胞的衰老，它所含有的能量和各種酶逐漸減少，它的穩(wěn)定性降低，被單核-巨噬細胞(主要在脾、肝)所吞噬、破壞。血紅蛋白被分解，其中鐵質(zhì)則以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式保留于單核-巨噬細胞系統(tǒng)再利用?！こ墒炝＜毎?嗜酸、嗜堿、嗜中性白細胞)在血循中半衰期約為6～7小時，以后大部分移入肺及其他組織。移入肺和胃腸等部位的粒細胞隨器官的分泌物排出體外，一部分被單核-巨噬細胞所吞噬、破壞?！魏思毎M入循環(huán)血中一天以后，即移入組織而成為游離組織細胞，壽命可達數(shù)月之久?！ち馨图毎築細胞參與體液免疫，壽命較短，在數(shù)天或數(shù)周即死亡。T細胞參與細胞免疫，壽命則較長，可歷數(shù)月、數(shù)年?！ぱ“鍨闊o色無核的透明小體，參與血凝過程。其壽命為8~11天。三、血液及血細胞的功能：·血液為機體的重要內(nèi)在環(huán)境。不斷地輸送氧、水、鹽類及各種營養(yǎng)物質(zhì)，并從組織帶出代謝產(chǎn)物，如二氧化碳、乳酸或殘余氮等，維持機體水、電解質(zhì)及酸堿平衡。·紅細胞：運輸氧和CO2，1克血紅蛋白能攜帶1.36毫升氧?！ぐ准毎褐行粤＜毎皢魏思毎哂袕姶蟮耐淌赡芰?，能防御病菌的入侵。嗜酸性細胞對各種過敏性疾病及寄生蟲病起主要作用。淋巴細胞能產(chǎn)生抗體或其他殺菌物質(zhì)，發(fā)揮免疫作用。·血小板：和其他血漿因素參與凝血作用。當缺乏時，產(chǎn)生各種出血性疾病。四、有關血液及造血系統(tǒng)的疾病·有許多類，主要有紅細胞疾?。河胸氀?、紅細胞增多癥。白細胞疾病：白細胞數(shù)量或質(zhì)量異常的疾病，如白細胞減少和粒細胞缺乏等；白血病，如各型白血?。涣馨土?，如淋巴肉瘤；漿細胞病，如骨髓瘤等。出血性疾?。貉“鍞?shù)量或質(zhì)量異常的疾??；血管性紫癜，如過敏性紫癜(微血管變態(tài)反應性出血性疾病)等；凝血功能障礙，如血友病(凝血素Ⅷ因子缺乏癥，先天性遺傳疾病)。§5.1

貧血一、概念·貧血：是指循環(huán)血液單位容積內(nèi)血紅蛋白量、紅細胞數(shù)和紅細胞壓積值低于正常水平的病理狀態(tài)。臨床主要表現(xiàn)皮膚和可視粘膜蒼白，以及各器官由于組織缺氧而產(chǎn)生的各種癥狀。貧血是許多疾病的癥狀表現(xiàn)。二、病因·造成貧血的因素很多，根據(jù)病因，可歸納分為四類：1.各種原因引起血管損傷出血而發(fā)生的失血性貧血，血管由于創(chuàng)傷而破裂，尤其是動脈血管心臟出血；2.由于紅細胞存在缺陷，細胞外在因素，或以上兩種因素同時存在導致的紅細胞過度破壞引起的溶血性貧血；(1)某些病原體的感染：如焦蟲病、邊蟲病，鉤端螺旋體病、急性馬傳貧等；(2)由鏈球菌、葡萄球菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌所引起的敗血癥均可引起溶血性貧血。(3)各種溶血毒素的侵入：如蛇的咬傷，某些植入中毒(蕨類植物)砷、鉛、汞、銅等中毒。(4)抗原抗體反應：新生仔畜溶血病，不相合血型輸血。(5)物理因素：大面積燒傷，犢牛水中毒。3.由于造血原料供應不足引起的營養(yǎng)性貧血。包括鐵、銅、鈷等微量元素缺乏，維生素B12、B6、葉酸等缺乏，蛋白質(zhì)缺乏，可由于飼料中供給不足、機體需要量增加、吸收機能不好三個方面因素引起；4.由于各種疾病引起的骨髓造血組織明顯減少，導致骨髓造血功能衰竭的再生障礙性貧血；(1)化學因素：如苯、砷、汞、有機磷中毒，抗生素(氯霉素、金霉素、鏈霉素過量)?？鼓[瘤藥物、抗甲狀腺藥、抗風濕藥、磺胺藥、安眠藥等。(2)物理因素：各種電離輻射的作用。(3)感染因素：嚴重的細菌感染、寄生蟲或者病毒感染。(4)其他：長期未經(jīng)治療的嚴重貧血，慢性腎功能衰竭等。三、臨床癥狀·共同癥狀：1.皮膚粘膜蒼白：為最常見客觀體征。輕度——可視粘膜稍淡，中度——發(fā)白，重度——蒼白2.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：因心肌缺氧而產(chǎn)生的代償作用。輕度——不明顯，中度以上——心率加快，脈沖數(shù)，有吹風樣縮期雜音，重度——心肌缺氧嚴