消化性潰瘍金曉升

消化性潰瘍金曉升第1頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日教學目的和要求掌握：本病的定義、臨床表現(xiàn)；診斷和鑒別診斷熟悉：本病的病因和發(fā)病機制；特殊類型的消化性潰瘍；實驗室和其他檢查；并發(fā)癥；治療了解：本病的流行病學及病理第2頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療第3頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日㈠定義主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)類型:胃潰瘍（gastriculcer,GU）

十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）少數(shù)見于食管、胃大部切除術(shù)后吻合口潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層第4頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈡流行病學⒈發(fā)病率世界性常見?。ㄈ丝?0%）

DU＞GU，約為2-3∶1⒉性別男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年齡DU：青壯年20-50歲

GU：中老年50-60歲⒋發(fā)作季節(jié)冬春季常見第5頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GU：自身防御-修復（保護）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強為主H.Pylori

（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機制第6頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日消化性潰瘍發(fā)病機制侵襲因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染

膽鹽、乙醇、藥物等防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生長因子等GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑第7頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日攻擊防御系統(tǒng)平衡及失衡示意圖第8頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈠侵襲因素增強常見病因幽門螺桿菌感染胃酸和胃蛋白酶非甾體抗炎藥遺傳因素胃、十二指腸運動異常應(yīng)激和心理因素其他因素：吸煙、飲食、病毒感染第9頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒈幽門螺桿菌感染

(helicobacterpylori，Hp)

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因

無Hp，無潰瘍（noHp，noulcer）1983年Warren、Marshell發(fā)現(xiàn)1990年悉尼會議，命名為Hp1994年洛杉磯會議，明確為致病菌第10頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日H.Pylori導致消化性潰瘍的機制未明致PU發(fā)生的幾種假說：1、H.Pylori

－胃泌素－胃酸學說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少第11頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒉胃酸和胃蛋白酶胃酸的增高是潰瘍形成的基本條件

無酸，無潰瘍（noacid,noulcer）第12頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷迷走神經(jīng)的張力增高刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素第13頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒊非甾體抗炎藥

NSAID的致病機制①藥物直接作用：脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌第14頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒋胃、十二指腸運動異常

①GU患者的胃運動功能障礙幽門括約肌功能異常胃排空延緩②DU患者的胃腸運動功能障礙胃排空過快消化間期運動時限延長第15頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒌應(yīng)激和心理因素

致病機制迷走神經(jīng)↑→胃酸分泌↑、胃運動↑→DU交感神經(jīng)↑→粘膜血管收縮→血流↓→粘膜屏障↓第16頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒍其他因素①遺傳：家庭聚集現(xiàn)象②飲食：酒、濃茶、咖啡、高鹽③吸煙第17頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日病理特點⒈好發(fā)部位

DU--球部，前壁

GU--胃角、胃竇小彎⒉數(shù)目單個或多個⒊大小形態(tài)

圓形或橢圓形，＜1cm（巨大潰瘍：2cm）⒋病變特點

邊光、底平、苔凈周圍粘膜充血水腫，粘膜集中像⒌轉(zhuǎn)歸出血、穿孔、幽門梗阻、癌變第18頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

三、臨床表現(xiàn)

第19頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

臨床表現(xiàn)特點慢性過程周期性發(fā)作節(jié)律性疼痛第20頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈠、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右第21頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日疼痛的節(jié)律性：DU：進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）第22頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈡體征

?活動期：上腹部局限固定壓痛點

?緩解期：無明顯體征第23頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈢特殊類型潰瘍表現(xiàn)復合潰瘍無癥狀性潰瘍巨大潰瘍老年人消化性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍第24頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

1.老年人消化性潰瘍⑴發(fā)病率近年來逐漸升高⑵臨床表現(xiàn)

?多不典型，無癥狀或不明顯?似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血⑶病理特點高位（胃體上部胃底）或巨大潰瘍多見第25頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

2.幽門管潰瘍與DU相似，餐后腹痛多見抗酸藥效果差易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔第26頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

3.球后潰瘍發(fā)生于球部遠段十二指腸的潰瘍似DU，夜間痛和背痛明顯易發(fā)生出血藥物療效差X線和胃鏡檢查易漏診第27頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日四、實驗室及其他檢查第28頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日㈠胃鏡檢查和活檢1.臨床意義

①有確診價值

②檢測Hp

③鑒別良惡性潰瘍2.胃鏡下特點

規(guī)則、小、邊光、底平、苔凈周圍粘膜充血水腫，粘膜集中像第29頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日胃潰瘍第30頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日胃角潰瘍第31頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日十二指腸球部潰瘍第32頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日十二指腸球部潰瘍第33頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

(二)X線鋇餐檢查⒈直接征象—確診龕影⒉間接征象—提示壓痛痙攣性切跡球部激惹、畸形

第34頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日第35頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日(三)幽門螺桿菌檢測

快速尿素酶試驗組織學檢查侵入性粘膜涂片染色鏡檢微需氧Hp培養(yǎng)Hp檢測PCR檢測非侵入性13C-或14C-UBT

血清抗Hp抗體第36頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

(四)胃液分析臨床意義---胃泌素的輔助診斷消化性潰瘍：DU↑，GU正?；颉赴?/p>

明顯↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/L

MAO>60mmol/L

BAO/MAO>60%第37頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日(五)血清胃泌素測定血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素>200pg/ml消化性潰瘍：胃泌素稍↑，無診斷意義第38頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日㈠診斷依據(jù)⒈病史⒉臨床表現(xiàn)：慢性、周期性、節(jié)律性⒊確診：X線鋇餐或內(nèi)鏡檢查診斷與鑒別診斷第39頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈡鑒別診斷

⒈功能性消化不良⒉慢性肝膽胰疾?、澄赴次该谒亓龅?0頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⒈功能性消化不良

⑴定義

有消化不良的癥狀而無潰瘍或其他器質(zhì)性疾病者

⑵臨床特點

①多見于年輕女性

②有消化不良癥狀

③X線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變第41頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

2.慢性肝膽胰疾病

⑴臨床表現(xiàn)

疼痛、發(fā)熱、黃疸⑵確診

B超、ERCP檢查第42頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日3.胃癌

胃潰瘍胃癌年齡青壯年中老年病史較長，周期性較短，進行性臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛無節(jié)律性腹痛全身情況好全身情況差內(nèi)科療效好內(nèi)科療效差糞便隱血暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析正常或稍低缺酸

X線鋇透腔外龕影腔內(nèi)龕影胃鏡檢查小、平、凈、光大、不平、污垢、結(jié)節(jié)第43頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日⒋胃泌素瘤⑴臨床特點高胃泌素血癥高胃酸分泌多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍⑵實驗室檢查

BAO＞15mmol/h

胃液分析

MAO＞60mmol/h

BAO/MAO＞60%

血清胃泌素＞500pg/ml第44頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日四、并發(fā)癥complications第45頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈠出血（Hemorrhage）

上消化道出血最常見原因（50%）⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭出血后疼痛緩解⒉診斷依據(jù)病史臨床表現(xiàn)急診胃鏡⒊治療原則一般治療補充血容量止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）第46頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈡穿孔（perforation）

①急性穿孔前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎治療：急診手術(shù)②慢性穿透后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰）治療：擇期手術(shù)③瘺管GU→十二指腸、橫結(jié)腸

DU→膽總管治療：擇期手術(shù)第47頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈢幽門梗阻

（Gastricoutletobstruction）

主要見于DU、幽門管潰瘍⒈臨床類型

①暫時性梗阻（功能性）-內(nèi)科治療②持久性梗阻（器質(zhì)性）-外科治療⒉臨床表現(xiàn)

癥狀：上腹脹滿，嘔吐宿食體征：胃型、蠕動波、震水音⒊確診依據(jù)

X線或胃鏡檢查第48頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日㈣癌變

（Malignantalteration）

下列情況應(yīng)警惕GU癌變（<1%）⒈病史

45歲以上，有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)癥狀頑固、內(nèi)科治療無效

腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗持續(xù)陽性⒋確診胃鏡+活檢第49頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日治療治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)避免并發(fā)癥第50頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈠一般治療⒈生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免精神緊張和勞累⒉飲食規(guī)律，避免刺激性食物⒊戒除煙酒，避免服損害胃粘膜藥物第51頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

㈡藥物治療⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保護胃粘膜topicallyactiveagents⒊根除Hpantimicrobialtherapy第52頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日⒈抑制胃酸分泌藥物①70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori②H2受體拮抗劑③質(zhì)子泵抑制劑第53頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日⑶H2受體拮抗劑(H2RA)

藥物抑酸強度用法

西咪替丁

1400mgbid，800mghs（cimetidine）雷尼替丁

4-10150mgbid，300mghs（ranitidine）法莫替丁

20-5020mgbid，40mghs（famotidine）尼扎替丁

4-10150mgbid，300mghs（nizatidine）療程：DU4-6周，GU6-8周第54頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⑷質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

藥物用法奧美拉唑（omeprazole）20mgqd蘭索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷貝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd

療程：DU4-6周，GU6-8周第55頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日⒉保護胃粘膜藥物⑴硫糖鋁sucralfateulcemin

①機理：覆蓋于潰瘍表面

促進內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長因子分泌

②用法：1gqid

餐前和睡前服，療程4-8周

③副作用：便秘第56頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⑵枸櫞酸鉍鉀（CBS）①機理：覆蓋于潰瘍表面

促進PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生長因子殺滅Hp②用法：120mgqid餐前和睡前服，療程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中毒第57頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

⑶前列腺素PGE：米索前列醇①機理：

抑制胃酸分泌

刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌

促進上皮細胞DNA合成

增加粘膜血流

②用法：

200mgqid療程4-8周

③副作用：腹痛、腹瀉第58頁，共62頁，2023年，2月20日，星期日

(三)根除Hp治療適