高血壓四項(xiàng)的臨床意義

內(nèi)容提要高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)與流行病學(xué)高血壓的分類及主要病因繼發(fā)性高血壓的主要檢查手段高血壓四項(xiàng)的內(nèi)容及針對人群高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)（分析前、分析中及分析后）高血壓四項(xiàng)臨床意義分析實(shí)例——報(bào)告單解讀現(xiàn)在是1頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)

收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg

——《2003年WHO/ISH高血壓處理指南》

高血壓患者血壓控制目標(biāo)：對于一般高血壓患者降壓目標(biāo)應(yīng)是140/90mmHg以下;

對于合并糖尿病或腎病等高危病人，血壓應(yīng)降至130/80mmHg以下?，F(xiàn)在是2頁\一共有31頁\編輯于星期四流行病學(xué)目前，我國每15秒鐘就有一人死于心腦血管疾病，心腦血管疾病的總發(fā)病率和死亡率已接近發(fā)達(dá)國家的水平。2004年衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)資料表明，我國城市人口心腦血管疾病死亡率為200/10萬人，農(nóng)村為142/10萬人，分別占死亡構(gòu)成的37%和28%；居死亡原因首位高血壓是造成心腦血管疾病的主要原因之一現(xiàn)在是3頁\一共有31頁\編輯于星期四我國高血壓的地區(qū)、人群及時(shí)間分布二、人群分布三、時(shí)間分布1959年、1979年和1991年三次大規(guī)模高血壓抽樣調(diào)查顯示：高血壓的患病率分別為5.11%、7.73%、11.88%，1980～1991年高血壓患病率升高了54%。一、地區(qū)分布地區(qū)差異明顯：北高南低，華北和東北屬于高發(fā)區(qū)，沿海高于內(nèi)地，城市高于農(nóng)村。02年調(diào)查顯示，我國18歲以上成人高血壓患病率達(dá)到18%，全國患病人數(shù)約1.6億，男、女性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性，高血壓的知曉率、治療率、控制率僅30.2%、24.7%、6.1%?，F(xiàn)在是4頁\一共有31頁\編輯于星期四血壓升高可導(dǎo)致血壓升高是中國人群腦卒中發(fā)病的最重要危險(xiǎn)因素血壓升高是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血壓急劇升高可誘發(fā)急性心肌梗死。高血壓是引起心力衰竭的主要病因之一

現(xiàn)在是5頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層依據(jù)血壓水平和伴隨存在的危險(xiǎn)因素對患者進(jìn)行總體心血管風(fēng)險(xiǎn)分層高血壓(mm/Hg)其它風(fēng)險(xiǎn)因素，OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-149或DBP90-992度高血壓SBP160-170或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它風(fēng)險(xiǎn)因素平均風(fēng)險(xiǎn)平均風(fēng)險(xiǎn)低危中危高危1-2個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素低危低危中危中危極高危3個(gè)或更多的風(fēng)險(xiǎn)因素，MS，OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS：代謝綜合征；OD：亞臨床器官損害現(xiàn)在是6頁\一共有31頁\編輯于星期四血壓調(diào)節(jié)機(jī)制：

長期精神不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂垂體ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量水鈉潴留

攝鈉過多及遺傳

腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感現(xiàn)在是7頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓的分類原發(fā)性高血壓：以高血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征。

原發(fā)性高血壓目前尚無可根治方法。繼發(fā)性高血壓：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。

可通過手術(shù)得到根治或改善，因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進(jìn)展?，F(xiàn)在是8頁\一共有31頁\編輯于星期四繼發(fā)性高血壓主要疾病和病因：腎實(shí)質(zhì)性高血壓（最常見）腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥（Cushing綜合征）主動脈縮窄現(xiàn)在是9頁\一共有31頁\編輯于星期四繼發(fā)性高血壓檢查手段血漿腎素活性血及尿醛固酮血及尿兒茶酚胺，尿17羥皮質(zhì)類固醇

動脈造影腎和腎上腺超聲CT或MRI現(xiàn)在是10頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)內(nèi)容及應(yīng)用腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是調(diào)節(jié)血管功能，維持血壓的重要的內(nèi)分泌控制系統(tǒng)。它的生理作用很復(fù)雜，涉及的器官廣泛，幾乎全身各系統(tǒng)都有它作用的蹤跡。它是人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定不可缺少的調(diào)控系統(tǒng)。高血壓四項(xiàng)：腎素活性（PRA），醛固酮(ALD)

<AⅠ(4℃,37℃)>高血壓四項(xiàng)應(yīng)用：

目前檢測血漿中腎素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成為原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓分型診斷、治療及研究的重要指標(biāo)。對一些有關(guān)腎臟疾病的診斷、治療以及發(fā)病機(jī)理的探討有著重要意義?，F(xiàn)在是11頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)針對人群

(1)中、重度血壓升高的年輕患者；

(2)癥狀、體征或者實(shí)驗(yàn)室檢查有懷疑線索（如肢體脈動搏動不對稱性減弱或者缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期明顯怕熱/多汗/消瘦/血尿/明顯蛋白尿等）；

(3)降壓藥聯(lián)合治療效果很差或者治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高；

(4)急進(jìn)性高血壓和惡性高血壓患者?，F(xiàn)在是12頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)一、分析前㈠EDTA-K2抗凝的血漿樣本，血清樣本不能檢測。㈡體位（需要申請單及報(bào)告單上注明）：*基礎(chǔ)狀態(tài)（臥位）：受試者進(jìn)普通飲食，采血前臥床過夜或臥位1.5～2h后再采血，以EDTA-K2抗凝；*激發(fā)狀態(tài)（速尿+立位）：在基礎(chǔ)狀態(tài)下采血后，給受試者注射呋塞米（速尿），按0.7mg/kg體重比例，最大劑量不超過50mg，保持立位，活動2h（暫禁食、禁水），2h后采血，抗凝劑同臥位；

臥位時(shí)PRA值約是立位狀態(tài)時(shí)的50％左右，而坐位狀態(tài)的PRA值約是立位的75％左右。2h到高峰。ALD濃度在20-30min后才有延遲的升高，但其最高峰的面積和增加至最高所需的時(shí)間與PRA相似?，F(xiàn)在是13頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)

㈢患者準(zhǔn)備：鈉攝入量：患者應(yīng)普鈉飲食三天后再進(jìn)行檢測，鈉攝入量高會降低PRA和ALD的水平，而攝入量低則能使其提高。另外，患者應(yīng)測定取血前24小時(shí)尿鈉含量，以供分析結(jié)果時(shí)參考；藥物因素：1，避孕藥；2，利尿劑、血管擴(kuò)張劑、鈣離子拮抗劑、a－受體阻斷劑；3，β－受體阻斷劑、可樂寧、非甾體類抗炎藥測定前患者應(yīng)停用降壓藥3周以上；停用利尿劑4周以上；停用避孕藥6周以上；不宜停藥的患者慮改用對實(shí)驗(yàn)影響較小的藥物；

現(xiàn)在是14頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)㈣生物鐘節(jié)律：新生兒濃度最高，隨著年齡增加而不斷降低。月經(jīng)周期卵泡期降低，黃體期及妊娠時(shí)升高㈤樣本保存：樣本應(yīng)盡快離心(不要低溫離心)，并將血漿于－20℃冷凍保存，測定前迅速解凍至室溫。但是，長期低溫保存的血漿標(biāo)本的血管緊張素Ⅱ水平會升高，影響檢測結(jié)果?，F(xiàn)在是15頁\一共有31頁\編輯于星期四二、分析中1、反應(yīng)溫度2、酶反應(yīng)時(shí)間3、PH值（6.0）4、質(zhì)控：由于常規(guī)質(zhì)控品不能監(jiān)控酶反應(yīng)階段，故采用留樣核查進(jìn)行質(zhì)量控制高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)現(xiàn)在是16頁\一共有31頁\編輯于星期四高血壓四項(xiàng)檢測的注意事項(xiàng)三、分析后臨床意義分析，詳見下一章節(jié)現(xiàn)在是17頁\一共有31頁\編輯于星期四臨床意義分析

血漿醛固酮升高醛固酮降低（或正常）腎素增高（或正常）繼發(fā)性醛固酮增多癥（肝硬化、腎病、心功能不全、妊娠中毒癥、失鈉性腎炎、腎血管性高血壓病、神經(jīng)性厭食、Bartter綜合征）原發(fā)性腎上腺機(jī)能不全（阿狄森?。┠I素減低原發(fā)性醛固酮增多癥、ACTH依賴性醛固酮增多癥17α-羥化酶缺乏癥，地塞米松依賴性高血壓、DOC增多癥、一部分原發(fā)性高血壓腎素活性、醛固酮對某些疾病的鑒別診斷

現(xiàn)在是18頁\一共有31頁\編輯于星期四臨床意義分析1、腎實(shí)質(zhì)性高血壓：存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化2、腎血管性高血壓：存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化3、原發(fā)性醛固酮增多癥（腎上腺皮質(zhì)）4、嗜鉻細(xì)胞瘤（腎上腺髓質(zhì)）現(xiàn)在是19頁\一共有31頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是1954年由ConnJW首次報(bào)道的一種以高血壓、低血鉀、低血漿腎素及高血漿醛固酮水平為主要特征的臨床綜合征，又稱Conn綜合征，它是一種繼發(fā)性高血壓，其發(fā)病年齡高峰為30~50歲，女性病人多于男性。原醛癥是由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生，分泌過多的醛固酮所致，但以腺瘤為多見，故經(jīng)手術(shù)切除腎上腺腺瘤后，原醛癥可得到治愈，但是如不能早期診斷和及時(shí)治療，則長期高血壓可導(dǎo)致嚴(yán)重的心、腦、腎血管損害。

現(xiàn)在是20頁\一共有31頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥近年研究認(rèn)為原醛癥已成為繼發(fā)性高血壓中最常見的形式，以前報(bào)告原醛癥在高血壓人群中的患病率為0.5~2%，但隨著檢查診斷手段的改進(jìn)和提高，診斷為原醛癥的病例數(shù)逐漸增多，如1994年Gordon等報(bào)告在199例正常血鉀的高血壓病人中，原醛癥病人占8.5%；而在美國Mayo門診，原醛癥病人的年患病率在過去五年內(nèi)已增加了十倍以上；其他學(xué)者報(bào)告原醛癥在高血壓病人中的患病率也高達(dá)14.4-16.6%。

現(xiàn)在是21頁\一共有31頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥當(dāng)血漿醛固酮水平及尿醛固酮排量明顯增加，同時(shí)血漿腎素活性及血管緊張素水平受到嚴(yán)重抑制時(shí)，有助于原醛癥的確診。使用以下三項(xiàng)指標(biāo)同時(shí)監(jiān)測，不論有無低血鉀，其診斷符合率為94%1、高醛固酮：醛固酮分泌增多，且不被高鈉負(fù)荷產(chǎn)生的高血容量所抑制；

2、低腎素：腎素分泌受抑制，且不因立位及低鈉刺激而增高；

3、正常皮質(zhì)醇：尿17羥皮質(zhì)類固醇或皮質(zhì)醇水平正常。

現(xiàn)在是22頁\一共有31頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥

血漿腎素活性(PRA)：低PRA水平且不因低鈉、脫水或站立體位等刺激而增高，為診斷原醛癥的標(biāo)準(zhǔn)之一，但有一定局限性，因約35%的原醛癥病人在上述刺激時(shí)PRA水平可升高,而40%的原發(fā)性高血壓病人的PRA也可被抑制。

血漿醛固酮水平：原醛癥病人的血漿醛固酮水平升高，但部分原醛癥和原發(fā)性高血壓病人的血漿醛固酮濃度(PAC)有重疊。為了提高PAC和PRA測定的診斷符合率，目前大多數(shù)學(xué)者提出用PAC與PRA的比值(PAC/PRA)來鑒別原醛癥或原發(fā)性高血壓，如PAC(ng/dl)/PRA(ng/ml/h)>25，高度提示原醛癥的可能，而PAC/PRA>350，則可基本確診原醛癥。如果同時(shí)運(yùn)用下述標(biāo)準(zhǔn):PAC/PR