高脂血癥簡介演示文稿

高脂血癥簡介演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有27頁\編輯于星期四高脂血癥簡介現(xiàn)在是2頁\一共有27頁\編輯于星期四1病因2臨床表現(xiàn)3治療4概述現(xiàn)在是3頁\一共有27頁\編輯于星期四1.概述PPT模板下載：行業(yè)PPT模板：節(jié)日PPT模板：素材下載：PPT背景圖片：圖表下載：優(yōu)秀PPT下載：教程：Word教程：教程：資料下載：課件下載：范文下載：試卷下載：教案下載：

現(xiàn)在是4頁\一共有27頁\編輯于星期四高脂血癥：血漿中某一類或幾類脂蛋白水平升高的表現(xiàn)，

稱為高脂血癥。包括低HDL-C血癥?，F(xiàn)在是5頁\一共有27頁\編輯于星期四膽固醇

（TC）血脂甘油三酯

（TG）類脂的總稱?，F(xiàn)在是6頁\一共有27頁\編輯于星期四脂蛋白主要特性脂蛋白來源功能CM食物運送外源性甘油三醇到外周組織VLDL肝臟運送內(nèi)源性甘油三醇到外周組織LDLVLDL分解運送內(nèi)源性膽固醇到外周組織HDL肝臟腸道逆向轉(zhuǎn)運膽固醇現(xiàn)在是7頁\一共有27頁\編輯于星期四臨床檢查：TC、TG、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、中間密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）現(xiàn)在是8頁\一共有27頁\編輯于星期四來自《中國成人血脂異常防治指南》現(xiàn)在是9頁\一共有27頁\編輯于星期四（1）繼發(fā)性高脂血癥：指由于全身系統(tǒng)性疾病所引起的血脂異常。（2）原發(fā)性高脂血癥：一般排除了繼發(fā)性可判定為原發(fā)性，可基因診斷。分類現(xiàn)在是10頁\一共有27頁\編輯于星期四主要有單純血清膽固醇升高的高膽固醇血癥，單純血清甘油三酯升高的高甘油三酯血癥，血清膽固醇、甘油三酯均升高的混合型高脂血癥。此外，還有血清高密度脂蛋白膽固醇水平過低的低高密度脂蛋白血癥。分型現(xiàn)在是11頁\一共有27頁\編輯于星期四2.病因PPT模板下載：行業(yè)PPT模板：節(jié)日PPT模板：素材下載：PPT背景圖片：圖表下載：優(yōu)秀PPT下載：教程：Word教程：教程：資料下載：課件下載：范文下載：試卷下載：教案下載：

現(xiàn)在是12頁\一共有27頁\編輯于星期四原發(fā)性高脂血癥：基因缺陷明顯遺傳傾向，家族聚集性現(xiàn)在是13頁\一共有27頁\編輯于星期四性別年齡體力活動飲食代謝紊亂性疾病情緒活動等繼發(fā)性高脂血癥高脂血癥現(xiàn)在是14頁\一共有27頁\編輯于星期四高危(1)己有冠心病、腦血管病或周圍動脈粥樣硬化病者。(2)有高血壓、糖尿病者。(3)有冠心病或動脈粥樣硬化病家族史者。(4)有皮膚黃色瘤者。(5)有家族性高脂血癥者現(xiàn)在是15頁\一共有27頁\編輯于星期四嚴重營養(yǎng)不良者，伴隨HDL-C也低下。高血壓、肥胖者HDL-C也多偏低。吸煙可使HDL-C下降。糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病狀態(tài)可伴有低HDL-C。①HDL可將泡沫細胞中的膽固醇帶出來，轉(zhuǎn)運給肝臟進行分解代謝。②HDL還可能通過抗炎、抗氧化和保護血管內(nèi)皮功能而發(fā)揮其抗動脈粥樣硬化作用。HDL被視為是人體內(nèi)具有抗動脈粥樣硬化的脂蛋白。現(xiàn)在是16頁\一共有27頁\編輯于星期四3.臨床表現(xiàn)PPT模板下載：行業(yè)PPT模板：節(jié)日PPT模板：素材下載：PPT背景圖片：圖表下載：優(yōu)秀PPT下載：教程：Word教程：教程：資料下載：課件下載：范文下載：試卷下載：教案下載：

現(xiàn)在是17頁\一共有27頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)1、黃色瘤、早發(fā)型角膜環(huán)和眼底改變由脂質(zhì)局部沉淀導(dǎo)致現(xiàn)在是18頁\一共有27頁\編輯于星期四黃色瘤由脂質(zhì)局部沉淀導(dǎo)致脂質(zhì)沉積病，不是腫瘤。是一種常見的良性腫瘤，可發(fā)生于任何有脂肪的部位。脂肪瘤現(xiàn)在是19頁\一共有27頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)2、動脈粥樣硬化脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉淀引起現(xiàn)在是20頁\一共有27頁\編輯于星期四LDL通過血管內(nèi)皮進入血管壁內(nèi)《氧化型膽固醇誘發(fā)動脈粥樣硬化機制新進展》《脂蛋白脂酶的調(diào)控與功能及其致動脈粥樣硬化機制的研究新進展》《高脂血癥患者血漿致動脈粥樣硬化指數(shù)與血栓形成危險因子的相關(guān)性》在內(nèi)皮下滯留的LDL被修飾成氧化型LDL巨噬細胞吞噬Ox-LDL后形成泡沫細胞高TG對血管內(nèi)皮細胞有直接細胞毒作用對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷泡沫細胞增多、融合單核細胞和新靶細胞表面特性變化，粘附因子表達增加單核細胞粘附在內(nèi)皮細胞上數(shù)量增多并從內(nèi)皮細胞移入內(nèi)膜成為巨噬細胞氧化型LDL，等氧化因子纖維脂肪病變構(gòu)成了動脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心，脂質(zhì)條紋現(xiàn)在是21頁\一共有27頁\編輯于星期四①是泡沫細胞形成的關(guān)鍵②促進細胞黏附于內(nèi)皮并向內(nèi)皮下趨化；③促進巨噬細胞增殖退化；④誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞增生和平滑肌增生、移行；⑤促進血小板黏附、聚集、血栓形成；⑥促進血管收縮；⑦損傷內(nèi)皮細胞；⑧加劇As的炎性反應(yīng);《氧化應(yīng)激促進動脈粥樣硬化機制研究進展》氧化型低密度脂蛋白水平升高：現(xiàn)在是22頁\一共有27頁\編輯于星期四誤區(qū)一：瘦人不會得高脂血癥現(xiàn)在是23頁\一共有27頁\編輯于星期四誤區(qū)二：沒癥狀不需要治療高脂血癥如果長期得不到控制，容易心臟疾病，血管疾病等動脈粥樣硬化現(xiàn)在是24頁\一共有27頁\編輯于星期四4.治療原則PPT模板下載：行業(yè)PPT模板：節(jié)日PPT模板：素材下載：PPT背景圖片：圖表下載：優(yōu)秀PPT下載：教程：Word教程：教程：資料下載：課件下載：范文下載：試卷下載：教案下載：

現(xiàn)在是25頁\一共有27頁\編輯于星期四1、原發(fā)性以治療原發(fā)病為主2、治療措施應(yīng)該是綜合的

——治療性的生活方式改變?yōu)槭滓幕敬胧?、防治目標(biāo)水平，目的在于防治缺血性心血管疾病來自《