第五節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥

第五節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥第1頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一概念A(yù)LI/ARDS是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。第2頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一病因第3頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血直接肺損傷因素第4頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一感染是ARDS常見原因中國的兩個回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%~45%第5頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果第6頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機(jī)制各種病因激活機(jī)體內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞，效應(yīng)細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)導(dǎo)致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至ARDS第7頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性第8頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一充血，水腫正常肺ARDS肺第9頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變（圖）第10頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一輔助檢查血常規(guī)血氣分析X線、HRCT床旁肺功能血流動力學(xué)第11頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。第12頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一三種肺水腫的鑒別類別ARDS心源性稀釋性

特點高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復(fù)蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7對MV的反應(yīng)差較好較好第13頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博第14頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)第15頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一治療目標(biāo)治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病第16頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動脈高壓、血液凈化、膜氧合第17頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV（無創(chuàng)機(jī)械通氣）。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30cmH2O。第18頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時間。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正壓）。ARDS機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機(jī)械通氣時采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療第19頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下，實施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。第20頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一原發(fā)病的治療特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施第21頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時的肺保護(hù)

無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸第22頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂第23頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一液體治療多數(shù)病人存在有效容量的相對不足多個研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭議第24頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一液體治療同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后Mitchell和Schuller的回顧分析提示液體負(fù)平衡是生存的唯一獨立影響因子36小時內(nèi)，及液體凈入>1L者,死亡率74％,<1L者死亡率50％第25頁，共27頁，2023年，2月20日，星期一液體治療的監(jiān)測有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動脈血pH和精神狀態(tài))