生理學(xué)第三章血液課件

第三章血液（Blood）

細(xì)胞內(nèi)液（40%）

體液（60%）1/3血漿

細(xì)胞外液（20%）

2/3組織液血清血漿纖維蛋白原纖維蛋白血量白細(xì)胞血凝塊（7-8%）血細(xì)胞紅細(xì)胞血小板血液的特征一、血漿成分：水（90-91%）白蛋白：白蛋白、前白蛋白（膠滲壓、運(yùn)脂、緩沖）蛋白質(zhì)球蛋白：α1、α2、α3、β（6.5-8.5%）免疫保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)纖維蛋白原：止血六項(xiàng)生理功能：形成膠滲壓；運(yùn)輸；與激素結(jié)合；防御；參與凝血、抗凝和纖溶；營(yíng)養(yǎng)

無(wú)機(jī)鹽：0.9%低分子物質(zhì)NPN(20—40mg%)

（2%）

尿素、尿酸、肌酐、肌酸激素、氨基酸、多肽、膽紅素、氨等紅細(xì)胞比容：♂40-50%，♀37-48%。選擇題細(xì)胞的興奮性降低時(shí)細(xì)胞的（）A、靜息電位值減小B、動(dòng)作電位減小C、刺激閾減小D、閾強(qiáng)度增加E、反應(yīng)性增加骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)不包括（）

A．電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的內(nèi)部

B．三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞，導(dǎo)致終池Ca2+釋放

C．肌漿中的Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合

D．肌漿中的Ca2+濃度迅速降低，導(dǎo)致肌鈣蛋白和它所結(jié)合的Ca2+解離

E．當(dāng)肌漿中的Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合后，可觸發(fā)肌絲滑行3.血漿滲透壓：300mmol/L（313mOsm/KgH2O或5330mmHg)

99.95%為晶體滲透壓,主要NaCl構(gòu)成，維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡,如腹瀉致眼窩凹陷

0.05%為膠體滲透壓（25mmHg),主要白蛋白構(gòu)成維持血管內(nèi)外水平衡

4.血漿PH：7.35—7.45<7.3為失代償性酸中毒，昏迷。>7.5為失代償性堿中毒，抽搐。<6.9或>7.8危及生命，主要緩沖對(duì)NaHCO3/H2CO3為20/1(紅細(xì)胞內(nèi)主要是KHCO3/H2CO3，血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白)§2血細(xì)胞及功能一、紅細(xì)胞1.生成過(guò)程多能造血干細(xì)胞→髓系干細(xì)胞→①紅系祖細(xì)胞→②原始紅細(xì)胞→②早、中、晚幼紅細(xì)胞→網(wǎng)織RbC→成熟RbC一個(gè)干細(xì)胞產(chǎn)生16個(gè)成熟RbC。3.紅細(xì)胞生理特性可塑變形性懸浮穩(wěn)定性

紅細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)保持懸浮于血漿中不易下沉的特性紅細(xì)胞沉降率：♂<0~15mm/h♀<0~20mm/h取決于重力與紅細(xì)胞表面摩擦力，后者與紅細(xì)胞表面積/容積比有關(guān)。原因：疊連。主要取決于血漿性質(zhì)，白蛋白減慢，球蛋白和纖維蛋白加速。

紅細(xì)胞的滲透脆性0.9%NaCl、5%葡萄糖為等滲液運(yùn)輸O2和CO2結(jié)合和攜氧過(guò)程不耗能

4.紅細(xì)胞功能6.紅細(xì)胞成熟因素（1）葉酸：以蝶酰單谷氨酸形式吸收后，在雙氫葉酸還原酶催化下還原為四氫葉酸。進(jìn)入細(xì)胞后，轉(zhuǎn)化為有活性的多谷氨酸鹽——是胸腺嘧啶和嘌呤核苷酸合成輔酶。葉酸缺乏DNA合成↓，Rbc成熟分裂障礙，致巨幼紅細(xì)胞貧血。（2）VB12:提高葉酸在體內(nèi)利用率，促儲(chǔ)存型四氫葉酸活化。內(nèi)因子為胃粘膜壁細(xì)胞分泌的粘蛋白。有兩結(jié)合位點(diǎn)，在腸內(nèi)內(nèi)因子與VB12結(jié)合。a保護(hù)；b促回腸吸收VB12

胃大部分切除或產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時(shí)，VB12吸收障礙，致巨幼紅細(xì)胞貧血，伴神經(jīng)系統(tǒng)和消化道癥狀。

7.紅細(xì)胞生成調(diào)節(jié)：

（1）爆式促進(jìn)因子(BPA)：2.5-4萬(wàn)糖蛋白，作用于髓系干細(xì)胞向紅系祖細(xì)胞轉(zhuǎn)化，促進(jìn)形成爆式紅系集落形成單位（BFU-E）.（2）促紅細(xì)胞生成素（EPO）腎缺氧時(shí)產(chǎn)生的3.4萬(wàn)糖蛋白，肝臟小量生成。促紅系祖細(xì)胞增殖，促幼紅細(xì)胞分裂和Hb合成作用。（3）雄激素、甲狀腺激素、生長(zhǎng)素、增強(qiáng)EPO作用，雌激素抑制紅細(xì)胞生成，所以♂＞♀，妊娠貧血原因之一。二.白細(xì)胞：（一）總數(shù)：4.0-10x109/L中性粒50-70%→吞噬細(xì)胞（非特異性免）嗜堿粒0-1%粒細(xì)胞嗜酸粒0.5-5%單核3-8%淋巴20-40%→特異性免疫T細(xì)胞→細(xì)胞免疫B細(xì)胞→體液免疫

（二）粒細(xì)胞共性：變形運(yùn)動(dòng)→血細(xì)胞滲出趨化性：細(xì)菌毒素、細(xì)菌細(xì)胞降解物、抗原-抗體復(fù)合物，吸引至炎癥部位，能量來(lái)自糖酵解。吞噬作用：局限包圍，防止擴(kuò)散釋放作用：花生四烯酸，再生成血栓素和前列腺素---調(diào)節(jié)血管口徑和通透性，引起疼痛、炎癥等。

1.中性粒細(xì)胞（多形核白細(xì)胞）

30%貯存于骨髓，血管中白細(xì)胞一半隨血循環(huán)稱循環(huán)池；一半附于小血管壁，稱邊緣池總數(shù)＞5%在血管外細(xì)胞間隙（作用部位）在血管中停留6-8h（運(yùn)輸過(guò)程）3-4天后死亡3.嗜酸性粒細(xì)胞:清晨少，午夜多，與糖皮質(zhì)激素成反變關(guān)系（1）限制嗜堿粒細(xì)胞在速發(fā)過(guò)敏反應(yīng)中作用A.釋放PGE抑制嗜堿細(xì)胞合成釋放B．吞噬嗜堿粒細(xì)胞排放的顆粒

C.釋放組胺酶破壞組胺（2）參與對(duì)蠕蟲(chóng)免疫反應(yīng)：經(jīng)特異IgE和補(bǔ)體C3調(diào)理后，經(jīng)胞膜FC受體和C3受體粘著于蠕蟲(chóng)上，釋放過(guò)氧化酶等損傷蠕蟲(chóng)4.

單核細(xì)胞無(wú)顆粒，ф15--30μM，未完全成熟，血中2—3天后進(jìn)入組織，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞（1）釋放腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子，參與防衛(wèi)機(jī)制（2）誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答和調(diào)節(jié)（3）吞噬致病微生物，殺傷腫瘤細(xì)胞淋巴細(xì)胞：特異性免疫，壽命可至一年

T細(xì)胞：細(xì)胞免疫；B細(xì)胞：體液免疫（一）生成調(diào)節(jié)：分化增殖受集落刺激因子（造血生長(zhǎng)因子）調(diào)節(jié)，是一類(lèi)糖蛋白。1.EPO→Rbc2.Multi-CSF廣譜，影響多系造血祖母細(xì)胞3.GM–CSF（單核、粒細(xì)胞）4.M-CSF（單核）5.G-CSF（粒細(xì)胞）6.Meg-CSF（巨核系）§3.止血、凝血與纖溶

一.止血：小血管破損數(shù)分鐘后，出血自動(dòng)停止的現(xiàn)象包括血管收縮、血小板黏附成松軟止血栓、啟動(dòng)凝血成牢固止血栓三步驟出血時(shí)間正常為1—3分鐘，血小板減少性紫瘢出血時(shí)間延長(zhǎng)，凝血時(shí)間可正常一、血小板特性：1.粘著：損傷暴露膠原纖維→vWF因子與膠原纖維結(jié)合→vWF因子變構(gòu)→vWF因子與血小板糖蛋白Ⅰb結(jié)合→血小板粘著（各步驟均需Ca2+參與，均被蛋白激酶抑制）2.聚集：(1)ADP低濃度出現(xiàn)可逆性第一聚集時(shí)相；中濃度出現(xiàn)第一聚集時(shí)相后，又出現(xiàn)不逆性第二聚集時(shí)相1.下列關(guān)于血漿滲透壓的敘述錯(cuò)誤的是()

A.血漿滲透壓約為300mmol／LB.血漿滲透壓包括膠體滲透壓和晶體滲透壓

C.血漿滲透壓與0.9%NaCl和5％葡萄糖溶液的滲透壓相等

D.膠體滲透壓大于晶體滲透壓

E.血漿與組織液中的晶體滲透壓相等2.下列哪項(xiàng)不會(huì)使血沉降加速()A.紅細(xì)胞疊連;B.血漿卵磷脂增多;C.血漿纖維蛋白原增多;D.風(fēng)濕熱;E.活動(dòng)性肺結(jié)核二.凝血：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成膠凍狀凝塊的過(guò)程，玻片法2-8min，試管法4-12min止血血管破裂物+化血小板+凝血因子出血停止

凝血不一定化學(xué)凝血因子血凝

血友病凝血時(shí)間延長(zhǎng)，出血時(shí)可正常(缺乏Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子）血清比血漿缺乏纖維蛋白原和血凝蛋白質(zhì)，多了血小板釋放的物質(zhì)。凝血因子：血漿和組織中直接參與凝血的物質(zhì)，除Ⅳ因子為Ca2+,其他均為蛋白質(zhì)。Ⅲ由血管外組織生成，是脂蛋白，其余均為球蛋白。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肝合成，有Ca2+結(jié)合位點(diǎn)，需Vk參與，稱Vk依賴因子，Vk可將鄰α谷氨酸殘基（僅一個(gè)自由COOH）羧化為r羧基谷氨酸殘基，與Ca2+結(jié)合，連接磷脂表面起作用。Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ為蛋白內(nèi)切酶，水解特定氨基酸肽鏈，暴露活化中心，激活后表示為Ⅱa等Ⅷ、Ⅴ為輔因子，使反應(yīng)加速1000倍。Ⅲ的作用類(lèi)似輔因子內(nèi)源性激活途徑僅由血液中各種凝血因子完成的血凝過(guò)程外源性激活途徑尚需組織凝血激酶參與完成的血凝過(guò)程2.凝血三步驟：X―→ⅩαⅡ—→Ⅱа一旦有少量Ⅱа形成，凝血加快。Ⅰ—→Ⅰа

在Ⅱа催化下，纖維蛋白原α、β鏈脫А肽與В肽，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體，單體借Н鍵、疏水鍵互聚成多聚體，為可溶性鍵。在Ca2+參與下，Ⅷа使多聚體形成共價(jià)鍵，成為不溶性纖維蛋白多聚體，絲交織成網(wǎng)，網(wǎng)羅血細(xì)胞成血凝塊。三.抗凝系統(tǒng)1、絲氨酸蛋白酶抑制物：含精氨酸自由ΝΗ4+，可“封閉”ⅡаⅦаⅨaⅩaⅫа活性中心上絲氨酸殘基COOH-:抗凝血酶Ⅲ、肝素輔助因子Ⅱ、C1抑制物、α2-巨球蛋白等。2、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：肝合成Vk依賴性酶原，分子量62000，被凝血酶激活，存在磷脂及Ca2+時(shí)滅活Ⅴa

、Ⅷa，抑制Ⅹa，促纖溶酶原激活物釋放，增強(qiáng)纖溶。3、組織因子途徑抑制物：小血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放，功能域K2與Ⅹa結(jié)合后K1與Ⅶа-Ⅲ結(jié)合，K3作用不明。4、肝素：肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞產(chǎn)生，存在于肝、肺、心肌等，使抗凝血酶Ⅲ活性上升1000倍，使肝素輔助因子Ⅱ滅活Ⅱa加快1000倍，促進(jìn)組織因子途徑抑制物釋放。高低分子量肝素(分子量7000為界）均可與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，前者還能與血小板結(jié)合，易引起出血。肝素促血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物，激活脂酶，抑制凝血和溶解纖維蛋白，清除乳糜微粒，防止血栓。

四、纖溶系統(tǒng)：1.定義：纖溶：纖維蛋白溶解的過(guò)程。2.生理意義：防止血管內(nèi)凝血，有利傷口修復(fù)。3.纖溶酶原：肝腎、骨髓、嗜酸粒細(xì)胞產(chǎn)生的一種β球蛋白，成人10-20mg/100ml.

血管、組織激活物纖溶酶原纖溶酶抑制物

激肽釋放酶α1-抗胰蛋白酶

α2-巨球蛋白

C1抑制物

纖維蛋白（原）可溶性多肽裂解賴-精鍵

纖溶酶活性強(qiáng)，特異性小，可水解Ⅱa.Ⅴ.Ⅷ.Ⅻa.Ⅰ.Ⅰa，促血小板聚集釋放5-HT、ADP等，激活補(bǔ)體血凝、抗凝、纖溶、纖溶抑制物相互配合，既防止失血，又保持血流暢通。

激肽補(bǔ)體促血凝物激活物前激肽釋放酶凝血纖溶

激活Ⅻа抗凝物抑制物§4.血型血型鑒定是保證輸血和器官移植成功的關(guān)鍵。

血型指紅細(xì)胞膜上特異性抗原類(lèi)型。

凝集：相應(yīng)的凝集原與凝集素相遇，使紅細(xì)胞聚集成簇的現(xiàn)象，在體內(nèi)有補(bǔ)體參與發(fā)生溶血，可致急性腎衰。一、A.B.O.血型系統(tǒng)1901年Landsteiner首先發(fā)現(xiàn)1.特點(diǎn)：抗原、抗體都是天然的，抗體多屬I(mǎi)gM2.定型原則：根據(jù)Rbc膜上A.B凝集元而定，是等位基因，A.B是顯性基因，O為隱性基因，H抗原是A.B抗原的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，但H抗原性弱，無(wú)抗H抗