第四節(jié)細菌的致病性與感染

第四節(jié)細菌的致病性與感染第1頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二細菌的致病性一、細菌的致病性（病原性）：某些種類的病原菌，一定條件下能在機體內(nèi)繁殖并引起疾病的特性第2頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二細菌的毒力侵襲力毒素細菌的致病因素

是指病原菌突破機體防御功能，在機體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。

是細菌在代謝過程中合成的有毒性作用的產(chǎn)物。菌毛等粘附因子莢膜

侵襲性酶

外毒素

內(nèi)毒素細菌的侵入數(shù)量細菌的侵入門戶3第3頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二一、細菌的毒力細菌不同程度的致病力稱為細菌的毒力。（一）侵襲力：病原菌突破機體的防御功能，在

機體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。菌毛等粘附因子莢膜

侵襲性酶4第4頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二與毒力相關(guān)的細菌表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)莢膜具有抵抗吞噬及體液中殺菌物質(zhì)的殺滅作用。菌毛細菌的普通菌毛作用：使細菌粘附于粘膜上皮細胞表面不易被機體排出體外。其他表面結(jié)構(gòu)沙門氏菌Vi抗原、大腸桿菌K抗原、鏈球菌表面的M抗原等都有抗吞噬作用。結(jié)合桿菌表面特殊的脂類第5頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二侵襲性酶：協(xié)助病菌抗吞噬或向四周擴散。

如致病性葡萄球菌會產(chǎn)生血漿凝固酶，使血漿中可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)楣虘B(tài)的纖維蛋白包繞在菌體表面，抵抗宿主細胞的吞噬作用A群鏈球菌透明質(zhì)酸酶可分解細胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，利于細菌及其毒素的擴散。6第6頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二細菌在生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分，可直接或間接損傷宿主細胞、組織和器官，干擾其生理功能。外毒素內(nèi)毒素（二）毒素

7第7頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二1.外毒素某些細菌在生命活動中產(chǎn)生并分泌到菌體外的毒性物質(zhì)，主要由G+菌產(chǎn)生白喉毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素霍亂毒素：G-痢疾志賀菌：G-腸產(chǎn)毒型大腸桿菌G-銅綠假單胞菌G-大多數(shù)由細菌合成后分泌胞外，也有細菌溶解后釋放8第8頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二外毒素的特點1.大多外毒素是蛋白質(zhì)2.性質(zhì)不穩(wěn)定，多數(shù)外毒素不耐熱:例如白喉外毒素在58～60oC經(jīng)1~2h可被破壞。破傷風(fēng)外毒素在60oC經(jīng)20min可被破壞。但葡萄球菌腸毒素是例外，能耐100oC30min。3.具有良好的免疫原性:可制備抗毒素和類毒素4.毒性強：lmg肉毒毒素純品能殺死2億只小鼠，毒性比KCN大1萬倍。9第9頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二類毒素與抗毒素在0.3％～0.4％甲醛液作用下，經(jīng)一定時間，可以脫去毒性，但仍保有免疫原性，是為類毒素(toxoid)；類毒素注入機體后，可刺激機體產(chǎn)生具有中和外毒素作用的抗毒素。類毒素和抗毒素在防治傳染病中有實際意義。10第10頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二類毒素與抗毒素在0.3％～0.4％甲醛液作用下，經(jīng)一定時間，可以脫去毒性，但仍保有免疫原性，是為類毒素(toxoid)；類毒素注入機體后，可刺激機體產(chǎn)生具有中和外毒素作用的抗毒素。類毒素和抗毒素在防治傳染病中有實際意義。抗毒素：對毒素具有中和作用的抗體11第11頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二

按外毒素對宿主細胞的親和性及作用方式分為：神經(jīng)毒素細胞毒素腸毒素

外毒素的作用機制12第12頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二2內(nèi)毒素13第13頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二內(nèi)毒素的特點化學(xué)本質(zhì)LPSLipidA：內(nèi)毒素的毒性部分和主要成分性質(zhì)穩(wěn)定，抵抗力強：加熱100℃經(jīng)1h不被破壞；需加熱至160℃經(jīng)2～4h，或用強堿、強酸或強氧化劑加溫煮沸30min才滅恬。毒性弱，無選擇性抗原性弱，不能脫毒為類毒素不能用甲醛液脫毒成類毒素。內(nèi)毒素注射機體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，但中和作用較弱。14第14頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二

鱟15第15頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二第16頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二第17頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二內(nèi)毒素的檢測鱟試驗鱟血液中的有核變形細胞含有凝固酶原和可凝固蛋白；與待檢標(biāo)本中的內(nèi)毒素接觸，凝固酶原成為凝固酶，使可凝固蛋白凝集成凝膠狀態(tài)。18第18頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二內(nèi)毒素引起的臨床表現(xiàn)

發(fā)熱反應(yīng)白細胞反應(yīng)

shwartzman現(xiàn)象與彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克19第19頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二(A)熱源性(pyrogenecity)(C)內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)和休克(D)彌漫性血管內(nèi)凝血disseminatedintravascularcoagulation,DIC內(nèi)毒素的生物學(xué)活性、毒害作用(B)白細胞數(shù)目改變第20頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二細菌外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點

外毒素

內(nèi)毒素來源

存在部位

化學(xué)成份

穩(wěn)定性

免疫原性

毒性作用G+菌和部分G-菌

在細菌細胞內(nèi)合成并分泌至菌體外，少數(shù)菌裂解后釋出。

蛋白質(zhì)

不穩(wěn)定，60-80℃30min被破壞

強，剌激機體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理可脫毒形成類毒素

強，對組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊癥狀。G-菌

細胞壁成分，菌體裂解后出。

脂多糖

穩(wěn)定，160℃2-4h才被破壞

弱，能剌激機體產(chǎn)生抗體，保護作用弱，經(jīng)甲醛處理不能形成類毒素

較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細胞反應(yīng)、微循環(huán)障礙、休克、DIC等。第21頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二二、細菌的侵入數(shù)量鼠疫耶爾森菌沙門菌22第22頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二三、細菌的侵入門戶破傷風(fēng)桿菌痢疾桿菌結(jié)核分枝桿菌23第23頁，共25頁，2023年，2月20日，星期二細菌的致病機制毒力侵襲力毒素菌體表面結(jié)構(gòu)：菌毛、莢膜侵襲性酶：透明質(zhì)酸酶、血漿凝固酶外毒素：細胞毒、神經(jīng)毒、腸毒素內(nèi)毒素發(fā)熱反應(yīng)白細胞反應(yīng)內(nèi)毒素血