解剖生理學(xué)第三章神經(jīng)系統(tǒng)

解剖生理學(xué)第三章神經(jīng)系統(tǒng)第1頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第一節(jié)概述一、神經(jīng)系統(tǒng)的組成中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦和脊髓周圍神經(jīng)系統(tǒng)：腦神經(jīng)12對脊神經(jīng)31對第2頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二周圍神經(jīng)系統(tǒng)：按功能分：感覺（傳入）神經(jīng)運動（傳出）神經(jīng)：運動（傳出）神經(jīng)：包括：軀體運動神經(jīng)自主神經(jīng)：交感神經(jīng)副交感神經(jīng)

第3頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

神經(jīng)系統(tǒng)常用術(shù)語第4頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二灰質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元胞體和樹突聚集而成。神經(jīng)核：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元胞體聚集而成的團(tuán)塊。白質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)纖維聚集而成。

纖維束：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)纖維聚集成束。

第5頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二神經(jīng)節(jié)：周圍神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元胞體聚集而成的團(tuán)塊。神經(jīng)：周圍神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)纖維聚集而成的條索狀結(jié)構(gòu)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，灰質(zhì)和白質(zhì)混合而成。

第6頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二二、神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)化由低等高等由單細(xì)胞多細(xì)胞由簡單復(fù)雜第7頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二神經(jīng)的進(jìn)化集中表現(xiàn)：從分散輻射對稱兩側(cè)對稱頭部集中梯級原則第8頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二原生動物：沒有神經(jīng)系統(tǒng)腔腸動物：原始的神經(jīng)細(xì)胞具有形似的形態(tài)上的突起，相互連接形成一個疏松的網(wǎng)—神經(jīng)網(wǎng)。無神經(jīng)中樞扁形動物：神經(jīng)細(xì)胞開始向前部集中。發(fā)展成兩側(cè)對稱的神經(jīng)系統(tǒng)。形成“梯形神經(jīng)系統(tǒng)”第9頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二環(huán)節(jié)動物：神經(jīng)細(xì)胞集中形成神經(jīng)節(jié)。由“梯形神經(jīng)系統(tǒng)”“鏈狀神經(jīng)系統(tǒng)”節(jié)肢動物：保持鏈?zhǔn)浇Y(jié)構(gòu)。神經(jīng)節(jié)腦脊椎動物：出現(xiàn)神經(jīng)管有了中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)之分第10頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二大腦皮質(zhì)：古皮質(zhì)：原始類型的腦皮質(zhì)，還未分化為神經(jīng)細(xì)胞舊皮質(zhì)：出現(xiàn)于肺魚和兩棲類新皮質(zhì)：從爬行類出現(xiàn)第11頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二高等動物新皮質(zhì)發(fā)達(dá)，被覆于大腦表面，而前二者只見于大腦底面及內(nèi)部。舊皮質(zhì)和古皮質(zhì)（海馬）是大腦邊緣系統(tǒng)的一部分。飲食及性等本能行為、假怒（shamrage）等情緒表現(xiàn)、自主神經(jīng)機(jī)能及激素分泌等中樞，已熟知在丘腦下部，但在大腦邊緣系統(tǒng)的其它部位受到破壞或刺激時，這些機(jī)能或記憶也有顯著變化第12頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第二節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)第13頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二一、神經(jīng)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象生物體在生命活動中所表現(xiàn)出的電現(xiàn)象興奮與興奮性靜息電位動作電位神經(jīng)細(xì)胞興奮性的變化第14頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（一）興奮與興奮性1.刺激與興奮性刺激：凡能引起機(jī)體活的細(xì)胞、組織活動狀態(tài)發(fā)生改變的任何環(huán)境因子。舉例反應(yīng)：由刺激而引起機(jī)體活動狀態(tài)的改變。如：肌肉收縮,神經(jīng)沖動第15頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二沖動：快速、可傳導(dǎo)的生物電的變化。即動作電位興奮：活組織因刺激而產(chǎn)生的沖動的反應(yīng)。興奮組織：興奮性：細(xì)胞在接受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力第16頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.引起興奮的條件刺激強(qiáng)度刺激的作用時間強(qiáng)度變化率第17頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（1）刺激強(qiáng)度：閾強(qiáng)度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強(qiáng)度。閾值低，表示興奮性高閾刺激：達(dá)到閾強(qiáng)度的刺激第18頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（2）刺激的作用時間：刺激的作用時間長，反應(yīng)相應(yīng)較強(qiáng)如：高頻熱電治療（3）強(qiáng)度變化率：強(qiáng)度變化率是刺激強(qiáng)度隨時間而改變的速率。同樣強(qiáng)度的刺激，如果刺激強(qiáng)度上升的速率很快，則容易引起組織興奮第19頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（二）靜息電位：1.定義：細(xì)胞在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)所存在的電位差。對于機(jī)體中的大多數(shù)細(xì)胞來說，只要處于靜息狀態(tài)，維持正常的新陳代謝，其膜電位總是維持在一定的水平上。第20頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二在微電極尖剛插入膜內(nèi)的瞬間,記錄儀器顯現(xiàn)一個突然的電位躍變；靜息電位是一個穩(wěn)定的直流電位；-10mV~-100mV(隨細(xì)胞種類而不同);第21頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.靜息電位的大小第22頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二3.靜息電位的特征

安靜時，細(xì)胞膜上K+通道開放，K+外流，形成內(nèi)負(fù)外正相對恒定的直流電。在大多數(shù)細(xì)胞，靜息電位是一種穩(wěn)定的直流電位（有自律性的細(xì)胞除外）第23頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二K+平衡電位：靜息時，細(xì)胞內(nèi)外各種離子的濃度分布不均，細(xì)胞膜對K+通透，對Na+不通透，K+外流的形成K+平衡電位。靜息電位相當(dāng)于K+平衡電位4.靜息電位產(chǎn)生機(jī)制第24頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第25頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二幾個概念：

極化：靜息時，膜兩側(cè)的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)

超極化：膜內(nèi)電位向負(fù)值變大的方向變化

去極化：膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化復(fù)極化：由去極化或超極化向RP值恢復(fù)

反極化：膜內(nèi)為正，膜外為負(fù)的狀態(tài)(三）動作電位第26頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二極化：靜息時，膜兩側(cè)的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)一般規(guī)定細(xì)胞外的電位為零，如果胞內(nèi)的電位較胞外電位負(fù),那么，這時的細(xì)胞膜電位即-10mV.“+”和“-”僅表示膜內(nèi)電位與膜外電位的相對關(guān)系。當(dāng)膜電位由-90mV-60mV，膜電位變小了。第27頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二去極化：膜內(nèi)負(fù)電位值減小，即膜內(nèi)外電位差減小。如：-90mV-60mV超極化：膜內(nèi)負(fù)電位值增大，即膜內(nèi)外電位差增大。膜極化狀態(tài)變大的趨勢如：-90mV-120mV反極化：膜電位發(fā)生反轉(zhuǎn)的部分如：-90mV0+40mV復(fù)極化：膜電位逐漸恢復(fù)到靜息狀態(tài)如：+40mV0-90mV第28頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二幾個概念閾電位：能誘發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生AP的臨界膜電位值閾強(qiáng)度：使細(xì)胞膜在RP的基礎(chǔ)上去極化達(dá)到閾電位的外加刺激強(qiáng)度閾下刺激：較閾強(qiáng)度弱的刺激，只能引起膜局部去極化，而不能發(fā)展為AP第29頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第30頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二動作電位的定義過程特點形成機(jī)制恢復(fù)第31頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（1）動作電位的定義：

神經(jīng)細(xì)胞興奮時將產(chǎn)生去極化，細(xì)胞興奮產(chǎn)生的電位變化稱之實質(zhì)：是膜電位在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的一次可擴(kuò)布、快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原；是細(xì)胞興奮的本質(zhì)表現(xiàn)。第32頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二動作電位的波形:第33頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二負(fù)后電位正后電位第34頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

去極相去極化超射鋒電位

復(fù)極相：復(fù)極化初期

后電位復(fù)極化后期（負(fù)后電位）后超極化（正后電位）（2）過程：第35頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二鋒電位和后電位鋒電位：是動作電位的主要組成成分上升支：-90mV0+40mV反極化下降支：+40mV0-90mV第36頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二后電位：膜電位恢復(fù)至靜息電位前所經(jīng)歷的緩慢微小的電位波動.時間較長，波動較小。負(fù)后電位：正后電位：負(fù)后電位第37頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

（3）動作電位的特點：

a．“全或無”現(xiàn)象：動作電位一旦產(chǎn)生就達(dá)到最大值，其幅度不會因刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。

b．不衰減傳導(dǎo)(幅度波形不變)

c．不同細(xì)胞，AP的幅度和持續(xù)時間不同第38頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二要點：

刺激必須達(dá)到足夠強(qiáng)度動作電位才能產(chǎn)生（這是AP產(chǎn)生的條件）。再增加刺激強(qiáng)度AP的幅值的大小及波形不變

AP一旦產(chǎn)生，立即沿細(xì)胞膜傳開，AP的幅值的大小及波形不隨傳導(dǎo)距離的變化而變化第39頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞膜內(nèi)外K+和Na+分布不均勻興奮時，細(xì)胞膜對Na+和K+的通透性發(fā)生改變上升支的形成：細(xì)胞膜對Na+的通透性增大，引起Na+的內(nèi)流下降支的形成：Na+通道失活，K+

通道開放，K+

快速外流。（4）動作電位形成的機(jī)制第40頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二Na+

的平衡電位：當(dāng)膜對Na+

的通透性增大時，Na+

在濃度差及電位差作用下快速內(nèi)流，當(dāng)內(nèi)流的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以對抗Na+內(nèi)流時，Na+的跨膜靜移動為0，這樣形成的膜內(nèi)為正、膜外為負(fù)的電位差為Na+平衡電位第41頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第42頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二離子通道第43頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二不同的離子通道是獨立的通道是孔洞，而不是載體通道的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)主要有化學(xué)門控式和電壓門控式第44頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二化學(xué)門控通道：受細(xì)胞外化學(xué)信號調(diào)控的通道。該類通道的開放取決于某種化學(xué)物質(zhì)是否作用于膜受體通道蛋白的分子結(jié)構(gòu)中存在能與化學(xué)信號（配體）結(jié)合的部位。如：N-型Ach受體第45頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二電壓門控通道：受細(xì)胞膜兩側(cè)電位差調(diào)控的通道。

該類通道的開放取決于膜兩側(cè)的電位差

其分子結(jié)構(gòu)中存在著對跨膜電位改變敏感的結(jié)構(gòu)或亞單位。如：Na+、K+的電壓門控通道。第46頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（四）神經(jīng)細(xì)胞興奮性的變化動作電位的時相興奮后興奮性的變化總和第47頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二1.動作電位的時相2.興奮后興奮性的變化絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期第48頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（1）絕對不應(yīng)期：鋒電位時期，細(xì)胞不能再接受新的刺激而興奮，即興奮性降低為零（2）相對不應(yīng)期：細(xì)胞能在較強(qiáng)的刺激下再興奮，既興奮性開始恢復(fù)，但仍低于正常。正常>興奮性>0ActionPotential第49頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（3）超常期：膜處于負(fù)后電位時（去極化）興奮性﹥正常，用低于閾值的刺激能夠引起第二次興奮（4）低常期：膜處于正后電位時（超極化

興奮性﹤正常，用高于閾值的刺激能夠引起第二次興奮ActionPotential第50頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二分期對應(yīng)于ApNa通道興奮性絕對不應(yīng)期

鋒電位失活0相對不應(yīng)期

負(fù)后電位（前)開始復(fù)活正常>興奮性>0超常期負(fù)后電位(后)逐漸復(fù)活興奮性>正常低常期正后電位

漸靜息，備用狀態(tài)

興奮性<正常第51頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二3.總和當(dāng)給與神經(jīng)纖維單個閾下刺激時，不能引起神經(jīng)纖維的興奮。但如果同時或相繼給與神經(jīng)纖維多個刺激則可引起組織的興奮第52頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二局部刺激：

閾下刺激使受刺激膜局部出現(xiàn)較小的去極化

閾下刺激少量Na+內(nèi)流產(chǎn)生低于閾電位的去極化局部反應(yīng).局部電位：局部反應(yīng)Localresponse

閾下刺激因強(qiáng)度較弱而不能使膜的去極化達(dá)到閾電位，不能觸發(fā)AP，但可引起局部反應(yīng)。第53頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

局部反應(yīng)的特征：①非“全或無”：反應(yīng)幅度隨刺激強(qiáng)度的增大而增大②在局部形成電緊張性擴(kuò)布③可以總和:

空間總和spatialsummation

時間總和temporalsummation

第54頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二局部電位及其向鋒電位的轉(zhuǎn)變第55頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第56頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二(1)局部興奮及其向鋒電位的轉(zhuǎn)變①閾下弱刺激→電緊張電位→刺激稍加強(qiáng)→去極化電緊張電位→少量Na+通道開放,少量Na+內(nèi)流→被K+外流抵消

→不能發(fā)展成AP→只能與電緊張電位疊加→局部反應(yīng)(localresponse)。因此，局部反應(yīng)是閾下刺激在受刺激的膜的局部引起的一個較小的去極化反應(yīng)。又稱局部興奮或局部電位(localexcitationorpotential)

第57頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二②刺激強(qiáng)度增加→較多Na+通道開放,較多Na+內(nèi)流→當(dāng)刺激強(qiáng)度使膜去極化程度達(dá)某一臨界膜電位(閾電位)時→Na+內(nèi)流>K+外流→膜發(fā)生更強(qiáng)的去極化→從而使更多Na+通道開放和Na+內(nèi)流(形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋)→AP第58頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二閾電位

thresholdpotential，TP

能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程進(jìn)而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。閾電位一般比RP小10~20mV。如神經(jīng)細(xì)胞RP=-70mV，TP≈-55mV第59頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二二、神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的基本特征神經(jīng)沖動在同一細(xì)胞中的傳導(dǎo)神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度第60頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（一）神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的基本特征1.生理完整性：2.雙向傳導(dǎo)3.非遞減性：不衰減：傳導(dǎo)動作電位傳播所需的能量來自神經(jīng)本身，保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)可以有效進(jìn)行

4.絕緣性：保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性。5.相對不疲勞性:50—100次/s的電脈沖可維持9-12/h。這種特性與動作電位發(fā)生中Na+、K+的擴(kuò)散是與濃度梯度相關(guān)的被動擴(kuò)散而不直接耗能有關(guān)

第61頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（二）神經(jīng)沖動在同一細(xì)胞中的傳導(dǎo)AP在同一細(xì)胞上是以局部電流的形式傳導(dǎo)的局部電流：已興奮膜與未興奮膜之間存在電位差，而發(fā)生的電荷移動。1.機(jī)制第62頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.神經(jīng)纖維上AP的傳導(dǎo)機(jī)制神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的興奮又稱神經(jīng)沖動（1)無髓神經(jīng)纖維：局部電流刺激臨近膜，使膜上每一點產(chǎn)生AP（2)有髓神經(jīng)纖維局部電流在郎飛結(jié)之間產(chǎn)生，使郎飛結(jié)相繼出現(xiàn)AP跳躍式傳導(dǎo)第63頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

無髓NF某處產(chǎn)生AP時，該處膜電位倒轉(zhuǎn)，與鄰近未興奮段之間存在一電位差→電荷移動→局部電流→刺激鄰近靜息膜去極化到閾電位→Na+大量內(nèi)流→該處產(chǎn)生AP。這一過程連續(xù)下去。第64頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

有髓神經(jīng)纖維的髓鞘有電絕緣性，局部電流只能產(chǎn)生在兩個郎飛結(jié)之間，稱為跳躍傳導(dǎo)。速度快、節(jié)能第65頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（三）神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度1.神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度

有髓NF傳導(dǎo)速度>>無髓NF直徑：粗>>細(xì)溫度：與溫度有關(guān)，溫度降低則傳導(dǎo)速度減慢神經(jīng)干：神經(jīng)是有許多條神經(jīng)纖維混合第66頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.單向和雙向動作電位用雙極記錄電極放置在神經(jīng)干表面，其中一個電極置于神經(jīng)損傷處或兩電極之間的神經(jīng)完整性被破壞，在此條件下記錄到的神經(jīng)沖動呈單相的電位波動，稱單相動作電位。

如果兩個引導(dǎo)電極置于興奮性正常的神經(jīng)干表面，興奮波先后通過兩個電極處，便引導(dǎo)出兩個方向相反的電位波形，稱雙相動作電位

第67頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第68頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二－－－＋細(xì)胞內(nèi)記錄＋第69頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位第70頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位第71頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位第72頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位第73頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)胞外記錄＋－－＋——單向動作電位第74頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二如果兩個引導(dǎo)電極之間的神經(jīng)纖維完全損傷，興奮波只通過第一個引導(dǎo)電極，不能傳至第二個引導(dǎo)電極，則只能引導(dǎo)出一個方向的電位偏向波形，稱單向動作電位第75頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第三節(jié)神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動接受刺激傳遞信息一、突觸的結(jié)構(gòu)及傳遞（一）突觸的結(jié)構(gòu)突觸的分類突觸的傳遞過程第76頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（一）突觸的結(jié)構(gòu)突觸小體：一個神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支，最后每一個小枝的未端膨大呈杯狀或球狀。突觸小體可以與多個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突相接觸，而形成突觸突觸：一個神經(jīng)元與另一個神經(jīng)元相接觸的部位。由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構(gòu)成的。第77頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二前膜（釋放遞質(zhì)）、間隙、后膜(有受體及各離子通道)第78頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（二）突觸的分類按部位：根據(jù)突觸對下一神經(jīng)元的影響興奮性突觸抑制性突觸第79頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（三）突觸的傳遞過程

突觸傳遞：信息從一個神經(jīng)元經(jīng)突觸傳遞到另一個神經(jīng)元的過程突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合遞質(zhì)的失活第80頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二沖動傳到軸突末梢，突觸前膜去極化前膜Ca+

通道打開，Ca+

進(jìn)入突觸小體內(nèi)突觸小泡前移與前膜融合，破裂釋放遞質(zhì)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合引起后膜某些離子通道開放，離子移動突觸后膜產(chǎn)生電變化，（突觸后電位）突觸后神經(jīng)元興奮或抑制突觸的傳遞過程第81頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第82頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二遞質(zhì)的失活實現(xiàn)突觸信息傳遞的準(zhǔn)確性和靈活性被酶所破壞失活如：乙酰膽堿脂酶被突觸前膜重新吸收第83頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二興奮性突觸后膜電位（EPSP):抑制性突觸后膜電位（IPSP):突觸整合：第84頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二突觸后電位:突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后可產(chǎn)生多種突觸后效應(yīng)，其中最主要的效應(yīng)是直接開啟突觸后膜的遞質(zhì)門控離子通道，或經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體及其啟動的第二信使系統(tǒng)，以及酪氨酸蛋白激酶系統(tǒng)，間接影響離子通道的活動，產(chǎn)生突觸后電位，從而完成“電-化學(xué)-電”信號模式的轉(zhuǎn)化及神經(jīng)元之間的信息傳遞二、突觸后電位第85頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二1.興奮性突觸后膜電位（EPSP):

突觸后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該突觸后神經(jīng)元對其他刺激的興奮性升高。這種電位變化為EPSP

。

發(fā)生在突觸后膜上的局部去極化電位第86頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二興奮性突觸后電位(EPSP)

突觸前膜釋放：興奮性遞質(zhì)突觸后膜：

Na+（主）、K+通透性增大

第87頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第88頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第89頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第90頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二EPSP是由對Na+和K+都通透的谷氨酸門控離子通道開放所形成Return第91頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.抑制性突觸后膜電位（IPSP):

突觸后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下產(chǎn)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元對其他刺激的興奮性下降。這種電位變化為IPSP

。發(fā)生在突觸后膜上的局部超極化電位第92頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二抑制性突觸后電位(IPSP)

突觸前膜釋放：抑制性遞質(zhì)突觸后膜：

Cl-通透性增大前一神經(jīng)元通過釋放抑制性遞質(zhì)抑制另一N元活動第93頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第94頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第95頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二IPSP是由對Cl-通透的GABA和Glycine門控離子通道開放所形成第96頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第97頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第98頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二突觸后神經(jīng)元的電活動變化第99頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二(三）突觸整合：一個神經(jīng)元的最終產(chǎn)生的效應(yīng)將取決于大量傳入信息共同作用的結(jié)果突觸后神經(jīng)元的胞體對EPSP和IPSP進(jìn)行總和（EPSP和IPSP的代數(shù)和），總和的結(jié)果使膜電位去極化達(dá)到閾電位水平時，就可引發(fā)Ap的產(chǎn)生.第100頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第101頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二三、興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞從神經(jīng)向肌肉的沖動傳遞發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭信號在神經(jīng)肌肉接頭間的傳遞骨骼肌的收縮第102頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（一）從神經(jīng)向肌肉的沖動傳遞發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭1.N-M接頭結(jié)構(gòu)接頭前膜：軸突末梢.含突觸囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。接頭間隙：充滿C外液，內(nèi)含粘蛋白、多糖。接頭后膜（終板膜）：有Ach受體的化學(xué)門控通道、膽堿酯酶、Na+、K+通道等。為特化的肌膜部分第103頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第104頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（二）信號在神經(jīng)肌肉接頭間的傳遞AP傳到軸突末梢，接頭前膜去極化軸突膜上Ca++通道開放，Ca++入前膜內(nèi)接頭前膜釋放Ach

）AcAch經(jīng)間隙擴(kuò)散到接頭后膜AcAch受體結(jié)合第105頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二終板膜Na+、K+通道開放，Na+內(nèi)流>K+外流終板膜去極化（終板電位）肌C膜產(chǎn)生AP

經(jīng)興奮－收縮耦聯(lián)使肌細(xì)胞收縮。第106頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第107頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二終板電位：是神經(jīng)肌肉傳遞時在終板部位所看到的局部電位變化。

Ach釋放量與Ca++內(nèi)流多少有關(guān)終板電位屬于局部興奮終板電位無需總和即可達(dá)到閾電位第108頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二神經(jīng)－肌接頭化學(xué)傳遞的特征：１：１傳遞足量釋放，及時清除（膽堿脂酶）單向性傳遞易受藥物和其他環(huán)境因素的影響第109頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（三）骨骼肌的收縮1.骨骼肌的功能解剖和超微結(jié)構(gòu)肌纖維

暗帶肌原纖維明帶肌小節(jié)=1/2明帶+暗帶+1/2明帶第110頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第111頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第112頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二粗肌絲和細(xì)肌絲的功能解剖第113頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二粗肌絲：頭部：與肌動蛋白結(jié)合橫橋特點:

與細(xì)肌絲可逆結(jié)合，拖動細(xì)肌絲向M線滑行具ATP酶活性，分解ATP供能

第114頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二細(xì)肌絲：肌動蛋白：原肌球蛋白：第115頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.骨骼肌的收縮機(jī)制肌肉收縮的滑行學(xué)說興奮-收縮偶連是電和機(jī)械事件第116頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二(1)肌肉收縮的滑行學(xué)說第117頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二肌動蛋白：肌球蛋白第118頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二肌絲滑行過程肌細(xì)胞膜上AP→肌漿中Ca++↑→肌鈣蛋白結(jié)合Ca++→解除原肌球蛋白對肌動蛋白活性點的覆蓋→橫橋與肌動蛋白結(jié)合→ATP酶被激活→橫橋扭動→解離及再結(jié)合，如此反復(fù)→細(xì)肌絲向暗帶中央移動→肌小節(jié)縮短→肌肉收縮。第119頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二（2）興奮-收縮偶連是電和機(jī)械事件定義：把肌細(xì)胞的興奮與肌細(xì)胞的收縮聯(lián)系起來的中介過程，即由Ca2+把動作電位和肌絲滑行偶聯(lián)的過程。第120頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二AP傳到軸突末梢，接頭前膜去極化軸突膜上Ca++通道開放，Ca++入前膜內(nèi)接頭前膜釋放Ach

）AcAch經(jīng)間隙擴(kuò)散到接頭后膜AcAch受體結(jié)合第121頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二

終板膜Na+、K+通道開放，Na+內(nèi)流>K+外流終板膜去極化（終板電位）肌C膜產(chǎn)生AP

經(jīng)興奮－收縮耦聯(lián)使肌細(xì)胞收縮。電能化學(xué)能電信號機(jī)械能第122頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二第123頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二四、神經(jīng)遞質(zhì)與受體（一）神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)1.神經(jīng)遞質(zhì)的特征和分類定義：指由神經(jīng)末梢釋放、作用在突觸后膜上的受體，能發(fā)揮快速而精確調(diào)節(jié)的物質(zhì)。分類：膽堿類：乙酰膽堿等單胺類：去甲腎上腺素等氨基酸類：谷氨酸、丙氨酸等第124頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.神經(jīng)調(diào)質(zhì)及其與遞質(zhì)的共存對遞質(zhì)其調(diào)節(jié)作用，不參與信號傳遞共存的意義:第125頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二(二）受體的分類及其特性1.定義：細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子，其體質(zhì)為蛋白質(zhì)。激動劑：頡頏劑：第126頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二2.特性：特異性飽和性可逆結(jié)合性活性可變化性。第127頁，共146頁，2023年，2月20日，星期二3.類型