進(jìn)展性卒中的識(shí)別和處理

進(jìn)展性卒中的識(shí)別和處理整理ppt

一、進(jìn)展性卒中的概念

進(jìn)展性卒中(strokeinprogression,SIP)是指在發(fā)病一周內(nèi)經(jīng)臨床治療病情仍進(jìn)行性加重的卒中。它屬難治性腦血管病,其發(fā)病率為卒中患者的30%左右,致殘率、死亡率較一般卒中為高。

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腦血管病患者一旦表現(xiàn)為進(jìn)展性卒中,臨床醫(yī)生、患者以及家屬均感到失望。有時(shí)，甚至?xí)l(fā)醫(yī)療糾紛。

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近年來國外文獻(xiàn)對引發(fā)進(jìn)展性卒中的相關(guān)因素有過研究報(bào)道,認(rèn)為SIP事實(shí)上是包括多種原因(大面積梗塞、腔隙性梗塞、深部小梗塞、腦出血)、多種病理機(jī)制所產(chǎn)生的多種狀態(tài)的組合。

整理ppt二、進(jìn)展性卒中的分類缺血性進(jìn)展性卒中出血性進(jìn)展性卒中日本棋手加藤正夫腦梗塞猝逝享年57歲阿拉法特因患多種疾病，腦出血又雪上加霜，在法國巴黎病逝，享年75歲。整理ppt

缺血性進(jìn)展性卒中整理ppt分類進(jìn)展性卒中：發(fā)病后患者神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時(shí)內(nèi)或更長的時(shí)間逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。緩慢進(jìn)展性：起病后1—2周癥狀仍逐漸加重，血栓逐漸發(fā)展使腦缺血和腦水腫范圍繼續(xù)擴(kuò)大，癥狀由輕變重，與側(cè)枝循環(huán)不良、血栓逐漸擴(kuò)展等有關(guān)，須與腦瘤或硬膜下血腫鑒別。整理ppt1、缺血性進(jìn)展性卒中的原因⑴血壓下降⑵高熱或感染⑶高血糖癥⑷腦水腫⑸動(dòng)脈狹窄、側(cè)枝血管堵塞⑹腫瘤整理ppt

臨床上患者的早期血壓下降是進(jìn)展性卒中重要原因。⑴血壓下降

整理ppt腦動(dòng)脈硬化

大血管病變

（狹窄）

大血管病變腦動(dòng)脈硬化狹窄遠(yuǎn)端血流灌注下降梗死加重側(cè)枝循環(huán)不良血壓下降

盲目降壓整理ppt引起血壓下降的原因可能為①發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙②不適當(dāng)?shù)慕祲褐委熣韕pt③進(jìn)食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少。④并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心功能不全如心肌梗死引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。整理ppt

腦卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的高熱,即使體溫輕度增高,也是預(yù)后不良和與其病因無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素。⑵高熱或感染整理ppt卒中后發(fā)熱的原因感染吸收熱中樞熱脫水熱卒中發(fā)熱與卒中的嚴(yán)重程度有關(guān)。整理ppt

高熱可加速缺血半暗帶組織發(fā)展為梗死灶，以血管閉塞4小時(shí)最為明顯。高熱可顯著縮短有效治療時(shí)間窗。整理ppt

研究發(fā)現(xiàn)：入院時(shí)的體溫與初始卒中嚴(yán)重程度、梗塞體積、病死率與轉(zhuǎn)歸不良密切相關(guān)。體溫升高1℃，轉(zhuǎn)歸不良風(fēng)險(xiǎn)增加2.2倍。在37℃以上時(shí)體溫每升高1℃，腦代謝率增加13%整理ppt

肺部感染的原因是由于顱內(nèi)壓力增高,腦缺氧損害下丘腦使內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂,肺動(dòng)脈高壓,肺毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)被破壞,血漿滲入肺間質(zhì),隨后進(jìn)入肺內(nèi)影響氣體交換,引起肺水腫、肺瘀血、支氣管內(nèi)瘀積大量分泌物,細(xì)菌易在其中繁殖而引起肺炎。小葉性肺炎臨床以肺部感染多整理ppt

腦血管病患者多為老年人,機(jī)體防御機(jī)能低下,有的發(fā)病前即存在肺部基礎(chǔ)疾患,發(fā)病后在住院期間交叉感染,很容易引起肺部炎癥。

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吸入性肺炎

腦卒中患者往往有吞咽困難,進(jìn)食嗆咳,導(dǎo)致發(fā)病后極易并發(fā)急性肺部感染。整理ppt

變態(tài)反應(yīng)性肺炎

壞死腦組織吸收入血導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng)性炎癥，激素治療有效。整理ppt

急性肺部感染可引起患者體溫升高及白細(xì)胞增加,患者體溫增高,可增加缺血區(qū)腦組織的損傷和細(xì)胞死亡。整理ppt

白細(xì)胞的增多、變形、聚集、黏附強(qiáng)于紅細(xì)胞,在微血管內(nèi)白細(xì)胞輕度的流變學(xué)改變即可引起微循環(huán)障礙,在黏附、聚集過程中可伴隨釋放自由基、水解酶等有害物質(zhì),并且與血管內(nèi)皮損傷過程、血小板聚集過程密切相關(guān),造成進(jìn)展性腦卒中。

整理ppt⑶高血糖癥高血糖的原因：

①既往有糖尿?、趹?yīng)激性血糖升高③醫(yī)源性血糖升高患糖尿病的小狗狗，失明了。整理ppt

高血糖是腦血管病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，也是進(jìn)展性卒中的主要危險(xiǎn)因素。

長期糖尿病使腦血管彌散性改變，動(dòng)脈彈性降低，血流灌注減少，同時(shí)高血糖癥又出現(xiàn)血漿黏度改變，纖維蛋白原增加，紅細(xì)胞變形能力減退，都可影響腦微循環(huán)灌注，使腦梗死加重。有研究報(bào)道糖尿病使卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加1.9倍整理ppt

高血糖可促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基，抑制人體內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成。損害內(nèi)皮屏障這樣就會(huì)引起血管壁的損害，加重腦梗死癥狀。研究證實(shí)，在2型糖尿病患者出現(xiàn)胰島素抵抗可影響組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)的合成和釋放，抑制纖溶作用，進(jìn)而加重缺血后神經(jīng)功能的惡化。整理ppt

在超負(fù)荷血糖的條件下,機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1(細(xì)胞間黏附分子-1)的表達(dá)及血清SICAM-1(可溶性細(xì)胞間黏附分子-1)的含量增加,可引起廣泛的微血管損傷,而導(dǎo)致糖尿病腔隙性腦梗死的發(fā)生。而超負(fù)荷血糖的條件下,多發(fā)性腔隙性腦梗死所致的腦組織缺血反過來進(jìn)一步促進(jìn)ICAM-1的表達(dá),這樣就形成了一個(gè)惡性循環(huán),最終導(dǎo)致更嚴(yán)重缺血性腦血管病的發(fā)生,這可能是糖尿病導(dǎo)致的進(jìn)展性腦卒中發(fā)生機(jī)制之一。整理ppt（4）腦水腫

腦水腫在數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)，2～4d達(dá)高峰，約持續(xù)1～2周，此時(shí)梗死灶水腫壓迫周圍微循環(huán)，致血流不暢，腦灌流量進(jìn)一步減少，同時(shí)再灌注后缺血灶相對于周圍腦組織處于高滲透壓，高離子狀態(tài)，促使大量水分滲入缺血灶，更加重腦水腫，大面積腦水腫致顱內(nèi)壓升高。靜脈回流受阻，動(dòng)脈灌注阻力增大，形成缺血，水腫，顱內(nèi)高壓惡性循環(huán)，病情進(jìn)一步加重。整理ppt（5）動(dòng)脈狹窄、側(cè)枝血管堵塞

當(dāng)腦內(nèi)大的動(dòng)脈狹窄時(shí)。可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血流灌注減少，特別是在側(cè)支循環(huán)不良的情況下，缺血半暗帶可出現(xiàn)漸進(jìn)性低灌流，導(dǎo)致梗死灶體積擴(kuò)大整理ppt

有資料顯示：進(jìn)展性腦卒中患者合并頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣斑塊的比例為69％，而非進(jìn)展性卒中患者僅39.3％。尤其是不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊破裂脫落，可造成動(dòng)脈一動(dòng)脈栓塞的反復(fù)發(fā)生。更容易引起SIP的發(fā)生。整理pptCT早期梗死征象大腦中動(dòng)脈高密度征皮質(zhì)（島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈耍┗野踪|(zhì)界限消失和腦溝變淺腦溝變淺整理ppt

高血壓，高血糖，腦水腫，動(dòng)脈狹窄在其危險(xiǎn)因素中占據(jù)著重要位置。既有患者本身的因素，也有治療中的因素。因此，通過對這些因素的分析，早期檢測與積極干預(yù)，為我們臨床提供了預(yù)防治療的干預(yù)位點(diǎn)，可有助于進(jìn)展性卒中的診治。整理ppt有關(guān)幾個(gè)時(shí)間概念1小時(shí)3小時(shí)4.5小時(shí)6小時(shí)12小時(shí)24小時(shí)整理ppt2、如何處理缺血性進(jìn)展性卒中增加腦血流量重視急性腦梗死患者的血壓調(diào)控防治發(fā)熱性疾病治療高血糖癥治療腦水腫整理ppt⑴增加腦血流量

血流量的改善可通過兩大途徑實(shí)現(xiàn)①開放動(dòng)脈：開放動(dòng)脈可以通過機(jī)械方法,如手術(shù)和血管成形術(shù)和(或)血管內(nèi)支架置入術(shù),或溶栓實(shí)現(xiàn)。②通過全身治療等方法來增加側(cè)支循環(huán)血流。整理ppt

然而,許多動(dòng)脈不能開放或由于閉塞時(shí)間過長,以至重新開放而導(dǎo)致再灌注出血和水腫等并發(fā)癥的高發(fā)生率。越來越多的證據(jù)表明,通過改善全身循環(huán)增加腦血流可能有治療價(jià)值,能夠限制腦缺血的發(fā)展。

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用藥物升高血壓,擴(kuò)充實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和人的血容量,可限制腦梗死體積,尤其對進(jìn)展性腔隙性梗死患者。在1項(xiàng)對連續(xù)10例腔隙性梗死患者的小型初步研究中發(fā)現(xiàn),降低患者血壓常會(huì)導(dǎo)致病情惡化。整理ppt

通過靜脈內(nèi)輸注擴(kuò)充血容量的藥物增加血流量對改善病情惡化是有效的,可使所有患者病情改善。整理ppt

盡管抗凝劑、抗血小板劑和神經(jīng)保護(hù)劑都可能有用,但如灌注持續(xù)不足,它們的作用就可能很有限。整理ppt

中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)1998年在《急性缺血性腦卒中患者處理建議》中指出,急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參照國外經(jīng)驗(yàn)：,只有平均動(dòng)脈壓>130mmHg或收縮壓>220mmHg時(shí),方可給予降壓處理。平均動(dòng)脈壓=(收縮壓+舒張壓)×2÷3⑵重視急性腦梗死患者的血壓調(diào)控整理ppt

第五屆國際卒中會(huì)議（2001年）提出,急性腦卒中時(shí),由于腦缺血區(qū)的損害,可以影響腦血流的自由調(diào)節(jié),血壓急驟波動(dòng)或升高均可影響腦的灌注壓。因此,血壓應(yīng)維持在160～180/90～105mmHg。

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有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控，目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，推薦的方案都是建立在專家的經(jīng)驗(yàn)和共識(shí)的基礎(chǔ)上。大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進(jìn)行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察情。

應(yīng)掌握的基本原則是:

急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi),收縮壓>180mmHg或平均動(dòng)脈壓≥130mmHg時(shí),方可考慮降壓治療。整理ppt

⑶防治發(fā)熱性疾病

防治各種引起發(fā)熱性疾病。急性腦卒中早期,積極預(yù)防肺部感染是提高救治成功率的關(guān)鍵手段,對已并發(fā)肺部感染的患者,進(jìn)行有效控制,從而降低腦卒中可能加重的發(fā)生率。肺部感染多為變形桿菌、大腸桿菌及綠膿桿菌等,故應(yīng)首選對革蘭陰性桿菌和變形桿菌敏感的抗生素,進(jìn)行針對性治療。

整理ppt⑷治療高血糖癥

對進(jìn)展性腦卒中高血糖的治療,可使用胰島素靜注或皮下注射。臨床多采用血糖監(jiān)測進(jìn)行胰島素使用劑量的調(diào)整。一般應(yīng)把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右,餐后2h9.0mmol/L左右為宜。整理ppt⑸治療腦水腫

進(jìn)展性腦卒中的腦水腫一般出現(xiàn)在發(fā)病后1d,2～3d加重,逐漸達(dá)高峰,可持續(xù)7～10d左右。因此,應(yīng)及時(shí)使用降顱內(nèi)壓藥物,如20%甘露醇125～250mL,2～4次/d；甘油果糖250mL,2次/d;速尿40mg/次,2～4次/d,靜脈注射,與甘露醇合用可增加脫水效果。整理ppt出血性進(jìn)展性卒中整理ppt

一個(gè)影響深遠(yuǎn)的但不正確的理論

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腦出血患者入院后是否繼續(xù)出血一直受到關(guān)注。在CT問世前，人們普遍認(rèn)為：腦動(dòng)脈破裂出血僅是極短時(shí)間內(nèi)的活動(dòng)性出血，時(shí)間約20～30min。

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1974年，Herbstein給腦出血發(fā)生后1～2h和4～5h的患者注射放射性鉻酸鈉(51Cr)標(biāo)記的紅細(xì)胞。病人死后尸檢，血腫內(nèi)未發(fā)現(xiàn)放射性同位素。因此提出腦出血后2～5h很少發(fā)生活動(dòng)性出血。這一結(jié)果給“腦出血是一次性的，很少持續(xù)1h以上”的結(jié)論披上了科學(xué)的外衣，給世界醫(yī)學(xué)造成了極大的影響。整理ppt

隨著神經(jīng)影像學(xué)的普及應(yīng)用,明確顯示在腦出血早期存在有血腫擴(kuò)大。整理ppt

現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)起病1h后出血仍可續(xù)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)至少有38%患者的血腫在腦出血后24h內(nèi)有擴(kuò)大，其中多數(shù)出現(xiàn)在3～4h。少數(shù)病后2～14d內(nèi)病情加重者也是血腫擴(kuò)大所致。整理ppt

因此，目前人們認(rèn)識(shí)到：存在有出血性卒中進(jìn)展,不應(yīng)再把進(jìn)展性卒中限定在缺血范圍內(nèi),而是應(yīng)該認(rèn)識(shí)到進(jìn)展性卒中既包括缺血性卒中也包括出血性卒中。整理ppt

出血性進(jìn)展性卒中是指出血早期的血腫擴(kuò)大，但在腦出血早期2次CT復(fù)查血腫增大多少屬擴(kuò)大,目前尚無明確定義。

①有學(xué)者認(rèn)為2次腦CT血腫體積之差>33%可確診。②有學(xué)者將CT片上血腫擴(kuò)張定義為：V2－V1≥12.5cm3或者V2／V1≥1.4（V2為第2次掃描時(shí)血腫體積，V1為第1次掃描時(shí)血腫體積）整理ppt

腦出血后血腫擴(kuò)大的主要原因:繼續(xù)出血,指一次血管破裂出血后,出血處血管未閉,在一段時(shí)間內(nèi)血液從破裂處不斷滲漏出來,使血腫擴(kuò)大，是“一次行為”。再出血,指一次出血血管已閉,出血停止,由于某種原因短期內(nèi)該處同一血管再次破裂而出血使血腫擴(kuò)大。是“兩次行為”。

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研究認(rèn)為起病后6h內(nèi)的血腫擴(kuò)大與繼續(xù)出血有關(guān),而6h后的血腫擴(kuò)大與再出血有關(guān)。整理ppt

繼續(xù)出血或再出血的影響因素復(fù)雜,可能有⑴年齡較輕。⑵病變部位較深，如丘腦、殼核和腦干。⑶高血壓未能得到有效控制。⑷急驟過度脫水治療導(dǎo)致血腫腔外彈性壓力低。⑸病前服用阿司匹林或其它抗血小板藥。⑹血管壁病損嚴(yán)重(如合并淀粉樣血管病時(shí))。整理ppt

預(yù)示血腫擴(kuò)大的因素：(1)起病至入院時(shí)間短：首次作CT時(shí)間早，24h后再次CT檢查時(shí)血腫擴(kuò)大者多，因早期出血過程不穩(wěn)定，CT檢查所示的血腫大小不能說明血腫的最終實(shí)際大小。(2)病前飲酒量：大量飲酒者依其量分小、中、大3組,血腫擴(kuò)大發(fā)生率分別為8.16%，15.13%和25.10%,且隨飲酒量增加而增加。整理ppt(3)血腫大?。涸谛?、中、大、巨大血腫4組中,血腫擴(kuò)大的發(fā)生率分別6.15%，16.17%，21.14%和29.11%，且隨血腫量的增大顯著增加。(4)血腫外形不規(guī)則：不規(guī)則的外形和圓形血腫比較分別為23.10%和10.14%，前者顯著高于后者，可能是多條動(dòng)脈的活動(dòng)性出血。整理ppt(5)纖維蛋白原水平低。(6)其他：如血壓過高

(收縮壓＞200mmHg)整理ppt主要是避免繼續(xù)出血或再出血:(1)運(yùn)送病人要特別注意避免震動(dòng)和顛簸;避免病人煩躁，必要時(shí)用鎮(zhèn)靜藥。(2)急性期尤其在6h內(nèi)應(yīng)酌情脫水。不宜太劇烈，因顱壓太低血腫內(nèi)外壓力差大易出血。但如血腫大，顱壓高，威脅生命的爆發(fā)型腦出血應(yīng)積極脫水。出血性進(jìn)展性卒中的治療整理ppt（3)早期