生產(chǎn)性粉塵與塵肺課件

生產(chǎn)性粉塵與塵肺

一、生產(chǎn)性粉塵的概念、來(lái)源及分類

（一）概念（二）來(lái)源

1、固體物質(zhì)被粉碎或機(jī)械加工時(shí)產(chǎn)生的：農(nóng)業(yè)上機(jī)械化或半機(jī)械化打谷子，礦石的鉆孔，爆破和粉碎。2、可燃性物質(zhì)不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生的煙塵：煤→煤塵3、有些物質(zhì)加熱時(shí)產(chǎn)生的蒸氣被氧化、冷凝：鉛、金屬煙熱、蒸氣冷凝或氧化產(chǎn)生的粉塵。4、粉末狀物質(zhì)的混合、過(guò)濾、包裝、搬運(yùn)。

（三）分類

礦物性粉塵1、無(wú)機(jī)粉塵金屬性粉塵人工合成的無(wú)機(jī)粉塵植物性2、有機(jī)粉塵動(dòng)物性人工合成炸藥染料3、混合性粉塵在生產(chǎn)環(huán)境中最為常見(jiàn)的是混合性粉塵。（二）粉塵的化學(xué)性質(zhì)游離型SiO2和結(jié)合型SiO2

SiO2的含量游離SiO2的含量是制定衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的主要依據(jù)，例如含10%以上游離SiO2的粉塵，其最高容許濃度規(guī)定為2mg/M3，含10%以下游離SiO2的煤塵，其高容許濃度為10mg/M3。（三）分散度dustdispersity

概念意義可吸入性粉塵inhalabledust<15um粉塵呼吸性粉塵respirabledust<5um粉塵（四）爆炸性任何一種粉塵在空氣中達(dá)到一定濃度，懸浮一定的時(shí)間后，如果遇電、遇火或摩擦就會(huì)引起爆炸。煤塵爆炸濃度30～40g/M3

糖10.3g/M3淀粉7g/M3

鋁粉末7g/M3硫磺2.3g/M3

三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸一接塵工人工齡30年，算出共吸入粉塵6kg，死后尸解肺部含粉塵只有60～80g,說(shuō)明人體肺部對(duì)粉塵有很大的清除力，97%以上的粉塵都被清除。三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸

（一）鼻腔

濾塵作用，30～50%被鼻腔清除。（二）粘液纖毛系統(tǒng)氣道壁上的纖毛，在向前擺動(dòng)時(shí)，可將阻留在氣道壁粘液層中的塵粒向上推出。（三）肺泡巨噬細(xì)胞

粘著在肺泡表面上的塵?？杀患?xì)胞吞噬，大部分通過(guò)巨噬細(xì)胞的阿米巴樣運(yùn)動(dòng)移送至纖毛上皮表面，與粘液混在一起，通過(guò)纖毛運(yùn)動(dòng)排出。小部分塵粒本身或被巨噬細(xì)胞吞噬后，通過(guò)肺泡進(jìn)入淋巴系統(tǒng)。五、塵肺pneumoconiosis（一）塵肺的定義指由于長(zhǎng)期吸入較高濃度的生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。（二）塵肺分類

1、矽肺：游離SiO22、硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（硅酸鹽）如石棉、云母等。3、炭塵肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭塵肺。4、混合性塵肺：吸入含有游離SiO2和其它物質(zhì)的混合性粉塵可引起，如煤工塵肺的煤矽肺。5、金屬塵肺：吸入某些金屬粉塵可引起，如鋁肺。矽肺

silicosis

二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè)（一）礦山的開(kāi)采（二）工廠如石英粉廠，玻璃廠、耐火材料廠等在生產(chǎn)過(guò)程中的原料破碎、碾磨、篩選、拌料；在機(jī)械制造工業(yè)中，型砂的準(zhǔn)備和鑄件的清砂、噴砂以及陶瓷廠等生產(chǎn)過(guò)程中均可接觸矽塵。三、影響矽肺發(fā)病的因素

（一）接塵工齡

發(fā)病工齡一般多在5～10年，如果粉塵濃度特別高，1～2年甚至幾個(gè)月內(nèi)就發(fā)生矽肺的稱為速發(fā)性矽肺(acutesilicosis)。晚發(fā)型矽肺(delayedsilicosis)：脫離矽塵作業(yè)2～3年后出現(xiàn)矽肺。

（二）游離SiO2含量（三）粉塵濃度（四）粉塵分散度（五）粉塵的聯(lián)合作用氟、砷（六）個(gè)體因素（七）勞動(dòng)強(qiáng)度四、矽肺的病理特征

（一）外觀

（二）顯微鏡下觀察1、結(jié)節(jié)樣改變

細(xì)胞結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)（矽肺的特征性改變）2、纖維性變化（彌漫性間質(zhì)纖維化，團(tuán)塊狀改變）

<2>免疫學(xué)說(shuō)塵細(xì)胞崩解

致纖維化因子 抗原（脂蛋白）

成纖維細(xì)胞增生 免疫細(xì)胞增生

膠原纖維化抗原抗體復(fù)合物透明性變六、矽肺的臨床表現(xiàn)（一）癥狀１、進(jìn)行性氣短２、胸痛間斷性胸部隱痛前胸壁及肩胛骨下部，這可能與胸膜增厚與粘連等病變有關(guān)３、咳嗽（二）體征

（三）肺功能改變阻塞性功能改變，無(wú)特異性，肺活量↓。（四）實(shí)驗(yàn)室檢查七、矽肺的Ｘ線表現(xiàn)Ｘ線影像是矽肺病理變化的重要表現(xiàn)。（一）肺紋理矽肺早期Ｘ胸片上可表現(xiàn)為肺紋理普遍增多、增粗、毛糙，延長(zhǎng)到肺野外帶。（二）肺門改變一般明顯，早期肺門陰影增大致密，中晚期呈“蛋殼樣鈣化”，肺門移位，殘根狀，垂柳狀。（四）小陰影密集度是指一定范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量，它可分為３級(jí)陰影量肺紋理１級(jí)少清楚２級(jí)較多尚清楚３級(jí)很多不清楚與32張標(biāo)準(zhǔn)片對(duì)照診斷（86年開(kāi)始）（五）大陰影長(zhǎng)×寬≥2cm2早期表現(xiàn)為局部發(fā)白（發(fā)白區(qū)）或?yàn)槊芏容^高的斑、片、條狀陰影

１、Ⅲ期大陰影是晚期矽肺的特征表現(xiàn)。2、不夠定為Ⅲ期大陰影：⑴密度不夠；⑵大小不夠；⑶“斑片條”或“發(fā)白區(qū)”，診為Ⅱ＋。3、典型大陰影在兩肺對(duì)稱呈“翼狀”，不典型者單側(cè)則出現(xiàn)。上、中肺區(qū)。4、形態(tài)多種多樣，有八字形、貓眼狀、發(fā)辮狀。

（六）肺氣腫：Ｘ線胸片表現(xiàn)為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣肺，嚴(yán)重時(shí)可形成肺大泡。（七）胸膜改變胸膜因廣泛纖維性變而肥厚，先在肺底部出現(xiàn)，以肋膈角變鈍或消失最常見(jiàn)。胸膜斑：局限性胸膜增厚度超過(guò)3mm，多見(jiàn)于石棉肺。九、合并癥

（一）肺結(jié)核(6%～90%)肺結(jié)核的早期診斷及時(shí)治療對(duì)控制矽肺的進(jìn)展及預(yù)后具有重要意義。（二）肺氣腫（三）自發(fā)性氣胸嚴(yán)重性：促進(jìn)矽肺的融合，如不及時(shí)處理，易引起死亡。特點(diǎn)：1>多發(fā)性；2>多囊性，咳嗽可致大泡破裂發(fā)生氣胸。（四）肺心病晚期矽肺患者易并發(fā)肺心病，終因心肺功能衰竭而死亡。

①矽肺并發(fā)肺結(jié)核的并發(fā)率情況>15.8%②矽肺合并結(jié)核后死亡率提高44.6%③矽肺結(jié)核并發(fā)的原因：a.纖維化，肺供血不足，降低了對(duì)ＴＢ的抵抗力。

b.ＭＰ能抑制ＴＢ菌生長(zhǎng)。

c.矽肺病人通氣功能不足，ＴＢ為厭氧菌。合并癥：矽肺結(jié)核

克矽平的作用：霧化吸入效果較好，用藥3～6月，停1～2月。１、增強(qiáng)肺的清除功能，將異物排出體外。２、能對(duì)抗矽塵的毒性，保護(hù)ＭＰ膜。３、有抑制和延緩矽肺纖維化形成，使膠原含量↓。療效：１、用后自覺(jué)癥狀改善。２、食欲↑，休息好轉(zhuǎn)。３、Ｘ線上進(jìn)展延緩。硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺

游離型結(jié)合型天然的人造的纖維狀