生物學細胞生理

生物學細胞生理第1頁/共155頁預習提綱1什么是單純擴散？有何特點？哪些物質可以通過單純擴散過膜？什么是易化擴散？易化擴散有哪兩種類型？各有何特點？什么是主動轉運？什么是原發(fā)性的主動轉運？以Na+-K+為例，說明原發(fā)性主動轉運的機制；什么是繼發(fā)性的主動轉運？以小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收葡萄糖和氨基酸為例，說明繼發(fā)性主動轉運的機制大分子物質的跨膜轉運過程-出胞和入胞第2頁/共155頁什么是細胞的信號轉導？什么是受體？什么是配體？受體與配體結合有哪些特征？膜受體（G蛋白耦聯(lián)受體、具酶活性的受體以及通道耦聯(lián)的受體）介導的信號轉導過程核受體介導的信號轉導過程第3頁/共155頁動物細胞的結構第4頁/共155頁第一節(jié)細胞膜的結構和物質

轉運功能一、細胞膜的結構第5頁/共155頁二、細胞膜的物質轉運功能被動轉運主動轉運轉運方式單純擴散：O2、CO2、NO、甘油易化擴散載體介導易化擴散通道介導易化擴散主動轉運泵入胞和出胞順濃度梯度不需額外提供能量（濃度梯度或電位梯度中的勢能使?jié)舛忍荻然螂娢惶荻认鏉舛忍荻刃桀~外提供能量主要的物質跨膜轉運方式膜內外物質的不均衡分布原發(fā)性主動轉運繼發(fā)性主動轉運第6頁/共155頁(一)被動轉運(Passivetransport)1.單純擴散（Simplediffusion）

定義：在生物體系中，小分子的脂溶性物質分子順濃度差所進行的跨細胞膜的轉運。

影響因素：膜兩側物質的濃度梯度和物質

的脂溶性。第7頁/共155頁OutsideInsideMoleculesSimplediffusionCellmembraneO2、CO2N2、NH3尿素、乙醇Steroidhormone第8頁/共155頁2易化擴散（Facilitateddiffusion）定義：在生物體系中，不溶于脂質或難溶于脂質（水溶性）的物質分子或離子借助于細胞膜上特殊蛋白質的幫助進行順電-化學梯度的轉運。影響因素：膜兩側被轉運物質的濃度差細胞膜對該物質的通透性帶電荷離子受到的電場力的大小第9頁/共155頁易化擴散的兩種類型：由載體介導的易化擴散（載體轉運）HighconcentrationLowconcentrationFacilitateddiffusionmediatedbycarrier特異性飽和現(xiàn)象(所有載體及其結合位點都進入活動狀態(tài))競爭性抑制順濃度梯度實例：全身組織細胞對葡萄糖和氨基酸的攝取以及上皮細胞內和腎小管上皮細胞內的葡萄糖與氨基酸向細胞間隙的轉運第10頁/共155頁由通道介導的易化擴散(通道擴散）

轉運方式

特點：選擇性：只允許一定離子通過高速性：Na+通道轉運Na+的速度是載體蛋白轉運葡萄糖速度的1000倍順濃度梯度通道開、關的瞬時性：通道開或關都很快不同離子通道有特異阻斷劑：Na+、K+、Ca2+

通道和乙酰膽堿（ACh）化學門控通道的特異性阻斷劑分別是河豚毒素、四乙基胺、異搏定和箭毒第11頁/共155頁（1）電壓門控通道：啟、閉取決于膜兩側電壓差，如Na＋通道、K＋通道和Ca2＋通道等。這類通道通常分布在神經(jīng)纖維或肌細胞膜上。（2）化學門控通道：啟、閉取決于膜兩側化學信息，如N型乙酰膽堿門控通道。這類通道通常分布在突觸后膜、肌細胞終板膜和某些腺細胞膜上。（3）機械門控通道：啟、閉取決于機械牽拉刺激，如皮膚觸壓覺和內耳毛細胞的機械門控通道。go通道介導的異化擴散的類型第12頁/共155頁HighconcentrationLow

concentrationCellmembraneFacilitateddiffusionmediatedbychannel第13頁/共155頁ChemicallygatedionchannelVoltage-gatedionchannel第14頁/共155頁(二)主動轉運(Activetransport)

細胞通過耗能的過程將物質逆濃度梯度或逆電位梯度進行的跨膜轉運過程。第15頁/共155頁LowconcentrationHighconcentrationActivetransportATPADP+Pi第16頁/共155頁Passivetransport第17頁/共155頁定義：

細胞通過本身的某種耗能過程，在細胞膜上一些特殊蛋白質的幫助下，將某些物質分子或離子經(jīng)細胞膜逆濃度梯度或電位梯度轉運的過程。妨礙因素低溫缺氧代謝抑制劑（哇巴因、二硝基酚、氰化物等）說明主動轉運的能量依賴性第18頁/共155頁主動轉運的類型原發(fā)性主動轉運(Primaryactivetransport)

直接消耗能量。如Na+-K+泵、Ga+泵繼發(fā)性主動轉運(Secondaryactivetransport)

轉運過程中不直接消耗能量，依靠儲存在離子濃度梯度中的能量完成轉運。如小腸粘膜重吸收葡萄糖和氨基酸，利用儲存在Na+濃度梯度中的能量，

Na+濃度梯度的維持則靠Na+-K+泵的持續(xù)活動（消耗能量）。第19頁/共155頁

1、原發(fā)性主動轉運（Primaryactivetransport）

能量直接來自ATP的分解維持細胞內外離子的不均衡分布實例：Na+-Na+泵（簡稱鈉泵）

第20頁/共155頁

Na+-Na+泵的主動轉運機制

⑴.Na+-K+泵的分子結構

2個α亞單位(100KD)和1個β亞單位(50KD)α亞單位:

Na+、K+和ATP結合的位點⑵.Na+-K+泵的功能

分解ATP，釋放能量，利用此能量進行Na+和

K+的主動轉運

Na+-K+泵就是Na+-K+依賴式ATP酶。第21頁/共155頁神經(jīng)和肌肉細胞膜內、外Na+

和K+的濃度細胞細胞內濃度（mmol/L）細胞外濃度（mmol/L）Na+K+Na+K+槍烏賊巨軸突5040046010蛙神經(jīng)和肌肉151201202.5哺乳動物肌肉101401504細胞外Na+是細胞內的10～15倍，細胞內K+是細胞外的40～50倍。Na+-K+泵利用分解ATP釋放的能量向胞外轉運Na+，向胞內轉運K+

（逆濃度轉運）第22頁/共155頁⑶Na+-K

+泵轉運Na+和K

+的過程①Na+-K+泵的啟動和活動強度與膜內出現(xiàn)較多的Na+和膜外出現(xiàn)較多的K+有關②膜內側Na+與酶結合，激活ATP酶，ATP

分解，泵磷酸化，構型改變，Na+結合位點轉向胞外，泵與離子親和力改變，在膜外釋放Na+，結合K+③

膜外側K+與磷酸化酶結合，泵去磷酸化，構象恢復原狀，于是與K+結合的部位轉向膜內側，K+與酶的親和力降低，在膜內釋放K+，結合Na+第23頁/共155頁Na+-K+泵轉運Na+和K+的過程Na+-K+泵有3個Na+結合位點，2個K+結合位點，因此每一循環(huán)消耗一個ATP；轉運出三個Na+，轉進兩個K+。

第24頁/共155頁⑷

Na+-K+泵活動的生理意義維持細胞的滲透性，保持細胞的體積維持低Na+高K+的細胞內環(huán)境，維持細胞的靜息電位和許多代謝反應所需要的高K+環(huán)境形成和保持細胞內外Na+、K+不均衡分布及建立一種勢能儲備為某些物質的繼發(fā)性主動轉運提供勢能差第25頁/共155頁2、繼發(fā)性主動轉運

(secondary

activetransport)定義：又叫聯(lián)合轉運或協(xié)同轉運。指某一物質逆濃度差轉運要依賴另一物質的濃度差所造成的勢能而實現(xiàn)的主動轉運。實例：小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收葡萄糖和氨基酸特點：逆濃度梯度(轉運物)；同向轉運體參與；依靠存儲在離子濃度梯度中的能量；與另一物質同時轉運。第26頁/共155頁2繼發(fā)性主動轉運(Secondaryactivetransport)

小腸粘膜葡萄糖和一些氨基酸的繼發(fā)性主動轉運模式圖上方彎曲的管腔側膜上的圓和方塊，分別表示同葡萄糖和某些氨基酸的繼發(fā)性轉運有關的轉運蛋白質

葡萄糖的主動轉運與Na+的易化擴散協(xié)同進行Na+-K+泵的持續(xù)活動維持細胞內低Na+環(huán)境能量：Na+-K+泵提供的膜內外Na+電勢能差第27頁/共155頁

其他較為重要的主動轉運機制H+泵（H+-K+依賴式ATP酶）鈣泵（Ca+-Mg+依賴式ATP酶）go第28頁/共155頁

3入胞和出胞式物質轉運

(endocytosisandexocytosis)

大分子物質或固態(tài)、液態(tài)的物質團塊第29頁/共155頁Primarylysosomeendosomecoatedpit入胞細胞外某些大分子物質或物質團塊（如侵入體內的細菌、病毒、異物或血漿中脂蛋白顆粒、大分子營養(yǎng)物質等）進入細胞的過程。受體介導式入胞過程示意圖第30頁/共155頁出胞

一些大分子物質或固態(tài)、液態(tài)的物質團塊由細胞排出的過程。主要見于細胞的分泌活動，如內分泌腺把激素分泌到細胞外液中，外分泌腺把酶原顆粒和黏液分泌到腺管的管腔中，以及神經(jīng)細胞的軸突末梢把神經(jīng)遞質分泌到突觸間隙中。出胞的基本過程：第31頁/共155頁EndoplasmicreticulumGolgibodySecretivevesicleNucleusMitochondria第32頁/共155頁第二節(jié)細胞的信號轉導

CellularSignalTransduction

定義：遺傳信息以及身體內外環(huán)境變化的

各種刺激信號通過作用于細胞的特殊結構（受體），通過一系列復雜的反應，實現(xiàn)對細胞功能活動調控的過程生理意義：是細胞間信息交換、各種功能協(xié)調及生物體生存、生長發(fā)育和繁衍的最基本和最重要的細胞功能之一第33頁/共155頁一、信號轉導概述細胞外信號細胞的接受系統(tǒng)-受體胞內傳遞信息的信號分子胞內反應系統(tǒng)-效應蛋白、靶基因第34頁/共155頁1、細胞外刺激信號作用于機體的刺激信號體外信號體內信號（化學信號）神經(jīng)遞質內分泌激素局部化學介質：旁分泌信號，組胺、生長因子氣體信號物理性信號：光、聲、溫度等化學性信號：空氣和環(huán)境中的化學物質生物性信號：細菌、病毒、寄生蟲等第35頁/共155頁2、受體與配體受體(receptor)：是指存在于靶細胞膜上或細胞內能特異識別與結合生物活性分子（配體），進而引起靶細胞生物學效應的分子。絕大部分受體為蛋白質，少數(shù)為糖脂配體(ligand)：能與受體呈特異性結合的生物活性分子則稱配體(ligand)。第36頁/共155頁⑴受體的分類、結構及功能分類及各種類型受體的結構特點分布位置

膜受體：配體依賴性離子通道、G蛋白偶聯(lián)受體、單個跨膜螺旋受體、具有鳥嘌呤環(huán)化酶活性的受體胞內受體：單體蛋白，如雌激素受體受體結構及跨膜信號轉導方式

G蛋白耦聯(lián)受體

具有酶活性的受體

離子通道型受體

核受體第37頁/共155頁G蛋白耦聯(lián)受體單一的多肽鏈或均一的亞基組成，其肽鏈可分為細胞外區(qū)（N-端）、跨膜區(qū)（7個螺旋）、細胞內區(qū)（C-端）三個區(qū)，第五及第六跨膜螺旋結構之間的細胞內環(huán)部分（第三內環(huán)區(qū)），是G蛋白偶聯(lián)區(qū)。大多數(shù)常見的激素受體和慢反應神經(jīng)遞質受體是屬于G蛋白偶聯(lián)型受體第38頁/共155頁具酶活性的受體受體本身是一種具有跨膜結構的酶蛋白，由胞外與配體的結合區(qū)、胞內具有激酶活性的結構區(qū)和連接二者的跨膜結構區(qū)3個結構區(qū)組成動物細胞生長因子，如PDGF,EGF,胰島素等的受體，它們本身具有酪氨酸蛋白激酶活性第39頁/共155頁離子通道型受體：由多亞基組成受體/離子通道復合體，具信號接受部位外，又是離子通道。乙酰膽堿受體2個α亞基(乙酰膽堿的結合位點)，1個β亞基，1個γ亞基的和1個δ亞基。五個亞基共同在膜中形成一個親水性的通道第40頁/共155頁核受體(nuclearreceptor)提供信號分子和轉錄系統(tǒng)間的聯(lián)系。單體蛋白，A/B域接受順式激活作用。保守的C域與DNA結合（通常在二聚化后）。D域為一可彎曲的鉸鏈區(qū)。E域與配體（激素，維生素等）結合、二聚體化和控制轉錄。

第41頁/共155頁受體的功能識別特異的配體；把識別和接受的信號準確無誤的放大并傳遞到細胞內部，產(chǎn)生特定的細胞反應。受體與配體結合的特征高度的親和力高度的特異性可飽和性：受體數(shù)量有限可逆性：非共價鍵結合，可以采用簡單的方法將二者分離開第42頁/共155頁3、信號轉導的基本過程(以G蛋白

耦聯(lián)受體介導的信號轉導為例)胞外信號物質（配體，第一信使）G蛋白偶聯(lián)受體G蛋白：GTP結合蛋白腺苷酸環(huán)化酶(AC)：G蛋白效應器，催化生成cAMP第二信使-cAMP蛋白激酶A(PKA)：催化蛋白質磷酸化的酶系統(tǒng)胞內信號傳遞③引發(fā)生物學效應④受體-G蛋白結合，跨膜信號轉導②結合，受體構型改變①第43頁/共155頁

二、跨膜信號轉導途徑G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導具有酶活性的受體介導的信號轉導通道耦聯(lián)的受體介導的信號轉導核受體第44頁/共155頁(一)G蛋白耦聯(lián)的受體介導的信號轉導G蛋白耦聯(lián)受體信號通路中的信號分子①G蛋白耦聯(lián)受體G蛋白:

α,β,γ三亞基組成的三聚體，可被配體與受體的結合所激活，激活后與GDP結合的抑制型G蛋白(Gi)變?yōu)榕cGTP結合的激活型G蛋白(Gs)，Gs解離出α,GTP復合體和β,γ復合體，α,GTP復合體激活腺甘酸環(huán)化酶，生成cAMP③G蛋白效應器：能催化生成第二信使。如腺甘酸環(huán)化酶(cAMP)、鳥甘酸環(huán)化酶(cGMP)④第二信使：如cAMP，活化依賴cAMP的蛋白激酶⑤蛋白激酶：催化蛋白質磷酸化，產(chǎn)生生物效應第45頁/共155頁G蛋白作用模式圖第46頁/共155頁2.G蛋白耦聯(lián)受體信號轉導途徑

①受體-G蛋白-cAMP-PKA途徑

配體＋受體G蛋白(Gi→Gs)

腺甘酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP蛋白激酶(PKA)蛋白質磷酸化

生物學效應磷酸二酯酶降解第47頁/共155頁GsACATPcAMPCCRRCC

底物蛋白磷酸化RR2cAMP2cAMPCREBNPiPiPi

轉錄活化域DNA結合域細胞膜核膜受體-G蛋白-cAMP-PKA途徑第48頁/共155頁②受體-G蛋白-DG/PKC途徑(自學)③受體-G蛋白-IP3/Ca2+系統(tǒng)(自學)④受體-G蛋白-離子通道途徑(自學)第49頁/共155頁(二)具有酶活性的受體介導的信號轉導1.信號通路中的信號分子(以酪氨酸激酶受體介導的轉導通路為例)①受體：酪氨酸激酶受體(酪氨酸激酶偶聯(lián)受體：本身不具有酶活性，活化后的下游靶蛋白具激酶功能）②小G蛋白(Ras)：與GTP結合而被活化③絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)：活化后進入核內影響基因表達第50頁/共155頁2.酪氨酸激酶受體介導的信號轉導途徑生長因子+酪氨酸激酶受體受體形成二聚體，膜內區(qū)段的酪氨酸蛋白激酶(PTK)激活小G蛋白(Ras)活化激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)

促進多種轉錄因子磷酸化

基因表達胞漿靶蛋白磷酸化

調節(jié)其他蛋白激酶的活性

激活的ERK進入核內

激活細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)

第51頁/共155頁酪氨酸激酶受體介導的信號轉導途徑第52頁/共155頁3.酪氨酸激酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導(略)

4.酶活性的受體介導的信號轉導途徑的特征簡單快捷（無需G蛋白效應器中介，也不產(chǎn)生第二信使）配體是各種生長因子和細胞因子激活的效應因子大多是轉錄因子，最終生物學效應通常是調節(jié)基因轉錄第53頁/共155頁(三)通道耦聯(lián)的受體介導的信號轉導

是胞外信號對靶細胞作用的一種簡單直接的方式。這種受體可識別并結合特異的配體發(fā)揮受體的功能，其配體通常是神經(jīng)遞質。配體與受體結合后直接使通道開放并允許離子的跨膜移動，改變細胞膜電位，從而改變細胞的興奮性。

通道受體是通過將化學信號轉變成為電信號而影響細胞的功能的。

第54頁/共155頁乙酰膽堿受體介導的信號轉導兩分子乙酰膽堿與受體結合，使受體處于通道開放構象，但即使有乙酰膽堿的結合，該受體處于通道開放構象狀態(tài)的時限仍十分短暫，在幾十毫微秒內又回到關閉狀態(tài)。然后乙酰膽堿與之解離，受體則恢復到初始狀態(tài)，做好重新接受配體的準備。

第55頁/共155頁(四)核受體信號轉導

核受體是存在于胞漿或核內的一類特異蛋白，脂溶性化學信號(如類固醇激素、甲狀腺素、前列腺素、維生素A及其衍生物和維生素D及其衍生物等)的受體屬于核受體。信號物質進入細胞后，有些與其胞核內的受體結合形成激素-受體復合物，有些則先與其在胞漿內的受體結合，然后以激素-受體復合物的形式進入核內，與靶基因結合調節(jié)基因轉錄。

第56頁/共155頁核受體信號轉導第57頁/共155頁預習提綱2什么是靜息電位？有何特點？靜息電位的產(chǎn)生機制；如何證實靜息電位的產(chǎn)生機制主要是K+跨膜擴散形成的電化學平衡電位？什么是動作電位？有何特點？產(chǎn)生機制？如何證實動作電位的產(chǎn)生機制主要是Na+跨膜擴散形成的電化學平衡電位？什么是極化、去極化、反極化、復極化和超極化？什么是峰電位、后電位、負后點位、正后電位、超射？什么是“全或無”現(xiàn)象？動作電位具有“全或無”特性的原因是什么？第58頁/共155頁動作電位傳導的機制(局部電流學說)，動作電位為什么能進行無衰減傳導？什么是局部興奮(局部電位)？局部興奮有何特征？細胞在產(chǎn)生興奮的過程中及之后的一段時間興奮性會發(fā)生什么樣的改變？什么是絕對不應期、相對不應期、超常期、低常期？細胞興奮后產(chǎn)生不應期的原因是什么？什么是化學性突觸傳遞？化學性突觸傳遞的過程和特點如何？（P267）什么是突觸后電位、興奮性突觸后電位、抑制性突觸后電位？什么是電突觸傳遞？其過程和特征如何？第59頁/共155頁第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物電現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)1791年，L.Galvni及其學生首次發(fā)現(xiàn)并證實生物電現(xiàn)象1837年MatteucciC電流從肌肉未損傷部位流向橫斷面1843年，DuBios-Reymond觀察到神經(jīng)的損傷電位1849年，DuBios-Reymond觀察到神經(jīng)活動期間的動作電位1850年vonHelmholtzH測定了神經(jīng)傳導速度

第60頁/共155頁生物電產(chǎn)生機制的研究“現(xiàn)存學說”：組織內帶負電，外表帶正電，是正常狀態(tài)下存在的。“變質學說”：組織內的負電是被切割時組織損傷變質造成的膜的通透性理論(OstwaldW,1890):如果在電解質彌散的途徑上有一層半透膜，它只允許一種離子通過，而帶有相反電荷的另一種離子不能通過，就會通過靜電作用限制透過膜的離子不能進一步彌散，在膜兩側就會形成電位差。“膜學說”：靜息時細胞膜只對K+有通透性，由于胞內帶正電荷的K+順濃度差擴散到膜外，相應的負電荷仍留在膜內，使細胞膜呈現(xiàn)外正內負的極化狀態(tài)，形成靜息電位。動作電位則是由于膜在一瞬間失去了對K+的選擇性通透，變得對所有離子通透性一過性地升高，導致膜兩側電位差瞬間消失。第61頁/共155頁細胞跨膜電位的記錄1936年，生物學家YoungJZ發(fā)現(xiàn)了頭足類軟體動物槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突1939年，HodgkinAL和HuxleyAF用玻璃電極首次記錄到膜兩側的靜息電位1939年，ColeKS和CurtisHJ利用惠斯登電橋觀測槍烏賊巨大軸突動作電位期間膜電阻和膜電容的變化以上實驗支持生物電產(chǎn)生的“膜學說”，但“膜學說”不能解釋動作電位過程中去極化程度超過了極化的程度，出現(xiàn)反極化的現(xiàn)象1949年A．L．Hodgkin和B．Katz根據(jù)細胞內記錄方法所得的結果對Bernstein膜學說加以修正，提出離子學說（ionictheory）。

HodgkinAL和HuxleyAF因分析了細胞電變化和膜兩側離子分布以及膜通透性隨刺激而改變的關系，并創(chuàng)立了生物電產(chǎn)生機制的一整套理論，獲得1963年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎

第62頁/共155頁一、生物電現(xiàn)象及生物電的產(chǎn)生機制

一切活組織細胞，無論在安靜狀態(tài)還是在活動過程中均表現(xiàn)有電的變化，這種伴隨著細胞生命活動出現(xiàn)的電變化稱為生物電（bioelectricity）第63頁/共155頁細胞的生物電活動及其產(chǎn)生機制安靜時的靜息電位興奮時的動作電位第64頁/共155頁(一)靜息電位（restpotential，RP）1.定義

細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。

習慣上以膜外電位為零時的膜內電位的數(shù)值來表示極化：靜息時位于膜兩側電荷的分極狀態(tài)靜息狀態(tài)時膜內外兩側的電荷分布-70mV--------------------+++++++++++++++第65頁/共155頁2.特點①膜內較膜外為負，即膜內為負電位，如規(guī)定膜外電位為0，則膜內電位大多在-10~-100mV之間。②大多數(shù)細胞的RP是一種穩(wěn)定的直流電位③不同類型的細胞其RP值有所不同哺乳動物神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70~-90mV槍烏賊巨大神經(jīng)軸突為-50~-70mV腺細胞和平滑肌細胞為-40~-70mV人紅細胞約為-10mV第66頁/共155頁

3.產(chǎn)生機制細胞細胞內濃度（mmol/L）細胞外濃度（mmol/L）Na+K+Cl-Na+K+Cl-槍烏賊巨軸突5040011046010540蛙神經(jīng)和肌肉1512031202.5120哺乳動物肌肉101401504140神經(jīng)和肌肉細胞膜內、外某些離子的濃度細胞外Na+是細胞內的10～15倍，細胞內K+是細胞外的40～50倍第67頁/共155頁⑴

K+平衡電位（Ek）是形成RP的主要因素細胞內外離子呈現(xiàn)不對稱分布。細胞外正離子以Na+為主，負離子以Cl-為主，細胞內正離子以K+為主，負離子以大分子蛋白質為主安靜狀態(tài)下細胞膜主要對K+有通透性K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，但膜內帶負電荷的大分子蛋白質不能跨膜擴散，由于靜電吸引作用，使K+在膜表面形成一正電場K+在跨膜擴散的過程中，同時受到促使離子跨膜擴散的K+濃度梯度和膜外聚積的K+形成的阻止其繼續(xù)擴散的阻力的共同作用，最終這兩種力量達到動態(tài)平衡，此時細胞膜兩側的電位差即為靜息電位在記錄靜息膜電位時，人為改變灌流液中K+濃度即改變K+的濃度差時，膜電位會因此改變，證實以上結論第68頁/共155頁高K+高Na++++++++--------RP的形成（Ek的產(chǎn)生過程）高K+高Na++++++++--------第69頁/共155頁細胞Ek（mV）實測RP（mV）槍烏賊神經(jīng)軸突-73-65蛙縫匠肌-101-90哺乳動物神經(jīng)軸突-88-85哺乳動物骨骼肌-97-90Ek的計算：Nernst公式Ek=60·log———（mV）[K+]o[K+]i實測的靜息電位值總是略小于理論的K+平衡電位值(Ek)why第70頁/共155頁高K+高Na++++++++--------RP的形成（少量Na+內流）(2)

Na+的少量擴散實測的靜息電位略小于K+的平衡電位，少量K+外流，靜息電位遠小于Na+的平衡電位（+30mV），少量Na+內流，長此下去將改變K+和Na+在膜兩側的濃度梯度，怎么辦？第71頁/共155頁(3)Na+-K+泵的生電作用當Na+-K+泵進行主動運輸時，通常將細胞內的3個Na+泵到細胞外，同時把細胞外的2個K+泵入細胞內，膜內凈缺一個正電荷。βα高[K+]i高[Na+]o第72頁/共155頁小結：靜息電位產(chǎn)生的機制(1)K+平衡電位（Ek）是形成RP的主要因素(2)Na+的少量擴散(3)Na+-K+泵的生電作用第73頁/共155頁（二)動作電位(activepotential，AP)1.定義

各種可興奮細胞在具有一定RP的基礎之上受到有效刺激時，在細胞膜兩側所產(chǎn)生的快速、可逆、擴布性的電位變化。

神經(jīng)細胞的動作電位包括峰電位和后電位兩部分胞內記錄得到的膜電位RP極化：P26去極化：P26反極化：P26復極化：P26超極化：P26峰電位：P27后電位：P27負后電位：P27正后電位：P27超射：P27第74頁/共155頁2.動作電位的特點①動作電位是興奮的標志②一個連續(xù)的膜電位變化過程，包括去極化、反極化、復極化三個階段③具有“全或無”特征P27④在同一細胞上能作無衰減式傳導⑤動作電位之后具有不應期

P28胞內記錄得到的膜電位RP去極化反極化復極化第75頁/共155頁3.動作電位的產(chǎn)生機制

動作電位產(chǎn)生的機制與靜息電位相似，都與細胞膜的通透性及離子轉運有關。去極化和反極化—Na+的平衡電位(超射值與Na+平衡電位接近)

刺激使細胞膜通透性改變，主要對Na+具有通透性，Na+順濃度梯度內流，直到達到其平衡電位復極化：去極化到達一定電位水平，Na+通透性減低，K+通透性升高，K+由于濃度差，電位差使之外移，膜內正電位水平迅速下降→0→負電位?；謴偷届o息電位水平。

第76頁/共155頁3.動作電位產(chǎn)生機制①去極化和反極化的形成-Na+的平衡電位②復極化的形成-動作電位達一定水平后，膜透性改變，K+外流③動作電位產(chǎn)生過程中進入胞內的Na+和排出的K+通過鈉泵轉運(超極化)(鈉泵泵出3Na+，泵入2

K+）RP去極化反極化復極化超極化胞內記錄得到的膜電位第77頁/共155頁高K+高Na++++++++---------去極化的形成第78頁/共155頁高K+高Na++++++++---------反極化的形成第79頁/共155頁高K+高Na++++++++---------復極化的形成第80頁/共155頁替代實驗(膜內外Na+濃度梯度影響動作電位的幅度)

無Na+溶液灌流導致膜外Na+濃度的降低，降低膜內外Na+濃度梯度，進而影響動作電位的幅度。

第81頁/共155頁應用通道阻斷劑的實驗在含NaCl的海水溶液中記錄到動作電位時，加入特異性Na+通道阻斷劑(河豚毒)可以阻斷動作電位的產(chǎn)生結論：動作電位的產(chǎn)生依賴膜對Na+的通透性。第82頁/共155頁4.動作電位產(chǎn)生的條件只要刺激達到了閾強度,動作電位的幅度就達到了一定,不會隨著刺激強度增加而增加幅度,始終保持它固有的大小和波形動作電位一旦在受刺激部位產(chǎn)生后,還可沿著細胞膜自動地向周圍擴布,而且擴步的范圍和距離并不因原初刺激的強弱而有所不同,直到整個膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣形式的動作電位

閾刺激、閾電壓(P32)、“全或無”現(xiàn)象(P32)的概念第83頁/共155頁

動作電位“全或無”特征的原因閾下刺激產(chǎn)生的去極化被K+外流所抵消，不能形成動作電位閾刺激使去極化達閾電位，膜的去極化不再是刺激依賴性的，因為Na+通道的一個重要特征是電壓依賴性，且Na+的通透性隨去極化程度的增加而增大，形成通透性越來越大和去極化過程越來越快的現(xiàn)象動作電位一旦產(chǎn)生，其幅度、形狀及時程均與原刺激無關第84頁/共155頁5.閾下刺激與局部興奮閾下刺激不能產(chǎn)生動作電位，但可引起局部興奮局部興奮的概念：P33局部興奮的特征

刺激依賴性：局部興奮的產(chǎn)生依賴于刺激；去極化的幅度依賴于刺激的強弱

電緊張性擴布：局部興奮不能長距離擴布，在鄰近膜的擴布隨距離延長而衰減

總和反應：局部興奮的去極化反應可以疊加。表現(xiàn)為局部興奮的空間總和和時間總和（P33）局部興奮通過總和可以產(chǎn)生動作電位第85頁/共155頁6.動作電位的傳導①同一細胞中的傳導：動作電位產(chǎn)生后迅速向周圍擴布，直至整個細胞的膜歷經(jīng)同樣的變化(動作電位的幅度、大小不變)，這是神經(jīng)沖動能迅速傳導的原因②神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(P278)

突觸的傳遞過程與突觸后電位③興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞神經(jīng)-肌肉接頭第86頁/共155頁①神經(jīng)沖動在同一細胞中的傳導機制

—局部電流學說

產(chǎn)生動作電位的部位，由于超射形成膜電位的倒轉，興奮部位與鄰近的膜形成了電位差，在電位差的作用下，產(chǎn)生局部電流，局部電流使鄰近的膜產(chǎn)生去極化反應，一旦達到閾電位將引起動作電位的發(fā)生，這樣使動作電位傳導至整個細胞（無髓神經(jīng)纖維上的傳導）在有髓神經(jīng)纖維中，由于絕緣的髓鞘的原因，局部電流的產(chǎn)生發(fā)生在郎飛結間，動作電位的傳導呈跳躍式傳導，其速度很快第87頁/共155頁神經(jīng)沖動在同一細胞中的傳導機制

局部電流學說局部電流學說模式圖？傳導方向第88頁/共155頁②神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動

—突觸傳遞突觸：反射弧的傳入神經(jīng)元與中樞神經(jīng)元之間、中樞內神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，以及傳出神經(jīng)元與效應器細胞之間的連結部位

第89頁/共155頁

經(jīng)典突觸的結構(化學性突觸)

突觸前膜：突觸小體（含

神經(jīng)遞質-乙酰膽堿、兒茶酚胺；神經(jīng)肽等）突觸間隙：15-30nm突觸后膜：與神經(jīng)遞質特異性結合的受體突觸傳遞：突觸前神經(jīng)元的沖動，通過突觸傳向突觸后神經(jīng)元的全過程（電-化-電）第90頁/共155頁化學性突觸傳遞過程與突觸后電位化學性突觸傳遞過程

①突觸前神經(jīng)元興奮傳到神經(jīng)末梢，使突觸前膜去極化②突觸前膜上電壓門控式Ca2+通道開放，胞外Ca2+進入胞內。降低軸漿粘度，促進突觸小泡位移；消除突觸前膜內側負電位，促進突觸小泡和前膜接觸、融合；③神經(jīng)遞質釋放；④遞質與受體結合，作用于突觸后膜上特異性受體或化學門控式通道，引起突觸后膜上某些離子通道（Na+、Cl-）通透性改變；⑤產(chǎn)生突觸后電位突觸后電位(postsynapticpotential,PSP)

突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質與突觸后膜上受體結合，使突觸后膜上某些離子的通透性改變，引起的突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。第91頁/共155頁興奮性突觸的傳遞過程與興奮性

突觸后電位（EPSP）興奮性突觸后電位（EPSP）是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現(xiàn)局部去極化電位。興奮性突觸后電位使突觸后神經(jīng)元興奮性增加，突觸后電位經(jīng)過總和(時間總和和空間總和)，達到閾電位，觸發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段(軸丘)暴發(fā)動作電位，即完成了突觸傳遞的過程。第92頁/共155頁APCa2＋Na+K+EPSP在突觸前膜所釋放的興奮性遞質的作用下，在突觸后膜產(chǎn)生的輕度去極化膜電位變化第93頁/共155頁興奮性突觸傳遞過程總結突觸前神經(jīng)元傳來興奮突觸前膜去極化Ca2+進入突觸小體突觸囊泡移向突觸前膜并與前膜融合突觸前膜釋放出興奮性遞質遞質穿過突觸間隙到達后膜遞質與后膜上的受體結合突觸后膜對Na+和K+尤其是Na+的通透性增加突觸后膜出現(xiàn)輕度的去極化產(chǎn)生EPSPEPSP總和達到一定水平，通過局部電流作用方式在軸突始段產(chǎn)生AP突觸后神經(jīng)元興奮第94頁/共155頁抑制性突觸的傳遞過程與抑制性

突觸后電位(IPSP)抑制性突觸后電位(IPSP)是突觸前膜釋放抑制性遞質(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質)，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產(chǎn)生局部超極化電位。抑制性突觸后電位使突觸后神經(jīng)元興奮性降低。

第95頁/共155頁抑制性突觸傳遞過程總結突觸前神經(jīng)元傳來興奮突觸前膜去極化Ca2+進入突觸小體突觸囊泡移向突觸前膜并與前膜融合突觸后神經(jīng)元不易產(chǎn)生動作電位從而表現(xiàn)抑制在IPSP的作用下突觸后神經(jīng)元軸突始段也出現(xiàn)超極化，興奮性下降。突觸前膜釋放出抑制性遞質遞質穿過突觸間隙到達后膜遞質與后膜上的受體結合突觸后膜對Cl-和K+尤其是Cl-的通透性增加突觸后膜出現(xiàn)輕度的超極化產(chǎn)生IPSP第96頁/共155頁突觸后電位的特點①引發(fā)的原因：突觸前神經(jīng)元傳來興奮使突觸前膜去極化，Ca2+進入突觸小體，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質，神經(jīng)遞質與突觸后膜上受體結合，導致突觸后膜離子通透性的改變引起的②突觸后電位是局部電位，可總和③突觸后電位包括EPSP和IPSP第97頁/共155頁化學性突觸傳遞的特征單向傳遞化學性突觸的信息傳遞只能沿單一方向進行；突觸延擱突觸傳遞的速度較沖動在神經(jīng)纖維上的傳導慢得多；對內環(huán)境變化敏感細胞外液中物質(離子Ca2+、Mg2+和受體拮抗劑、激動劑)影響突觸傳遞；突觸傳遞的可塑性當突觸前末梢受到不同形式的條件刺激后，相同的測試刺激可引起突觸傳遞效應的改變。第98頁/共155頁電突觸傳遞電突觸傳遞的結構基礎是神經(jīng)元間的縫隙連接?？p隙相對的兩側細胞膜借“連接子”(6個間隙連接蛋白)架橋連接構成通道，允許水、帶電的離子和有機小分子物質通過突觸間隙突觸后膜突觸前后兩膜很接近，神經(jīng)沖動可以直接通過，速度快；傳導沒有方向之分，形成電突觸的2個神經(jīng)元的任何一個發(fā)生沖動，即可以通過電突觸而傳給另一個神經(jīng)元。

無脊椎動物主要是電突觸

第99頁/共155頁電突觸傳遞的機制電突觸傳遞沖動不是以遞質為媒介，而是依靠突觸前神經(jīng)元末梢的動作電位來實現(xiàn)的，類似于動作電位在神經(jīng)纖維上的傳導電突觸傳遞特征：雙向性，速度快，幾乎無潛伏期。

第100頁/共155頁③興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

神經(jīng)-肌肉接頭(Neuromuscularjunction)第101頁/共155頁二.組織的興奮和興奮性廣義的興奮概念生理學意義的興奮和興奮性可興奮細胞及其共同特征可興奮細胞興奮性的表現(xiàn)

第102頁/共155頁(一)引起興奮的刺激興奮狀態(tài)

組織細胞興奮的引起

組織本身的機能狀態(tài)

刺激

抑制狀態(tài)

引起興奮的刺激必須具備的要素①刺激強度②刺激時間③強度對時間變化率強度-時間曲線第103頁/共155頁強度—時間曲線（b：基強度；T：時值）強度—時間曲線：以刺激時間為橫坐標，以閾強度為縱坐標，做出的有關閾強度與刺激時間的關系曲線

刺激強度越小，需要的刺激時間越長；刺激強度小到一定程度時，延長刺激時間也不能引起興奮

基強度:引起興奮的最小閾強度時值：用兩倍于基強度的刺激引起興奮所需的最短刺激時間

第104頁/共155頁(二)細胞興奮后興奮性的改變細胞在產(chǎn)生興奮的過程中及之后的一段時間，興奮性會發(fā)生改變機制：Na+通道在接受一次刺激開放后，會經(jīng)歷不同的功能狀態(tài)(刺激→開放→關閉→失活→復活)，以及復極化過程中K+外流和動作電位后期Na+-K+泵的作用引起的膜電位差的變化第105頁/共155頁絕對不應期(absoluterefractoryperiod)

興奮產(chǎn)生的最初階段，無論多大的刺激也不能使細胞再次興奮，這段時間稱絕對不應期發(fā)生在峰電位持續(xù)期間。此時Na+通道全處于失活狀態(tài)相對不應期(relativerefractoryperiod)絕對不應期后的一段時間，給予細胞一個大于閾強度的強刺激可產(chǎn)生一個動作電位，這段時間稱為相對不應期。此時Na+通道在逐漸復活，細胞興奮性逐漸恢復。超常期（supranormalperiod）相對不應期之后，用閾下刺激就可引起興奮。K+蓄積于膜外而進一步阻止K+的外流所致低常期（subnormalperiod）超常期之后，只有閾上刺激才能引起興奮。進入胞內的Na+和排出的K+通過鈉泵轉運，膜兩側電位低于靜息電位水平（處于超極化)恢復期：興奮性由95～100%。第106頁/共155頁RP超常期

低常期

絕對不應期

相對不應期

第107頁/共155頁預習提綱3神經(jīng)-肌肉接頭的結構、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程和神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞特點骨骼肌的細微結構骨骼肌收縮的分子機制骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)神經(jīng)-肌肉接頭、終板電位、等長收縮、等張收縮第108頁/共155頁第四節(jié)肌細胞的收縮功能骨骼肌的興奮來源于運動神經(jīng)的沖動，通過神經(jīng)-肌肉接頭，完成神經(jīng)和肌肉之間的興奮傳遞，將神經(jīng)的興奮轉變?yōu)榧∪獾呐d奮。神經(jīng)-肌肉接頭運動神經(jīng)末梢:內有大量含ACh的囊泡，接頭前膜(電壓門控Ca2+通道)接頭間隙肌細胞膜:終板膜(很多皺褶、膽堿能N受體-通道耦聯(lián)的受體)第109頁/共155頁一、神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞1、神經(jīng)-肌肉接頭第110頁/共155頁++++++++++++++Na+APCa2+K+EPPAP－－－－－－－－－－－在接頭前膜所釋放的ACh的作用下在接頭后膜產(chǎn)生的去極化型膜電位變化2神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞第111頁/共155頁Ca2+進入接頭前膜啟動囊泡移動囊泡移向前膜并與前膜融合破裂釋放AChACh穿過接頭間隙到達后膜并與后膜上的ACh化學門控通道受體結合接頭后膜的離子通透性發(fā)生改變，Na+內流K+外流但以Na+內流為主接頭后膜產(chǎn)生去極化膜電位變化即終板電位（EPP）EPP通過局部電流作用于鄰近的一般肌膜使其產(chǎn)生APACh被ACh酯酶降解失活神經(jīng)末梢AP接頭前膜Ca2+通透性↑第112頁/共155頁在終板處不能引發(fā)動作電位？？？原因：終板膜處不存在電壓門控性Na+通道，Na+內流經(jīng)化學門控通道AP的產(chǎn)生：刺激使膜通透性改變（電壓門控性Na+通道開放）終板電位作為一種刺激，以局部電流的形式作用于鄰近肌細胞膜，使其去極化產(chǎn)生AP。第113頁/共155頁終板膜上的N2型乙酰膽堿受體----化學門控Na+通道第114頁/共155頁終板電位(endplatepotential，EPP)神經(jīng)肌肉傳遞時產(chǎn)生在終板膜上的一種局部去極化電位。終板電位(局部興奮)的特性

不具有全或無的性質有總和現(xiàn)象以電緊張的方式向臨近區(qū)域作有限的擴布沒有不應期

第115頁/共155頁3、神經(jīng)-肌接頭傳遞的特點①單向傳遞。在神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞是單向的，興奮只能由運動神經(jīng)末梢傳向肌細胞，這是由神經(jīng)-肌接頭的結構所決定的；②時間延擱。在神經(jīng)-肌接頭處，由于遞質的釋放、擴散及其與受體結合而發(fā)揮作用，均需要時間，興奮通過一個神經(jīng)-肌接頭頭至少需要0.5~1.0ms；③易受藥物和其他環(huán)境因素的影響。細胞外液的酸堿度、溫度的改變和藥物或其他體液性物技的作用都可以影響神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞。第116頁/共155頁第117頁/共155頁二、骨骼肌收縮和舒張的分子機制（一）骨骼肌的微細結構肌肉肌細胞(肌纖維)肌束肌原纖維肌原纖維肌管系統(tǒng)明帶暗帶第118頁/共155頁肌小節(jié)?明帶(I帶)：細肌絲，固定在Z線上暗帶(A帶)：粗肌絲，固定在M線上?明帶(I帶)：細肌絲，固定在Z線上①肌原纖維的結構明帶：細肌絲

Z線：錨定細肌絲

暗帶：粗肌絲

M線：錨定粗肌絲

H帶：僅有粗肌絲肌小節(jié)：肌肉收縮和舒張的基本單位M線暗帶M線暗帶明帶第119頁/共155頁②肌管系統(tǒng)終池：橫管所在部位，縱管膨大橫管縱管橫管（T管）：肌膜內陷，垂直穿行于肌原纖維之間，在Z線附近環(huán)繞肌原纖維縱管（L管）：細胞內滑面內質網(wǎng)，縱向包繞肌原纖維三聯(lián)體三聯(lián)體結構是完成興奮-收縮耦聯(lián)的結構基礎第120頁/共155頁三聯(lián)體結構橫管：肌膜，能將肌細胞膜產(chǎn)生的AP

傳至每條肌原纖維的Z線處兩側終池：肌細胞內的Ca2+儲池，可釋放或攝取Ca2+，調控肌漿內Ca2+

濃度，觸發(fā)肌細胞的收縮和舒張第121頁/共155頁（二）骨骼肌的收縮機制1滑行學說肌肉收縮時肌纖維長度的改變并非由于肌絲蛋白分子的縮短，而是肌小節(jié)內相互重疊的粗細肌絲的相對位置發(fā)生改變。即由Z線發(fā)出的細肌絲受粗肌絲的作用向M線移動。是什么力量引起細肌絲向M線方向移動？第122頁/共155頁2肌肉收縮的分子機制

①粗肌絲的分子組成：200-300肌球蛋白(myosin)桿部：呈束狀排列，朝向M線頭部：有規(guī)律地分布在粗肌絲表面，形成橫橋，橫橋可與細肌絲上的肌動蛋白分子可逆性結合，出現(xiàn)橫橋向M線方向的扭動；二是橫橋具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，作為橫橋扭動和作功的能量來源。

肌球蛋白MH帶第123頁/共155頁②細肌絲的分子組成肌動蛋白(actin):雙螺旋，細肌絲的主干原肌球蛋白(tropomyosin)：雙螺旋，位于肌動蛋白雙螺旋的淺溝內，安靜時位于肌動蛋白和肌球蛋白的橫橋之間，阻礙二者的結合肌鈣蛋白(troponin)：位于原肌球蛋白分子上，3個亞基，之一為與Ca+結合亞單位第124頁/共155頁③肌肉收縮過程橫橋的ATP酶作用，形成橫橋-ADP-Pi復合物，橫橋垂直細肌絲，此時，原肌球蛋白覆蓋在肌動蛋白上，阻礙肌動蛋白與橫橋的聯(lián)系肌漿中[Ca2+]↑,肌鈣蛋白結合Ca2+，變構，使原肌球蛋白構象改變，暴露肌動蛋白與橫橋的結合位點，二者結合橫橋構象改變，橫橋向M線45°擺動，牽引細肌絲向M線移動(利用橫橋ATP酶分解ATP的能量)，同時ADP和Pi與橫橋解離橫橋結合ATP，與肌動蛋白的親和力下降，與肌動蛋白解離，之后橫橋水解ATP，形成橫橋-ADP-Pi復合物第125頁/共155頁肌肉收縮的過程—橫橋周期（結合-擺動-解離-復位）肌漿Ca2+↑Ca2+起關鍵作用第126頁/共155頁

三、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)

(excitation-contractioncoupling)

以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間的中介過程3個主要步驟AP沿橫管傳至肌細胞深處三聯(lián)體信息傳遞(T管L型Ca2+通道變構→肌漿網(wǎng)RYR受體Ca2+通道活化)肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放(Ca2+通道開放)和再聚集(Ca2+泵)第127頁/共155頁興奮-收縮耦聯(lián)的過程

肌膜上的動作電位沿T管膜擴布至三聯(lián)管，終池釋放Ca2+，肌漿Ca2+迅速升高，肌絲滑行，肌肉收縮。肌漿內Ca2+濃度升高同時激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將胞漿中的Ca2+回收至肌漿網(wǎng)，遂使胞漿Ca2+濃度降低，肌肉舒張。第128頁/共155頁肌肉興奮-收縮耦聯(lián)第129頁/共155頁四、影響骨骼肌收縮效能的因素

肌肉收縮效能(performanceofcontraction產(chǎn)生張力force縮短程度shortening縮短的速度velocityW=F·SP=F·V作功輸出功率第130頁/共155頁等張收縮(isotoniccontraction)

肌肉收縮時,張力不變,而長度縮短(縮短速度≠0)。如與關節(jié)屈曲有關的肌肉的收縮。等長收縮(isometriccontraction)

肌肉收縮時,長度不變(縮短速度=0),而張力增加。維持姿勢的抗重力肌,如頸后部肌的收縮。第131頁/共155頁影響骨骼肌收縮效能的因素前負荷后負荷肌肉收縮能力刺激頻率第132頁/共155頁1、前負荷(preload)

定義：肌肉收縮前遇到的負荷

初長度：前負荷使肌肉在收縮前就處于某種拉長狀態(tài)，使之具有一定的長度，即肌肉的初長度(initiallength)

前負荷的大小決定了初長度，因而前負荷可用初長度表示。第133頁/共155頁負荷實驗的裝置布置1354657初長度調節(jié)鈕第134頁/共155頁骨骼肌的長度—張力關系曲線記錄同一肌肉不同初長度時產(chǎn)生的張力變化的曲線被動張力：未受刺激時，肌肉受到的拉力=肌肉的彈性回縮力總張力：接受刺激時記錄到的張力=被動張力+主動張力主動張力：接受刺激時，肌肉收縮產(chǎn)生的張力在一定范圍內，隨肌肉初長度的增加，主動張力增加至最大值，之后隨初長度的增加，主動張力下降至0同一肌肉不同初長度時，產(chǎn)生張力的變化(前負荷)(最適初長度)第135頁/共155頁

結論

①肌肉收縮存在一個最適初長度(L0，即最適前負荷)，此狀態(tài)下，肌肉