生理學(xué)課件PPT血液循環(huán)

生理學(xué)課件PPT血液循環(huán)第1頁/共73頁血液的功能：

1、運(yùn)輸功能

2、緩沖功能

3、免疫防御功能

4、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

5、傳遞信息第2頁/共73頁第一節(jié)血液的組成和理化特性一.血液的組成第3頁/共73頁血漿蛋白(65-85g/L)

白蛋白（40-48g/L）、鹽析法球蛋白、(15-30g/L)

纖維蛋白原免疫電泳:1

、2

、、r除γ-球蛋白來自漿細(xì)胞,多產(chǎn)自肝臟.血細(xì)胞比容Hematocrit：血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比男(40-50)%女(37-48)%第4頁/共73頁

血清缺乏纖維蛋白原和少量參與凝血的凝血因子，增添了少量血凝時由內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放的化學(xué)物質(zhì)。血清與血漿的區(qū)別第5頁/共73頁

形成血漿膠體滲透壓

免疫防御作用運(yùn)輸物質(zhì)和與激素結(jié)合參與凝血、抗凝血和纖溶作用營養(yǎng)功能緩沖作用除γ-球蛋白來自漿細(xì)胞,多產(chǎn)自肝臟.血漿蛋白的主要功能：第6頁/共73頁二、血量Bloodvolume7%-8%70-80ml/kg

循環(huán)血量和貯存血量少量失血10%(500ml)：機(jī)體可代償(水電解質(zhì)1-2h、血漿蛋白24h、RBC1月）

中等量失血20%(1000ml)：機(jī)體代償功能不足

大量失血20%：失血性休克須立即輸血第7頁/共73頁三、血液的理化特性（一）血液的比重：全血:1.050～1.060(紅細(xì)胞數(shù)目)

血漿：1.025～1.030(血漿蛋白)

紅細(xì)胞:1.090～1.092(血紅蛋白)（二）血液的粘度相對于水4-5

粘滯性大小和紅細(xì)胞數(shù)目/血漿蛋白含量有關(guān)。疾病時，微循環(huán)血流減慢，紅細(xì)胞疊連聚集粘滯性增大，血流阻力加大。第8頁/共73頁（三）血漿滲透壓Osmoticpressuer１、滲透現(xiàn)象和滲透壓1）溶液具有的吸引和保留水分子的能力

（溶液通過半透膜吸引H2O分子的能力）醫(yī)學(xué)上用毫滲作單位(mOsm)2）滲透壓與溶質(zhì)化學(xué)性質(zhì)和分子量無關(guān)，而與溶質(zhì)顆粒數(shù)成正比

3）H2O在各結(jié)構(gòu)間轉(zhuǎn)運(yùn)的動力，H2O從低滲高滲第9頁/共73頁２、血漿滲透壓組成1）血漿晶體滲透壓：由晶體物質(zhì)形成（NaCl）2）血漿膠體滲透壓：由血漿蛋白形成（白蛋白）重點(diǎn)

組成晶體滲透壓膠體滲透壓所占比重占絕大多數(shù)770kPa、5751mmHg

占很少3.3kPa、25mmHg形成物質(zhì)主要由NaCl形成主要由白蛋白形成生理作用維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡和細(xì)胞正常體積維持血管內(nèi)外水平衡和正常血漿容量第10頁/共73頁按滲透壓的變化,溶液分等滲溶液、低滲溶液、高滲溶液臨床常用等滲溶液：

0.85%NaCl溶液;5%葡萄糖溶液等張溶液:能使紅細(xì)胞保持正常形態(tài)、大小的溶液張力：溶液中不能通過紅細(xì)胞膜的溶質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓

1.9%尿素溶液等滲不一定等張,等張一定等滲?注意第11頁/共73頁（四）血漿的pH

7.35～7.45①血液緩沖系統(tǒng)血漿中

RBC內(nèi)

NaHCO3/H2CO3

KHb/HHbNa2HPO4/NaH2PO4KHbO2/HHbO2Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)KHCO3/H2CO3

K2HPO4/KH2PO4②肺排酸功能CO2③腎排酸保堿功能H+HCO3-第12頁/共73頁第二節(jié)血細(xì)胞生理一、血細(xì)胞生成的部位和一般過程造血部位：卵黃囊→肝、脾→骨髓→不規(guī)則骨

胚胎早期第2個月第個4月18歲以后第13頁/共73頁階段：根據(jù)造血細(xì)胞的功能和形態(tài)特征分為

造血干細(xì)胞；定向祖細(xì)胞；前體細(xì)胞紅系：粒-單核系：巨核系：淋巴系紅骨髓造血干細(xì)胞→紅系定向祖細(xì)胞→原紅細(xì)胞→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→網(wǎng)織RBC→成熟RBC。第14頁/共73頁造血微環(huán)境：造血器官中的基質(zhì)細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)、造血調(diào)節(jié)因子及造血器官的神經(jīng)和血管作用：血細(xì)胞生成過程中起調(diào)控、誘導(dǎo)和支持作用再生障礙性貧血：物理（γ射線、Ｘ射線）化學(xué)（氯霉素、苯）生物（病毒）第15頁/共73頁二.紅細(xì)胞生理（Erythrocyte,RedBloodCellRBC）（一）紅細(xì)胞的數(shù)量和形態(tài)1．正常值

♂

：(4.0-5.5)1012/L

♀

：(3.5-5.0)1012/L

新生兒可超過6.0×1012/L。兒童期RBC量保持低水平，青春期接近成人，性別差異明顯。第16頁/共73頁HemoglobinHb：♂

：120-160g/L

♀

：110-150g/L

新生兒：170-200g/L2．雙凹圓碟形3．RBC或Hb貧血，紅細(xì)胞大量破裂溶血第17頁/共73頁（二）紅細(xì)胞的生理特征與功能

1．可塑變形性

RBC在循環(huán)中，可擠過口徑比它小的毛細(xì)血管和血竇孔隙。影響RBC變形能力的因素：與表面積和體積比值呈正相關(guān)；與紅細(xì)胞內(nèi)的粘度呈負(fù)相關(guān)；與紅細(xì)胞膜的彈性呈正相關(guān)。RBC脫水Hb變性RBC內(nèi)粘度↑RBC變形能力↓表面積140μm2體積90μm3第18頁/共73頁2．懸浮穩(wěn)定性Suspensionstability1）紅細(xì)胞能穩(wěn)定地懸浮在血漿中的特性2）紅細(xì)胞沉降率（血沉）（Erythocytesedimentationrate、ESR）紅細(xì)胞在沉降管內(nèi),第一小時末下降的距離正常值：

♂

：

15mm/h♀

：

20mm/h(魏氏法)原因：雙凹碟形，表面積/容積較大，摩擦力大。細(xì)胞表面有帶負(fù)電的唾液蛋白，而白蛋白帶負(fù)電。重點(diǎn)第19頁/共73頁

疊連：RBC彼此以凹面相貼在一起的現(xiàn)象。疊連形成快慢的因素不在于紅細(xì)胞本身,而在于血漿成分的變化。球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇增多，易疊連白蛋白、卵磷脂增多，不易疊連意義：臨床輔助診斷活動性結(jié)核、風(fēng)濕、腫瘤等疾病

第20頁/共73頁3．滲透脆性1）溶液分類：按滲透壓的變化分等滲液：溶液滲透壓=血漿滲透壓

eg：5%G-S、0.85%NaCl高滲液：滲透壓>血漿滲透壓紅細(xì)胞萎縮低滲液：滲透壓<血漿滲透壓紅細(xì)胞膨脹破裂紅細(xì)胞溶血第21頁/共73頁2）滲透脆性：紅細(xì)胞對低滲鹽溶液抵抗的能力。抗低滲液的能力大，脆性小，不易破

衰老RBC>剛成熟RBC；遺傳性球形紅細(xì)胞>正常RBC4．功能：運(yùn)輸O2和CO2

緩沖免疫：表面含Ⅰ型補(bǔ)體受體第22頁/共73頁（三）紅細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)1．紅細(xì)胞生成所需物質(zhì)1）Fe2+

十二指腸Fe3+

胃酸（HCl)Fe2+

外源性（1mg）供給不足（某些胃?。?0-30mg/天內(nèi)源性缺鐵損失過多（消化性潰瘍、慢性腸炎）需要過多（孕婦、嬰幼兒）缺鐵性貧血（低色素小細(xì)胞性貧血）臨床第23頁/共73頁-5*2）葉酸和維生素B12

葉酸為胸腺嘧啶脫氧核苷酸的輔酶

葉酸二氫葉酸還原酶四氫葉酸多谷氨酸鹽維生素B12葉酸循環(huán)內(nèi)因子：兩個特異性結(jié)合部位防止蛋白水解酶的破壞和幫助吸收（某些胃病、內(nèi)因子抗體）巨幼紅細(xì)胞貧血3）蛋白質(zhì)第24頁/共73頁2．紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)：1）爆式促進(jìn)激活物(Burstpromotingactivator,BPA)

糖蛋白；促進(jìn)爆式紅系集落形成單位從靜息期（G0）進(jìn)入DNA合成期（S期）2）促紅細(xì)胞生成素ErythropoietinEPO糖蛋白腎皮質(zhì)管周細(xì)胞（成纖維,內(nèi)皮等）肝和巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié):

a.任何引起腎臟氧供應(yīng)不足因素(貧血、缺氧、腎血流量減少等)

b.EPO對RBC生成的調(diào)節(jié)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)第25頁/共73頁促進(jìn)紅系集落形成單位增殖并向形態(tài)可識別前體細(xì)胞分化前體細(xì)胞分化、增殖和血紅蛋白合成骨髓釋放網(wǎng)織紅細(xì)胞促進(jìn)早期紅系祖細(xì)胞的增殖分化機(jī)理:a.EPO可抑制細(xì)胞程序性死亡；

b.EPO通過誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+、cAMP、花生四烯酸的增加來誘導(dǎo)分化。第26頁/共73頁3)其它激素

雄激素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素、生長素等雄激素：①刺激骨髓紅系祖細(xì)胞增殖,促進(jìn)RBC生成;②通過刺激EPO的分泌,間接促進(jìn)RBC生成。第27頁/共73頁

(四)紅細(xì)胞的破壞

RBC壽命120天左右主要在血管外破壞場所（脾、肝被巨噬細(xì)胞吞噬）血管內(nèi)占10%臨床上可用切脾治療以減輕貧血。第28頁/共73頁無粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞50-70%嗜堿性粒細(xì)胞0-1%嗜酸性粒細(xì)胞0.5-5%單核細(xì)胞3-8%淋巴細(xì)胞20-40%三.白細(xì)胞生理（一）白細(xì)胞的分類與數(shù)量（4.0-10.0)

109/L分類：根據(jù)胞質(zhì)中有無特殊顆粒粒細(xì)胞:第29頁/共73頁（二）白細(xì)胞的生理特性和功能

1.變形運(yùn)動及滲出:WBC能伸出偽足作變形運(yùn)動,憑借此種運(yùn)動,其可從毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間逸出管外。

2.游走:滲出的WBC在組織內(nèi)的變形運(yùn)動。

3.化學(xué)趨化性:WBC向某些化學(xué)物質(zhì)(如細(xì)菌毒素、組織細(xì)胞產(chǎn)物、抗原-抗體復(fù)合物等)定向游走的特性。此類化學(xué)物質(zhì)稱為趨化因子

4.吞噬第30頁/共73頁四.血小板生理Platelet,Thrombocyte（一）血小板的數(shù)量和功能數(shù)量：（100-300）

109/L，過多(1000109/L)血栓過少(50109/L)出血第31頁/共73頁生理變異:

可有6%～10%的變化午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細(xì)血管高；劇烈運(yùn)動及妊娠中、晚期高。第32頁/共73頁生理功能：

1、參與生理止血各個環(huán)節(jié)粘附、聚集血小板血栓釋放Ca2+、5-HT局部血管收縮凝血因子-Ca2+-PF3

纖維蛋白形成

2、修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，維持血管內(nèi)皮完整性

3、參與血液凝固第33頁/共73頁（二）血小板的生理特性

1.粘附血小板與非血小板表面的粘著參與成分：血小板膜糖蛋白、膠原纖維、血漿成分(VWF/纖維蛋白原)2.釋放：血小板釋放（分泌）

致密體：ADP、ATP、Ca2+、5-HT等

-顆粒：-血小板球蛋白、PF4等

溶酶體：酸性蛋白水解酶、組織水解酶第34頁/共73頁3.聚集：致聚劑：生理性：ADP、血栓烷A2

、膠原、凝血酶等病理性：細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等ADP:劑量效應(yīng),Ca2+、纖維蛋白原、ATP

第一時相：迅速聚集、可逆，由破損組織釋放ADP引起（外源性ADP）第35頁/共73頁第二時相:發(fā)生較慢，不可逆，由外源性ADP、凝血酶、膠原促使血小板內(nèi)源性ADP釋放和TXA2(thromboxaneA2)生成引起。0.5μmol/LADPmol/LADP1-2μmol/LADP

>2μmol/LADP:直接進(jìn)入第二時相第36頁/共73頁2）血栓烷A2(thromboxane

A2

,

TXA2)

脫落

磷脂酶A2

環(huán)加氧酶

TXA2合成酶PGI2合成酶

（血小板）

（內(nèi)皮）

PLcAMP游離Ca2+PLcAMP游離Ca2+

++

血小板聚集

——PGG2PGH2TXA2PGI2血小板質(zhì)膜的磷脂花生四烯酸第37頁/共73頁阿斯匹林、消炎痛、咪唑類藥等可使TXA2↓，從而抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。4.收縮：血小板收縮蛋白A（肌動蛋白）血小板收縮蛋白M（肌球蛋白質(zhì)）→分解ATP→供能5.吸附:吸附凝血因子第38頁/共73頁

第三節(jié)生理性止血

一、生理性止血的基本過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解第39頁/共73頁生理性止血的基本過程生理性止血：小血管破裂，引起的出血短時間（幾分鐘）內(nèi)自行停止的現(xiàn)象。出血時間：小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，出血延續(xù)的時間。正常<9min主要過程：

1、血管收縮

2、血小板止血栓的形成

3、血液凝固第40頁/共73頁二.血液凝固Bloodcoagulation

血液由流動的流體狀態(tài)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程。

瀑布式的連鎖反應(yīng)（一）凝血因子coagulation（cloting）factor1．凝血因子血漿或組織中直接參與凝血的物質(zhì)。目前已知14種，羅馬數(shù)字編號12種，前激肽釋放酶、高分子激肽原。第41頁/共73頁按國際命名法編號的凝血因子編號同義名編號同義名I纖維蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血漿凝血激酶Ⅲ組織因子FTX斯圖亞特因子

Ⅳ鈣離子Ⅺ血漿凝血激酶前質(zhì)V前加速素Ⅻ接觸因子Ⅶ前轉(zhuǎn)變素XⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子前激肽釋放酶、激肽原和血小板的磷脂等。第42頁/共73頁2．特點(diǎn)：

1）因子Ⅳ(Ca2+)外，余為蛋白質(zhì)

2）除Ⅲ外，其它都是血漿中正常成分多在肝合成，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X由肝臟合成時需VitK參與，生化特征：r-羧基谷氨酸，與Ca2+結(jié)合后變構(gòu)，暴露出與磷脂結(jié)合部位

3）除Ⅶ外,都以酶原形式存在(絲氨酸蛋白酶）

4）酶促作用：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅫI第43頁/共73頁5）輔助作用：Ⅲ、V

、Ⅷ、高分子激肽原組織因子：多數(shù)組織細(xì)胞上的跨膜糖蛋白，

(腦、肺、胎盤中含量高)正常血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞不表達(dá)，但細(xì)菌內(nèi)毒素、補(bǔ)體C5a、免疫復(fù)合物、腫瘤壞死因子等刺激表達(dá)，提高Ⅶ的活性。第44頁/共73頁抗血友病因子Ⅷ

：在血漿中以非共價鍵與VWF結(jié)合，活化后可提高Ⅸ激活X的速度（20萬倍），缺乏時致凝血障礙（血友病甲）。如缺乏Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ分別稱為甲型、乙型和丙型血友病hemophilia高分子激肽原：可將前激肽釋放酶和Ⅺ結(jié)合至異物表面，加速Ⅻ、前激肽釋放酶和Ⅺ的激活。前加速素V：提高X的活性。第45頁/共73頁（二）凝血的過程基本步驟：

凝血酶原酶復(fù)合物的形成（FXa-Ca2+-PF3-FVa）凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白1．凝血酶原酶復(fù)合物的形成1）內(nèi)源性凝血途徑：

Ⅻ啟動、心血管內(nèi)皮損傷引起、復(fù)雜。2）外源性凝血途徑：組織損傷，血管破裂Ⅲ進(jìn)入血漿啟動、簡單第46頁/共73頁2、凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成凝血酶作用:①使纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體;②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa,在Ca2+作用下,使Ⅰa聚合③激活Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ,成為凝血過程正反饋機(jī)制;④使血小板活化,提供有效的磷脂表面;⑤與凝血酶調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合，激活蛋白質(zhì)C。凝血時間：靜脈血放入玻璃試管內(nèi)，自采血開始到血液凝固所需的時間。正常人：4-12min第47頁/共73頁外源性凝血和內(nèi)源性凝血之間的關(guān)系兩者相互促進(jìn)同時進(jìn)行。外源性凝血系統(tǒng)中的Ⅶa-Ⅲ復(fù)合物可激活Ⅸ，并且外源性凝血產(chǎn)生的凝血酶可激活Ⅷ，Ⅹa也可促進(jìn)內(nèi)源性凝血因子Ⅺ和Ⅷ的活化。

第48頁/共73頁（三）體內(nèi)生理性凝血機(jī)制

(1)正反饋

(2)Ca2+的促凝作用廣泛

(3)啟動的關(guān)鍵:

外源性途徑啟動凝血

啟動物：Ⅲ “錨定”作用（生理性）

(4)維持與鞏固：內(nèi)源性途徑第49頁/共73頁（四）血液凝固的調(diào)控1、血管內(nèi)皮的抗凝作用

1）屏障作用

2）抗血小板和抗凝血作用

a

合成的硫酸乙酰肝素蛋白多糖與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，滅活FⅡa和Xa等因子

b合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白，通過蛋白質(zhì)C系統(tǒng)滅活Fva和FⅧa

c

合成組織因子途徑抑制物和抗凝血酶Ⅲ

d

合成PGI2和NO，抑制血小板聚集

e

合成組織型纖溶酶原激活物第50頁/共73頁2、纖維蛋白的吸附、血流的稀釋及單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用3、生理性抗凝物質(zhì)（1）絲氨酸蛋白酶抑制物主要有：抗凝血酶、C1抑制物、α1抗胰蛋白酶、α2

抗纖溶酶、α2-巨球蛋白、肝素輔因子Ⅱ

抗凝血酶Ⅲ：肝細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞其精氨酸殘基和Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ及Ⅱ的絲氨酸殘基結(jié)合，抑制其活性。第51頁/共73頁（2）蛋白質(zhì)C系統(tǒng)主要有：蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素蛋白質(zhì)S、蛋白質(zhì)C抑制物蛋白質(zhì)C：肝合成，酶原存在，因凝血酶與凝血酶調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合而激活。作用：

(1)滅活Va,Ⅷa(2)阻礙FXa與磷脂結(jié)合

(3)促進(jìn)纖溶酶原激活物的釋放第52頁/共73頁（3）組織因子途徑抑制物外源性凝血特異性抑制物作用：（1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI變構(gòu)（2）變構(gòu)的TFPI與Ⅶa-TF形成Fxa-TFPI-FⅦa-TF四合體，滅活Ⅶa－TF復(fù)合物第53頁/共73頁（4）肝素：粘多糖，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞合成

1）增強(qiáng)一些抗凝蛋白的活性如抗凝血酶Ⅲ2000倍。

2）抑制血小板的黏附和集聚。

3）刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放TFPI等抗凝物質(zhì)。

4）刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物第54頁/共73頁促凝與抗凝的臨床應(yīng)用1.促凝：①溫度:升高,凝血酶促反應(yīng)加快

②粗糙面:異物表面粗糙可激活Ⅻ及血小板,

血小板易解體而釋放PF3。如使用溫鹽水紗布

③促進(jìn)凝血因子產(chǎn)生:如維生素K2.抗凝:

除Ca2+:應(yīng)用枸櫞酸鈉體外抗凝,貯存血液。枸櫞酸鈉、草酸鉀可與Ca2+結(jié)合。第55頁/共73頁三.纖維蛋白的溶解纖維蛋白溶解:纖維蛋白溶解液化的過程即纖溶作用:及時溶解血凝塊,防止血栓形成;參與組織修復(fù)、再生等功能。組成：纖維蛋白溶解酶原、纖維蛋白溶解酶、纖維蛋白溶解酶原激活物和纖溶抑制物基本過程：激活物抑制物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物

A、B、C、X{D、Y（D、E）}第56頁/共73頁（一）纖溶酶原的激活纖溶酶原由肝、骨髓、腎和嗜酸性粒細(xì)胞合成激活途徑：1）內(nèi)源性：內(nèi)源性凝血的因子如：

FⅫa、激肽釋放酶

2）外源性：組織和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管激活物：由內(nèi)皮細(xì)胞合成組織激活物：存在于多種組織中，如子宮、肺、甲狀腺等。（腎尿激酶）

血漿激活物：與Ⅻa相關(guān)第57頁/共73頁（二）纖維蛋白與纖維蛋白原的降解1.纖維蛋白原凝血酶：I的兩對肽鏈的N-端分解下小肽為Ia

纖溶酶：使I或Ia的賴氨酸-精氨酸鍵斷裂為可溶性小肽。2.纖溶酶

1）分解I、Ia、Ⅱa、FV、FⅧ、FⅫa2）激活補(bǔ)體系統(tǒng)（三）纖溶抑制物多為絲氨酸蛋白酶的抑制物第58頁/共73頁正常情況下，血管內(nèi)的血液能保持流體狀態(tài)而不發(fā)生凝固，主要原因：

1）心血管內(nèi)壁光滑，內(nèi)、外凝血不能啟動

2）血流快，活化因子被沖走、稀釋

3）血漿中存在抗凝物質(zhì)

4）存在纖溶系統(tǒng)第59頁/共73頁第四節(jié)血型和輸血原則第60頁/共73頁血型與紅細(xì)胞凝集1、血型

Bloodgroup

：紅細(xì)胞上特異抗原（凝集原）的類型2、紅細(xì)胞凝集不同血型者的血液混合時,發(fā)生紅細(xì)胞凝集成簇的現(xiàn)象。紅細(xì)胞凝集成團(tuán)，并在補(bǔ)體作用下發(fā)生溶血。本質(zhì)：抗原-抗體反應(yīng)凝集原：存在于RBC膜上糖或多肽特異性抗原第61頁/共73頁凝集素：能與紅細(xì)胞膜上凝集原起反應(yīng)的特異抗體。屬血漿（血清）γ-球蛋白每個抗體具有2-10個抗原結(jié)合位點(diǎn)3、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板血型

ABO、HLA、PI

血型系統(tǒng)中ABO、Rh、MN、P、Lewis等系統(tǒng)

第62頁/共73頁血型紅細(xì)胞上抗原血清中抗體AA1

A+A1抗BA2A(抗原性弱)(易誤為O型)抗B+抗A1BB抗AABA1BA+A1+B無（抗A、抗B、抗A1）A2BA+B(A抗原性弱)(易誤為B型)抗A1O無A、B抗A+抗B二、紅細(xì)胞血型（一）ABO血型系統(tǒng)

1．ABO血型的分型：A、B、AB、O

分型依據(jù)：RBC上特異抗原（凝集原）的類型

第63頁/共73頁2、ABO血型系統(tǒng)的抗原抗原特異性決定于糖鏈的組成和連接順序H抗原：

A、B抗原的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，四種血型細(xì)胞均含。

H抗原還存在于淋巴細(xì)胞、血小板、上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞。體液中存在尤唾液。分泌型和非分泌型抗原發(fā)生:胚胎5-6周,嬰兒位點(diǎn)數(shù)1/3,2-4歲血型分布:漢族:31、28、10