炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講

第四章炎癥(inflammation)

病例介紹:1.皮膚燙傷或凍傷：局部表現(xiàn)為紅、

腫、熱、痛，形成水泡或水腫，

為漿液性炎癥2.皮膚癤腫：毛囊炎→局部紅、腫、

熱、痛，有波動感→出頭，排出黃

白色膿汁，為皮膚毛囊膿腫炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講1/913.病毒性肝炎：乏力，低熱，厭油膩，肝區(qū)疼痛，皮膚、結(jié)膜黃染，尿呈豆油色，肝腫大，肝功轉(zhuǎn)氨酶升高，HBSAg(+)4.化膿性闌尾炎：上腹部疼痛→轉(zhuǎn)移性右下腹疼，壓痛，反跳痛，肌擔(dān)心，發(fā)燒，末梢血WBC↑炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講2/91

上述疾病是由不一樣原因引發(fā)炎癥性病變。什么是炎癥？炎癥性病變是怎樣發(fā)生、發(fā)展？為何表現(xiàn)出不一樣病變類型？炎癥意義和作用？炎癥結(jié)局怎樣？本章將對這些問題進(jìn)行討論炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講3/91第一節(jié)概述一、炎癥概念

主要內(nèi)容：1.任何能夠引發(fā)組織細(xì)胞損傷因素均可引發(fā)炎癥2.炎癥是活體細(xì)胞對致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生以血管滲出為中心防御性反應(yīng)

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講4/913.炎癥基本病變有致炎因子造成組織細(xì)胞變性壞死（變質(zhì)）；機體血管反應(yīng)（滲出）；局限殺滅損傷因子和局部組織細(xì)胞反應(yīng)（增生）4.炎癥本質(zhì)是致炎因子對機體損傷與機體抗損傷反應(yīng)矛盾斗爭過程炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講5/915.損傷與抗損傷斗爭結(jié)果既為炎癥結(jié)局抗損傷>損傷→炎癥消退損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴(kuò)散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈6.炎癥意義:即是機體主要保護(hù)反應(yīng),抗損傷和修復(fù)作用，又能引發(fā)機體不一樣程度損傷（過敏反應(yīng),水腫積液,機體瘢痕)炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講6/91

(一)炎癥原因1.致炎因子:引發(fā)組織細(xì)胞損傷

并誘發(fā)炎癥反應(yīng)原因2.致炎因子種類二、炎癥原因炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講7/91

種類具體內(nèi)容

生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，本身免疫反應(yīng):抗本身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線化學(xué)性因子強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物機械性因子切割、擠壓等炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講8/91三、炎癥基本病變(一)變質(zhì)（Alteration）組織細(xì)胞變性和壞死。變質(zhì)既可發(fā)生在實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞，變質(zhì)并非炎癥時所特有。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講9/91(二)滲出(Exudation)

滲出:炎癥時血管內(nèi)液體或細(xì)胞成份通過血管壁到血管外過程。滲出液體為滲出液，白細(xì)胞滲出為炎癥細(xì)胞浸潤。炎癥時所特有。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講10/91(三)增生：在致炎因子刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多，稱增生。它是一個防御反應(yīng)，有利于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復(fù)。主要是慢性炎癥時病變。常以實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生為主炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講11/91

(一)炎癥局部表現(xiàn)為：

紅（血管擴(kuò)張充血）

腫（液體滲出）

熱（血流快、產(chǎn)熱↑）

痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）

功效障礙（肺炎）四、炎癥臨床表現(xiàn)炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講12/91(二)全身反應(yīng)為：發(fā)燒（炎癥介質(zhì)）

WBC↑（生成、釋放↑）炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講13/91第二節(jié)急性炎癥

急性炎癥主要病變特點是以血管反應(yīng)為中心滲出性改變。炎性細(xì)胞浸潤以嗜中性粒細(xì)胞為主。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講14/91滲出過程:由局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高、液體滲出、白細(xì)胞滲出以及吞噬活動等一系列連續(xù)活動組成

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講15/91一、血流動力學(xué)改變（1）細(xì)動脈痙攣（短暫）（2）血管擴(kuò)張,血流加速（短暫）（經(jīng)過軸突反射）（3）血流速度減慢

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講16/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講17/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講18/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講19/91二.血管通透性增加機制

（1）小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮

速發(fā)短暫反應(yīng):（僅累及20一60μm細(xì)靜脈）組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯、P物質(zhì)等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞對應(yīng)受體結(jié)合后，誘導(dǎo)早期內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬

（2）內(nèi)皮細(xì)胞骨架蛋白重組

IL-1、TNF、干擾素-γ等可開啟此機制，誘導(dǎo)損傷后4-6h內(nèi)皮細(xì)胞收縮炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講20/91（3）穿胞作用

內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)囊泡性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道。富含蛋白質(zhì)液體借此通道穿越內(nèi)皮細(xì)胞，稱為～。（4）內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷①速發(fā)連續(xù)反應(yīng)（累及細(xì)靜脈、毛細(xì)血管和細(xì)動脈）嚴(yán)重?zé)齻突撔愿腥局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞，血管通透性馬上升高，并維持長達(dá)數(shù)小時至數(shù)天。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講21/91②遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)：（累及細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷→內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高，常在2-12小時后發(fā)生，連續(xù)數(shù)小時到數(shù)天。（5）白細(xì)胞介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷（細(xì)靜脈及腸和腎小球毛細(xì)血管）白細(xì)胞被激活→釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶→引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞損傷。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講22/91

（6）新生毛細(xì)血管壁高通透性內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟↓細(xì)胞連接亦不健全↓含有高通透性炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講23/91

血管通透性升高幾個主要機制模式圖

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講24/91(1)滲出液(exudate):炎癥時滲出液體成份

三.液體滲出血管壁通透性升高，造成血管內(nèi)大量蛋白液滲出到血管外炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講25/91

（2）滲出液意義：

作用具體內(nèi)容防御稀釋毒素和有害物質(zhì)；為白C帶來營養(yǎng)物質(zhì)，運走代謝產(chǎn)物；帶來抗體、補體、纖維素

不利炎性水腫、積液,機化、粘連炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講26/91（3）滲出液和漏出液比較：滲出液漏出液原因蛋白量比重有核細(xì)胞數(shù)Rivalta試驗?zāi)绦酝庥^炎癥30g/L以上>1.018>1000×106/L陽性能自凝混濁非炎癥30g/L以下<1.018<300×106/L陰性不自凝澄清炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講27/91四.白細(xì)胞滲出和吞噬作用：白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁抵達(dá)損傷部位過程稱為白細(xì)胞滲出。

1、白細(xì)胞邊集和附壁：

白細(xì)胞從軸流→邊集（邊流）→沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動→附壁炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講28/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講29/912、白細(xì)胞粘附：

開始附壁不牢靠，因為白細(xì)胞表面細(xì)胞粘附分子（CAMs）和內(nèi)皮細(xì)胞受體特異性結(jié)合，使之牢靠粘著炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講30/91白細(xì)胞粘著分子機制

A.粘附分子向內(nèi)皮細(xì)胞表面重分布：

粘附分子包含：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白P-選擇素位于內(nèi)皮細(xì)胞胞漿特異性顆粒膜上，在組胺、凝血素、血小板激活因子等化學(xué)介質(zhì)刺激下，P-選擇素快速重新分布到內(nèi)皮細(xì)胞表面和白細(xì)胞結(jié)合炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講31/91

B.

增加內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分

子合成和表示：

細(xì)胞因子IL-1和TNF可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子合成和表示；并可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生新蛋白質(zhì)—如E-選擇素介導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等與其受體結(jié)合。這些細(xì)胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1表示水平炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講32/91

C.增強粘附分子親和力：

白細(xì)胞被激活后，經(jīng)過白細(xì)胞表面存在整合素LFA-1分子構(gòu)型改變使其與內(nèi)皮細(xì)胞上配體ICAM-1親和力大大增加炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講33/91急性炎癥時中性粒細(xì)胞游出

和聚集過程模式圖

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講34/913、白細(xì)胞游出：粘著白細(xì)胞胞漿突起形成偽足→伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙→以阿米巴樣運動→穿過內(nèi)皮細(xì)胞連接→白細(xì)胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→游出炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講35/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講36/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講37/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講38/914、白細(xì)胞在損傷部位聚集

趨化作用：白細(xì)胞沿炎癥組織內(nèi)分布化學(xué)刺激物濃度差作定向移動，這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子趨化因子內(nèi)源性：補體成份白細(xì)胞三烯B4細(xì)胞因子（IL-8）外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講39/91趨化因子↓與WBC表面趨化因子受體結(jié)合↓WBC內(nèi)游離鈣升高↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足↓WBC移動炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講40/91（1）吞噬作用：

概念：炎癥灶聚集白細(xì)胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片過程5、WBC在局部作用炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講41/911）吞噬細(xì)胞種類：

A.嗜中性粒細(xì)胞：占外周白細(xì)胞總數(shù)60％左右。中性粒細(xì)胞直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片主要場所。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講42/91

B.巨噬細(xì)胞：血液中單核細(xì)胞滲出血管進(jìn)入周圍組織后，體積增大、活性增強、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞直徑為12～24μm，胞核呈腎形或不規(guī)則扭波折疊狀。含有多量線粒體、溶酶體及吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過氧化物酶。

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講43/91

C.嗜酸性粒細(xì)胞：

細(xì)胞體積略大于嗜中性粒細(xì)胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大球形嗜酸性顆粒炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講44/91ABFBAGCCDBAECDACCDA:單核細(xì)胞B：淋巴細(xì)胞C：中性粒細(xì)胞D：嗜酸性粒細(xì)胞E：嗜堿性粒細(xì)胞F：血小板G：紅細(xì)胞炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講45/91

A.識別及粘附：調(diào)理素促進(jìn)識別并粘著被吞噬物，此過程稱調(diào)理素化

B.吞入：吞噬細(xì)胞與調(diào)理素化細(xì)菌等粘著后伸出偽足包繞細(xì)菌→形成吞噬體→吞噬溶酶體→殺傷或降解吞噬物2）吞噬過程：炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講46/91白細(xì)胞吞噬過程模式圖炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講47/91

C.殺傷或降解：吞噬溶酶體內(nèi)細(xì)菌被含有活性氧化代謝產(chǎn)物殺傷或降解。吞噬過程使耗氧量激增，并激活白細(xì)胞氧化酶，使還原型輔酶Ⅱ氧化產(chǎn)生超氧負(fù)離子（O-2）

。大多數(shù)超氧負(fù)離子經(jīng)自發(fā)性岐化作用轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2。在鹵化物（Cl-）存在條件下，可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中髓過氧化物酶（MPO）還原生成（HOCl+）次氯酸

。后者是強氧化劑和殺菌因子，從而使H2O2殺菌能力極大增強。

H2O2、(MPO)

和鹵化物（Cl)共同組成了最有效殺菌系統(tǒng)，比單獨H2O2強50倍。它們經(jīng)過破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴酶類失活、或影響DNA復(fù)制、阻斷細(xì)菌繁殖等不一樣路徑，最終造成細(xì)菌死亡

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講48/91吞噬細(xì)胞氧代謝活性產(chǎn)物殺菌機制圖解

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講49/91（2）免疫反應(yīng)：主要由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞參加。巨噬細(xì)胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細(xì)胞

A.細(xì)胞免疫：T淋巴細(xì)胞參加

B.體液免疫：B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞參加炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講50/91（3）對組織損傷作用白細(xì)胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬中釋放溶酶體酶、氧活性代謝產(chǎn)物、白細(xì)胞三烯前列腺素、免疫復(fù)合物等↓↓介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講51/91炎癥介質(zhì):致炎因子引發(fā)局部細(xì)胞或體液釋放參與炎癥反應(yīng)化學(xué)活性物質(zhì)。

四、炎癥介質(zhì)在炎癥中作用(inflammatorymediators)炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講52/91(1)炎癥介質(zhì)普通特點1.炎癥介質(zhì)來自細(xì)胞和血漿

前者以顆粒形式儲存于細(xì)胞內(nèi)，

需要時或在致炎因子作用下合成并釋放；

后者以前體形式存在于血漿中，必須經(jīng)蛋白水解酶裂解才能被激活炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講53/912.多數(shù)炎癥介質(zhì)經(jīng)過與靶細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性,

少數(shù)本身含有酶活性3.炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)，后者作用能夠與原介質(zhì)相同或相同，也能夠截然相反炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講54/914.一個炎癥介質(zhì)可作用于一個或各種靶細(xì)胞,其產(chǎn)生效應(yīng)取決于細(xì)胞和組織類型5.炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì)胞釋放,存在時間很短6.大多數(shù)炎癥介質(zhì)含有潛在致?lián)p傷能力炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講55/91

來源具體內(nèi)容外源性細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物內(nèi)源性細(xì)胞源性血管活性胺、前列腺素、白細(xì)胞三烯、脂毒素、細(xì)胞因子PAF、溶酶體成份、一氧化氮和氧自由基體液源性激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)(二)炎癥介質(zhì)起源炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講56/91炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a和C5aPAF、LTC4、LTD4LTE4、P物質(zhì)趨化作用C5a、LTB4、陽離子蛋白細(xì)菌產(chǎn)物、化學(xué)因子發(fā)燒IL-1、IL-2、TNF-α、PGE2疼痛PGE2、緩激肽組織損傷溶酶體酶、氧自由基、NO各種炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講57/91（一）漿液性炎(serousinflammation)特點:以漿液(血漿成份)滲出為主部位:粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織表現(xiàn):炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等舉例:皮膚燙傷→水泡、胸水、關(guān)節(jié)腔積液結(jié)局：易于消退，嚴(yán)重時可造成功效障礙，如喉頭水腫五、急性炎癥類型及病理改變炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講58/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講59/91（二）纖維素性炎

(fibrinousinflammation)

特點:以纖維素滲出為主部位:粘膜，漿膜、肺表現(xiàn):假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎舉例:白喉、細(xì)菌性痢疾、大葉性肺炎等結(jié)局：輕則易溶解吸收，嚴(yán)重時可機化、粘連，如肺肉質(zhì)變、絨毛心炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講60/91氣管白喉（假膜形成）炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講61/91纖維素性心包炎炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講62/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講63/91(三)化膿性炎(suppurativeinflammation)特點：以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講64/91表現(xiàn):1.表面化膿和積膿表面化膿：粘膜（膿性卡他性炎）、腦膜；積膿：漿膜腔（胸、腹、心包腔積膿）膽囊、輸卵管炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講65/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講66/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講67/912.蜂窩織炎（phlegmonousinflammation)皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織彌漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球菌引發(fā)，因其能分泌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶。炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講68/91急性蜂窩織炎性闌尾炎炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講69/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講70/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講71/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講72/913.膿腫(abscess)不足化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液腔。常見皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引發(fā)，其產(chǎn)生血漿凝固酶使病變局限。可發(fā)生于皮下（癤,癰）和內(nèi)臟。

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講73/91潰瘍：皮膚和粘膜膿腫破潰后→局部組

織壞死→崩解脫落→形成缺損竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→

在組織內(nèi)形成一個有肓端管道瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端

穿破自然管道或有腔臟器→形成兩

端相通管道炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講74/91腎多發(fā)性膿腫炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講75/91炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講76/91腎膿腫

炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講77/91(四)出血性炎(hemorrhagicinflammation)特點:血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。舉例:流行性出血熱,鉤端螺旋體病,鼠疫等炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講78/91

滲出性炎可單獨存在,也可并存,還可

相互轉(zhuǎn)化如:漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎漿液性炎→纖維素性炎或化膿性炎炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講79/91結(jié)局特點痊愈完全性：完全恢復(fù)原來組織結(jié)構(gòu)和功效不完全性：肉芽組織修復(fù)遷延時好時壞、遷延不愈、轉(zhuǎn)為慢性炎癥蔓延擴(kuò)散局部蔓延：向周圍組織器官擴(kuò)散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴結(jié)炎血行蔓延：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥六、急性炎癥結(jié)局炎癥匯總醫(yī)學(xué)知識宣講80/91

慢性炎癥時，局部病變多以增生為主，變質(zhì)和滲出較輕，炎細(xì)胞已浸潤至病灶，多