心肌梗死的新定義及對臨床的指導(dǎo)意義

心肌梗死的新定義及對臨床的指導(dǎo)意義第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六傳統(tǒng)的心肌梗死的定義

WHO定義的心梗標(biāo)準(zhǔn):典型心肌缺血癥狀心電圖(ECG)異常改變血清心肌酶學(xué)變化兩者或三者結(jié)合Circulation1979,59:607第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六目前狀況肌鈣蛋白(cTn)：可檢測到＜０.1g心肌壞死,敏感性和特異性更高的生化標(biāo)志物未被廣泛應(yīng)用無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)：更精確操作相關(guān)的心肌梗死?標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一：臨床實(shí)踐和科學(xué)研究帶來困擾因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實(shí)踐,都需要一個(gè)更為精確的心梗定義。

第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六ESCACCAHAWHF基于上述現(xiàn)狀,歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。JournaloftheAmericanCollegeofCardiology?2007bytheEuropeanSocietyofCardiology,theAmericanCollegeofCardiologyFoundation,theAmericanHeartAssociation,andtheWorldHeartFederationPublishedbyElsevierInc.Vol.x,No.xx,2007ISSN0735-1097/07/$32.00doi:10.1016/j.jacc.2007.09.011第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六臨床上有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時(shí),應(yīng)定義為心肌梗死滿足以下五項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)之一,即可診斷為心肌梗死急性心肌梗死定義第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六急性心肌梗死定義

1、心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高超過參考值上限(URL)99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一缺血癥狀;ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)];ECG提示新發(fā)病理性Q波形成;影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動異?；虼婊钚募G失。第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六2、突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏):通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。急性心肌梗死定義第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六3、與經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)相關(guān)的心肌梗死:

基線cTn水平正常者接受PCI后,

超過URL99百分位值的3倍急性心肌梗死定義第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六4、與CABG相關(guān)的心肌梗死:基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(shù)(CABG)后,心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時(shí)合并下述一項(xiàng):ECG新發(fā)病理性Q波;ECG新發(fā)LBBB;冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;

新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。急性心肌梗死定義第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六5、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。急性心肌梗死定義第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六陳舊性心肌梗死定義滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為陳舊性心肌梗死:1、新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。2、影像學(xué)證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄或者無收縮),缺乏非缺血性原因。3、病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心肌梗死臨床分型1型由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死2型繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗死3型突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前4a型與PCI相關(guān)的心肌梗死4b型尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死

5型與CABG相關(guān)的心肌梗死第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心肌梗死對診斷條件要求Ⅰ心肌梗死的臨床表現(xiàn)

典型的缺血癥狀：靜息或用力時(shí)胸部、上肢、下頜或上腹部的不適,呈彌散性,非局限性,非體位性,不受局部運(yùn)動影響,有時(shí)伴隨呼吸困難、大汗、惡心或暈厥,通常持續(xù)20分鐘以上。不典型的缺血癥狀無癥狀（通過生化、心電圖、影像學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)）第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心肌梗死對診斷條件要求1病理：查出長時(shí)間缺血所致心肌細(xì)胞壞死2生化：從血標(biāo)本測出心肌細(xì)胞死亡的標(biāo)志3心電圖：顯示心肌缺血和損傷電學(xué)證據(jù)4影像：室壁節(jié)段運(yùn)動異常，心肌灌注減少或缺失Ⅱ診斷心肌梗死的現(xiàn)代技術(shù)第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六病理學(xué)特征和分期1、性質(zhì)：凝固性壞死和(或)收縮帶壞死2、大小：局灶壞死小面積(小于左室心肌的10％）中面積(左室心肌的10％~30％）大面積(大于左室心肌的30％）3、部位：前、側(cè)、下、后壁或間隔第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六病理學(xué)特征和分期4、時(shí)間：心肌細(xì)胞的完全壞死需要2~4小時(shí)甚至更長時(shí)間（取決于缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)、冠脈閉塞的持續(xù)性/間歇性、心肌細(xì)胞敏感性）進(jìn)展期：<6小時(shí)僅有少量甚至無多形核白細(xì)胞急性期：6小時(shí)~7天有多形核白細(xì)胞愈合期：7天~28天僅有單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞、未見多形核白細(xì)胞陳舊期(≥29天)沒有細(xì)胞浸潤的瘢痕組織

第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六病理學(xué)特征和分期臨床和ECG所記錄的心梗分期與實(shí)際病理學(xué)分期并不一定完全相符。例如,ECG顯示ST-T變化、心臟標(biāo)志物升高時(shí)往往提示新近發(fā)生的心梗,但病理學(xué)分期可能已處于愈合期。第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心臟生化標(biāo)志物評價(jià)AMI1肌紅蛋白：最早出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰2心臟肌鈣蛋白TcTnT和肌鈣蛋白cTnI:特異性和敏感性高,24h至少一次超過正常值，甚至可反映顯微結(jié)構(gòu)的心梗。心肌梗死患者cTn水平升高可在發(fā)作后持續(xù)7~14天。3CK-MB：24h連續(xù)兩個(gè)標(biāo)本超過正常值或最大值超過正常兩倍。生化指標(biāo)升高的程度與臨床危險(xiǎn)程度呈正相關(guān)。

不建議用CK、AST、LDH及其同功酶診斷心肌損傷第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六傳統(tǒng)：CK-MB用來檢測再發(fā)心肌梗死。新近：數(shù)據(jù)表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時(shí)應(yīng)在發(fā)作當(dāng)時(shí)及3~6小時(shí)后重復(fù)檢測心臟標(biāo)志物。重復(fù)檢測cTn水平較之前升高20％以上時(shí)定義為再發(fā)心肌梗死。心臟標(biāo)志物的評價(jià)再發(fā)心梗第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷急性或慢性充血性心力衰竭主動脈夾層主動脈瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯心尖球形綜合征橫紋肌溶解伴心肌損傷心臟標(biāo)志物的評價(jià)

cTn升高的非缺血性心臟病原因第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六肺栓塞、嚴(yán)重肺動脈高壓腎功能衰竭急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎藥物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者過度勞累者心臟標(biāo)志物的評價(jià)cTn升高的非缺血性心臟病原因第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六ST段抬高相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點(diǎn)抬高:V2-V3導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mV、女性≥0.15mV,和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mVST段壓低和T波改變相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低≥0.05mV,和(或)相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV合并高大R波或R/S>1心電圖表現(xiàn)----

急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB)第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六V2-V3導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.02s或呈QS型兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型V1-V2導(dǎo)聯(lián)R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(無傳導(dǎo)缺陷)心電圖表現(xiàn)---陳舊性心肌梗死第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心電圖表現(xiàn)----混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)

假陽性良性的早期復(fù)極

LBBB預(yù)激

Brugada綜合征心肌炎或心包炎肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血代謝異常,如高鉀血癥

J點(diǎn)異常導(dǎo)聯(lián)錯(cuò)位或采用Mason-Likar改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)膽囊炎第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心電圖表現(xiàn)----混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)

假陰性陳舊性心梗遺留Q波和(或)ST段持續(xù)抬高起搏心律

LBBB第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心電圖表現(xiàn)----再發(fā)心梗

缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高≥0.1mV考慮為再發(fā)心梗ST段再次抬高也可見于致死性心臟破裂第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六

PCI術(shù)中或術(shù)后可出現(xiàn)與自發(fā)心梗相似的ECG異常改變。CABG術(shù)后也可出現(xiàn)新的ST-T改變,但不必要診斷為心肌缺血。如新出現(xiàn)病理性Q波,尤其合并心臟標(biāo)志物水平升高、新發(fā)室壁運(yùn)動異?；蜓鲃恿W(xué)紊亂時(shí)往往提示心肌梗死。心電圖表現(xiàn)----冠脈血運(yùn)重建第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心電圖表現(xiàn)----心電圖正常

心電圖正常不能排除心肌梗死的診斷（顯微結(jié)構(gòu)）第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六影像學(xué)檢查

超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心臟正電子發(fā)射斷層顯像(PET)和CT等影像學(xué)技術(shù)在診斷心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演著越來越重要的角色。第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六影像學(xué)檢查

超聲心動圖:是一項(xiàng)具有良好空間和時(shí)間分辨率的實(shí)時(shí)成像技術(shù),在評價(jià)心肌厚度、肥厚性和靜息運(yùn)動等方面具有優(yōu)勢。放射性核素成像技術(shù):放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗（〉10g）,但仍是目前唯一直接評價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。其中ECG門控的核素成像是心肌運(yùn)動、肥厚度和整體功能的可靠評估方法。

第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六

MRI:心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率。目前MRI已成為評估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,而且理論上檢測心梗的效力與超聲心動圖相似,但在評價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長而較少應(yīng)用。順磁性造影劑的應(yīng)用有助于評價(jià)心肌灌注,并能增加慢性纖維化心梗的細(xì)胞外間隙。CT:梗死心肌起初在CT下呈現(xiàn)局灶性左室增強(qiáng)減弱,而后在MRI釓造影劑對比下呈現(xiàn)增強(qiáng)延遲。影像學(xué)檢查第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六

1、超聲心動圖急性缺血損傷后數(shù)分鐘內(nèi)可探測、定位、定范圍〉20%室壁厚度損傷所致階段性室壁運(yùn)動異常；也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌鈍抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟失，其診斷急性心梗的陽性預(yù)測值50%可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥疑為心梗時(shí)陰性結(jié)果有助于排除心梗，95％~98％的陰性預(yù)測價(jià)值評價(jià)多種非缺血性急性胸痛的原因影像學(xué)檢查--心梗急性期第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六

2、心電圖門控的核素成像〉10g的急性心肌損害可出現(xiàn)心肌灌注缺損疑為心梗時(shí)陰性結(jié)果有助于排除心梗影像學(xué)檢查--心梗急性期第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六

超聲心動圖可分析左心室的殘余功能，有助于推斷預(yù)后運(yùn)動或藥物誘發(fā)的負(fù)荷超聲心動圖或放射性核素顯像技術(shù)可識別缺血心肌和存活心肌ECG門控的核素成像是心肌運(yùn)動、肥厚度和整體功能的可靠評估方法。纖維化區(qū)域在高分辨率、造影劑增強(qiáng)的MRI顯像下呈延遲增強(qiáng),從而可鑒別透壁瘢痕與內(nèi)膜下瘢痕影像學(xué)檢查--心梗愈合期和陳舊期第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六心肌梗死新定義的影響

流行病學(xué)：會導(dǎo)致MI發(fā)病率上升而死亡率下降,因此新的MI標(biāo)準(zhǔn)打亂了對疾病程度和演變過程的監(jiān)測工作，中心機(jī)構(gòu)應(yīng)以當(dāng)前生化標(biāo)志物為基準(zhǔn)的MI標(biāo)準(zhǔn)將從前的與使用最新的AMI標(biāo)準(zhǔn)得出的數(shù)據(jù)分析臨床試驗(yàn)：可能影響臨床試驗(yàn)時(shí)病人的選擇以及試驗(yàn)的轉(zhuǎn)歸，以不同的定義作為終點(diǎn)將妨礙試驗(yàn)結(jié)果的比較

第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期六新定義——冠心病患者評估意義

診斷特殊類型的心肌梗死，預(yù)后不良4a型與PCI相關(guān)的心肌梗死

4b型尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死

5型與CABG相關(guān)的心肌梗死

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