PCI抗血小板治療的亞洲及中國視角

亞洲及中國患者的特點探討及治療策略亞洲/中國患者：臨床特點、血小板聚集與抑制當(dāng)前PCI抗血小板治療的歐美指南及主要研究回顧亞洲/中國患者抗血小板治療策略思考現(xiàn)在是1頁\一共有36頁\編輯于星期一ACS臨床表現(xiàn)在亞洲和美國人中的差異EPICORASIA：共入選13028例ACS患者，來自8個亞洲國家和地區(qū)(中國占63.3%)美國因ACS入院人數(shù)ACS患者的最終診斷5x10515x105STEMI10x105UA/NSTEMI*Primaryandsecondarydiagnoses.?About0.57millionNSTEMIand0.67millionUA.本幻燈片參考Dr.SidneySmith提供的幻燈片.C:NCT01361386(研究進(jìn)行中)HeartDiseaseandStrokeStatistics–2007Update.Circulation2007;115:69-171.現(xiàn)在是2頁\一共有36頁\編輯于星期一ACS危險因素在不同地區(qū)的流行差異綜述：分析2007年全球不同地區(qū)的2型糖尿病流行情況非洲東地中海/中東歐洲北美中南美洲東南亞西太平洋**包括中國、日本、韓國、朝鮮、蒙古、柬埔寨、老撾、緬甸、越南、泰國、新加坡、馬來西亞、文萊、印尼、菲律賓、澳大利亞、新西蘭等。ChanJC,etal.JAMA.2009;301(20):2129-40.現(xiàn)在是3頁\一共有36頁\編輯于星期一不同人種CYP2C19功能缺失等位基因及表型的發(fā)生率差異CYP2C19

功能缺失(LOF)等位基因：*2、*3、*4、*5、*6、*7和*8*2頻率*3頻率%IM%PM高加索人0.140.024%2%非洲裔美國人0.180.00830%3.5%亞洲人0.270.0946%10.0%CYP2C19LoF等位基因?qū)ρ“宸磻?yīng)的貢獻(xiàn)：~12%72%的變異：可遺傳

其他未被發(fā)現(xiàn)的遺傳因素中間代謝產(chǎn)物(IM)：*1/*2、*1/*3弱代謝物(PM)：*2/*2、*2/*3、*3/*3BeitelsheesAL,etal.ClinPharmacolTher.2011;89:455-9.本幻燈片由Dr.Young-HungJeong提供現(xiàn)在是4頁\一共有36頁\編輯于星期一DES術(shù)后支架血栓在亞洲和西方人中的差異使用第一代DES：亞洲注冊研究和隨機(jī)對照研究顯示支架血栓發(fā)生率相似，較西方注冊研究的數(shù)據(jù)低。

隨訪（年）發(fā)生率(%)伯爾尼/鹿特丹

注冊研究j-Cypher(日本注冊研究)AMC(韓國中心注冊研究)

0130.01235421.7%2.3%2.9%0.5%0.6%0.5%0.8%1.0%0.7%1.2%RCTs本幻燈片(略微修改)由Dr.Young-HungJeong提供.現(xiàn)在是5頁\一共有36頁\編輯于星期一“東亞悖論”現(xiàn)象從臨床表現(xiàn)及傳統(tǒng)危險因素角度——疾病風(fēng)險高從抗血小板藥物代謝角度——可能效果欠佳者更為常見從臨床結(jié)局角度——PCI后缺血事件發(fā)生率低全球ACS患者亞洲人現(xiàn)在是6頁\一共有36頁\編輯于星期一內(nèi)源性血栓形成和溶栓狀態(tài)的種族差異血液血液剪切應(yīng)力血栓(纖維蛋白交聯(lián)血小板凝集)平面感應(yīng)器運(yùn)動檢測器整體血栓形成試驗(GTT)西方受試者日本受試者閉塞時間(s)西方受試者日本受試者溶解時間(s)GorogDAetal.IntJCardiol.2011;152:43-8.本幻燈片由Dr.Young-HungJeong提供現(xiàn)在是7頁\一共有36頁\編輯于星期一血小板反應(yīng)切點的種族差異韓國：HPR的ROC曲線分析

(總共n=3616)研究隊列

EP切點ACCEL-LOADING-ACS(隨機(jī)化研究)1NSTE-ACS(n=218)；急診PCI手術(shù)1個月MACEPRU>288%inh<12%Jin等

(注冊人群)2STEMI(n=181)；

直接置入支架12個月MACEPRU≥282Ahn等(注冊人群)3所有患者(n=1226)；

置入支架12個月MACENon-AMI:nocutoffAMI:PRU≥272CROSS-VERIFY(注冊人群)4所有患者(n=809)；

選擇性PCI12個月MACEPRU≥275Ko等(注冊研究)5所有患者(n=222)；PCI1個月MACEPRU≥275CILON-T(隨機(jī)化研究)6所有患者(n=960)；置入DES6個月MACEPRU≥252.5不同種族的HPR切點不同PRU：西方(208~240)vs.韓國(253~288)？亞洲人群內(nèi)在促凝性較低1JeongYH,etal.TCTAP2012LBCT;2JinHY,etal.IntJCardiol2012;E-pub;3AhnSG,etal.JACCCardioInterv2012;5:259.;4ParkKW,etal.AmJCardiol.2011;108:1556.;5KoYG,etal.AmHeartJ.2011;161:383.;6SuhJW,etal.JACC.2011;57:280.本幻燈片由Dr.Young-HungJeong提供

現(xiàn)在是8頁\一共有36頁\編輯于星期一“東亞悖論”機(jī)制亞洲ACS患者疾病危險因素及藥物代謝反應(yīng)差異被內(nèi)在促凝性(炎癥、凝血系統(tǒng)、代謝因子等)所抵消血液流速：

↓血液流變學(xué)異常、分支處或狹窄病變處湍流形成血管壁：

↓內(nèi)皮功能障礙、炎癥和動脈粥樣硬化血液成分：

↓血小板功能、凝血、纖維蛋白溶解、代謝或激素因子異常缺血事件本幻燈由Dr.Young-HungJeong提供現(xiàn)在是9頁\一共有36頁\編輯于星期一亞洲/中國患者：臨床特點、血小板聚集與抑制當(dāng)前PCI抗血小板治療的歐美指南及主要研究回顧亞洲/中國患者抗血小板治療策略思考亞洲及中國患者的特點探討及治療策略現(xiàn)在是10頁\一共有36頁\編輯于星期一2010ESC/EACTS血運(yùn)重建指南：

關(guān)于P2Y12抑制劑的推薦推薦CORLOE擇期PCI氯吡格雷IA氯吡格雷

–PCI前>6h用300mg負(fù)荷量預(yù)處理(或PCI前>2h用600mg)IBNSTE-ACS氯吡格雷

(盡快使用600mg負(fù)荷量)IC氯吡格雷

(PCI術(shù)后使用9-12個月)IB普拉格雷IIaB替格瑞洛IBSTEMI氯吡格雷(盡快使用600mg負(fù)荷量）IC普拉格雷IB替格瑞洛IBWijnsetal.EurJCardiol2010.現(xiàn)在是11頁\一共有36頁\編輯于星期一2011ACCF/AHA/SCAIPCI指南：

關(guān)于P2Y12抑制劑的推薦推薦CORLOE應(yīng)該給予行PCI放置支架的患者負(fù)荷劑量的P2Y12抑制劑。選擇包括：氯吡格雷

600mg(ACS和非ACS患者)普拉格雷60mg(ACS患者)替格瑞洛

180mg(ACS患者)IA普拉格雷不應(yīng)用于先前有卒中或一過性腦缺血發(fā)作病史的患者III–有害B因ACS行PCI放置支架(BMS或

DES)的患者，應(yīng)該使用P2Y12抑制劑治療至少12個月。選擇包括:氯吡格雷

75mgqD普拉格雷10mgqD替格瑞洛90mgBIDIB因非ACS指證行PCI放置DES的患者，如果不伴高出血風(fēng)險，氯吡格雷應(yīng)至少持續(xù)12個月。IB因非ACS指證行PCI放置BMS的患者，如果不伴高出血風(fēng)險，氯吡格雷應(yīng)最少使用1個月，理想情況是使用12個月。IBACCF/AHA/SCAI指南中無西洛他唑的推薦LevineGN,etal.Circulation.2011.現(xiàn)在是12頁\一共有36頁\編輯于星期一關(guān)于P2Y12抑制劑治療ACS及PCI患者的主要研究是構(gòu)成當(dāng)前歐美指南推薦的基礎(chǔ)研究名研究設(shè)計亞洲人群數(shù)量(%)亞洲人群亞組分析結(jié)果氯吡格雷

vs安慰劑

在ACS或

PCI患者CREDO氯吡格雷

vs安慰劑，行BMS置入術(shù)的患者0N/ACURE1氯吡格雷

vs安慰劑

，NSTE-ACS患者0N/APCI-CURE氯吡格雷

vs安慰劑

，行PCI的NSTE-ACS患者0N/ACLARITY氯吡格雷

vs安慰劑

，進(jìn)行溶栓治療的STEMI患者0N/APCI-CLARITY氯吡格雷

vs安慰劑，進(jìn)行溶栓治療和PCI的STEMI患者0N/ACOMMIT/CCS-2氯吡格雷

vs安慰劑，疑似發(fā)生

MI(主要是STEMI)的患者100%中國人OR0.91(0.86-0.97)冠狀動脈支架置入術(shù)中雙聯(lián)抗血小板治療ISAR阿司匹林+噻氯匹定vs抗凝治療0N/ASTARS阿司匹林

vs阿司匹林+噻氯匹定vs阿司匹林+華法林0N/A標(biāo)準(zhǔn)劑量vs高劑量

氯吡格雷

(未根據(jù)血小板功能檢測進(jìn)行治療)ALBION標(biāo)準(zhǔn)劑量vs高負(fù)荷劑量氯吡格雷，NSTE-ACS患者0N/ACURRENT-OASIS7“雙重劑量”

vs標(biāo)準(zhǔn)劑量

氯吡格雷，ACS患者10.8%HR0.81(0.54-1.21)ARMYDA6-MI高劑量vs標(biāo)準(zhǔn)負(fù)荷劑量氯吡格雷，行直接PCI的STEMIS患者0N/A氯吡格雷

vs普拉格雷/替格瑞洛PRINCPLE-TIMI44普拉格雷

vs氯吡格雷，行PCI術(shù)患者0N/ATRITON-TIMI38普拉格雷

vs氯吡格雷，行PCI術(shù)的ACS患者<1%N/ATRILOGY普拉格雷

vs氯吡格雷

，接受藥物治療的NSTE-ACS患者571(8.1%)HR1.19(0.75-1.89)DISPERSE2替格瑞洛

vs氯吡格雷，

NSTE-ACS患者0N/APLATO替格瑞洛

vs氯吡格雷

，ACS患者1096(5.9%)HR0.86(0.62-1.20)根據(jù)血小板功能檢測進(jìn)行治療GRAVITAS標(biāo)準(zhǔn)劑量vs高劑量氯吡格雷，PCI術(shù)后根據(jù)血小板功能檢測0N/AARCTIC根據(jù)血小板功能檢測對置入支架的患者進(jìn)行抗血小板治療0N/A現(xiàn)在是13頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷預(yù)處理+長期治療，顯著降低

PCI術(shù)前/后1年的心血管死亡/MI風(fēng)險納入CURE研究(癥狀發(fā)生24h內(nèi)入院的UA/NSTEMI)中2658例接受PCI治療者：50.00100200300400隨訪天數(shù)12.6%8.8%(P=0.002)

氯吡格雷+ASA*安慰劑+ASA*累積風(fēng)險比*聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)治療預(yù)處理：入院隨機(jī)雙盲分組后立即給予氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量+ASA或安慰劑+ASA，并維持劑量治療至行PCI手術(shù)（中位時間=6天/住院期間行PCI者，10天/總體）RRR=

31%(n=1345)(n=1313)PCI-安全性：PCI患者長期應(yīng)用氯吡格雷不增加大出血風(fēng)險。MehtaSR,etal.Lancet.2001;358:527-23.現(xiàn)在是14頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷降低中國STEMI患者死亡、再梗

或卒中發(fā)生風(fēng)險納入45852例中國非ST抬高且非PCI治療的心肌梗死患者隨機(jī)給予氯吡格雷75mg或安慰劑治療并隨訪至出院或院內(nèi)4周(平均15天)死亡相對危險降低7%死亡/心梗/卒中相對危險降低9%COMMITCollaborativeGroup.Lancet.2005;366:1607-21.現(xiàn)在是15頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷不增加中國STEMI患者出血風(fēng)險氯吡格雷75mg/日不增加隨訪至28天時致命或非致命性出血風(fēng)險。大多數(shù)接受氯吡格雷治療患者有合并使用增加出血風(fēng)險的其他藥物：ASA（所有患者）、溶栓藥物(54.3%）、抗凝藥物(74.1%）。26%患者（n=11934）年齡≥70歲，高齡患者大出血風(fēng)險無顯著增加。出血類型波立維75mg/日+ASA162mg/日（n=22961）安慰劑+ASA162mg/日（n=22891）P值致命性0.23%0.32%0.92顱內(nèi)出血0.17%0.18%非顱內(nèi)出血0.16%0.16%非致命性0.27%0.22%0.35顱內(nèi)出血0.07%0.07%輸血0.20%0.16%任一出血0.58%0.55%0.59COMMITCollaborativeGroup.Lancet.2005;366:1607-21.現(xiàn)在是16頁\一共有36頁\編輯于星期一CURRENT：研究設(shè)計和順應(yīng)性25,086名ACS患者（UA/NSTEMI70.8%，STEMI29.2%）計劃早期（72小時內(nèi)）侵入性I治療，必要時PCI治療缺血性心電圖Δ（80.9%）或↑心臟生物標(biāo)志物（65.3%）隨機(jī)給藥（2X2因子）：氯吡格雷：雙倍劑量組(先給藥600mg，之后150mg/天x7天，之后75mg/天)vs標(biāo)準(zhǔn)劑量組

(先給藥300mg，之后75mg/天)阿司匹林：

高劑量

（300-325mg/天）

vs低劑量

（75-100mg/天）PCI治療

17,263(69%)非PCI治療7,855(31%)血管造影24,835(99%)無明顯穩(wěn)定型冠狀動脈疾病CAD3,520CABG1,859CAD2,444氯吡格雷，最初7天，期間的7天

7天2天7天順應(yīng)性：療效：

在第30天發(fā)生心血管死亡、心肌梗死或卒中

30天內(nèi)發(fā)生支架內(nèi)血栓安全性：

出血（CURRENT定義的嚴(yán)重出血及TIMI嚴(yán)重出血）關(guān)鍵亞組： PCI組及非PCI組完成隨訪99.9%中國28個中心、2017名患者參與MehtaSR,etal.Lancet.

2010;376(9748):1233-43.現(xiàn)在是17頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷雙倍劑量vs.

標(biāo)準(zhǔn)劑量：

PCI患者的主要有效性結(jié)局RRR=14％(P=0.039)相比標(biāo)準(zhǔn)劑量(300mg/75mg)，氯吡格雷600mg/150mg*6d顯著降低PCI患者30天一級療效終點(心血管死亡、MI或卒中)風(fēng)險達(dá)14％RRR=46％(P=0.0001)臨床獲益第二天即顯現(xiàn)相比標(biāo)準(zhǔn)劑量，氯吡格雷600mg/150mg顯著降低冠脈造影檢查確診的支架血栓形成風(fēng)險達(dá)46％(HR=0.49,P=0.018)MehtaSR,etal.Lancet.

2010;376(9748):1233-43.現(xiàn)在是18頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷雙倍劑量vs.

標(biāo)準(zhǔn)劑量：

PCI患者的主要安全性結(jié)局雙倍劑量組的TIMI大出血、致命性出血、顱內(nèi)出血風(fēng)險無顯著升高CURRENT定義大出血風(fēng)險略有升高，但CURRENT定義嚴(yán)重出血風(fēng)險無升高ClopidogreldoseAdjustedHR(95%CI)PvalueMehtaSR,etal.Lancet.

2010;376(9748):1233-43.現(xiàn)在是19頁\一共有36頁\編輯于星期一氯吡格雷雙倍劑量vs.

標(biāo)準(zhǔn)劑量：

東亞患者的主要終點事件MehtaSR,etal.Lancet.

2010;376(9748):1233-43.現(xiàn)在是20頁\一共有36頁\編輯于星期一普拉格雷普拉格雷肝臟血小板ADPP2Y12受體活性代謝物血小板活化作用下降由細(xì)胞色素P450氧化由酯酶水解口服攝取后快速吸收噻吩并吡啶“不可逆”

的血小板抑制劑快速代謝的前體藥物快速起效血小板抑制作用較氯吡格雷更強(qiáng)

更可靠BhattDL.NEnglJMed.2009;361:940-942.vanGiezenJJ.EurHeartJSuppl.2008;10:D23-D29.現(xiàn)在是21頁\一共有36頁\編輯于星期一

雙盲ACS(STEMI或UA/NSTEMI)&預(yù)行PCI治療ASA普拉格雷60mgLD/10mgMD氯吡格雷300mgLD/75mgMD1o

終點：

CV死亡、MI、卒中2o

終點：

CV死亡、MI、卒中、復(fù)發(fā)缺血再住院，

CV死亡、MI、UTVR

支架血栓(ARC確定/疑似)

安全性：

TIMI嚴(yán)重出血、致死性出血

主要的子研究：

藥代動力學(xué)、基因組學(xué)中位治療持續(xù)時間-12個月N=13,600TRITON-TIMI38：

研究設(shè)計WiviottSD,etal.NEnglJMed.2007;357(20):2001-15.

現(xiàn)在是22頁\一共有36頁\編輯于星期一TRITON-TIMI38：主要療效終點天

02468012310306090180270360450HR0.82

P=0.01HR0.80

P=0.005.6

主要終點事件(%)(CV死亡、MI、CVA)普拉格雷氯吡格雷普拉格雷氯吡格雷負(fù)荷劑量維持劑量WiviottSD,etal.NEnglJMed.2007;357(20):2001-15.

現(xiàn)在是23頁\一共有36頁\編輯于星期一2.4

(142)

0.01.02.02.50306090180270360450HR0.48

P<0.0001普拉格雷氯吡格雷NNT=771.1(68)時間（天）確定/疑似的支架血栓

(%)PCI中任何支架

N=12844TRITON-TIMI38：確定及疑似支架血栓WiviottSD,etal.NEnglJMed.2007;357(20):2001-15.

現(xiàn)在是24頁\一共有36頁\編輯于星期一事件發(fā)生率（%）ARD0.6%

HR1.32

氯吡格雷

普拉格雷ARD0.5%

HR1.52ARD0.2%

ARD0%

ARD0.3%

P=0.03P=0.01P=NSP=0.002P=NS既往卒中/TIA患者發(fā)生ICH(N=518)氯吡格雷

0(0%)

普拉格雷

6(2.3%)P=0.02TRITON-TIMI38：出血事件WiviottSD,etal.NEnglJMed.2007;357(20):2001-15.

現(xiàn)在是25頁\一共有36頁\編輯于星期一TRILOGYACS：研究設(shè)計藥物治療的UA/NSTEMI患者氯吡格雷*

75mgMD普拉格雷*

5或10mgMD最短治療時間

6個月；最長治療時間30個月主要療效終點：CV死亡、MI、卒中

隨機(jī)分層：根據(jù)年齡、國家、之前是否接受氯吡格雷治療(初步分析隊列——年齡

<75歲)氯吡格雷*

300mgLD+75mgMD普拉格雷*

30mgLD+5或10mgMD藥物治療決策制定≤72hrs(之前未進(jìn)行氯吡格雷治療)—占總數(shù)的4%藥物治療決策制定≤10天(入院72h內(nèi)開始氯吡格雷治療或正進(jìn)行

長期氯吡格雷治療)—占總數(shù)的96%*所有患者服用阿司匹林，強(qiáng)烈推薦服用低劑量阿司匹林（<100mg）。對于體重<60kg或年齡≥75歲的患者，給予5mgMD普拉格雷治療。至納入研究的中位時間=4.5天

AdaptedfromChinCT,etal.AmHeartJ.2010;160(1):16-22.e1.現(xiàn)在是26頁\一共有36頁\編輯于星期一TRILOGYACS：

主要療效終點氯吡格雷16.0%主要療效終點(%)普拉格雷13.9%HR=0.91(0.79-1.05)P=0.21InteractionP=0.07≤1年：HR=0.99(0.84-1.16)>1年：HR=0.72(0.54-0.97)主要療效終點(年齡<75歲隊列)：30個月CV死亡、MI或卒中RoeMT,etal.NEnglJMed.2012;367(14):1297-309.現(xiàn)在是27頁\一共有36頁\編輯于星期一替格瑞洛血小板ADPP2Y12受體活性血小板活化作用受抑制活性復(fù)合物可逆性結(jié)合無體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化口服攝取后快速吸收替卡格雷復(fù)合物G蛋白非噻吩并吡啶類“可逆”結(jié)合P2Y12

受體活性藥物快速起效血小板抑制作用較氯吡格雷更強(qiáng)更可靠BhattDL.NatRevCardiol.2009;6(12):737-8.vanGiezenJJ.EurHeartJSuppl.2008;10:D23-D29.現(xiàn)在是28頁\一共有36頁\編輯于星期一主要終點事件：CV死亡+MI+卒中

主要安全性終點：全部嚴(yán)重出血6–12個月暴露時間氯吡格雷如接受預(yù)治療，無需另外負(fù)荷劑量；如未治療，給予300mg負(fù)荷劑量，然后75mg/d維持；(PCI前另給300mg)替格瑞洛180mg負(fù)荷劑量，然后90mg，2次/d維持；(PCI前另給

90mg)NSTE-ACS(中高度風(fēng)險)、STEMI(經(jīng)直接PCI治療)接受或未經(jīng)氯吡格雷治療；主要事件發(fā)生24h隨機(jī)分組(N=18,624)PLATO研究設(shè)計WallentinL,etal.NEnglJMed.2009;361(11):1045-57.現(xiàn)在是29頁\一共有36頁\編輯于星期一*CV死亡、MI或卒中的復(fù)合終點處于危險的患者數(shù)氯吡格雷替格瑞洛9,2919,3338,5218,6288,3628,4608,124隨機(jī)分組后時間（天）6,6506,7435,0965,1614,0474,147060120180240300360121110987654321013累計發(fā)病率

(%)9.8%11.7%8,219HR0.84(95%CI0.77–0.92)P=0.0003氯吡格雷替格瑞洛

PLATO：主要療效終點*WallentinL,etal.NEnglJMed.2009;361(11):1045-57.現(xiàn)在是30頁\一共有36頁\編輯于星期一PLATO：其他有效性終點替格瑞洛氯吡格雷HR(95%CI)P值次要有效性終點(n=9333)(n=9291)心血管死亡(%)4.05.10.79(0.69-0.91)0.001心肌梗死(%)4(0.75-0.95)0.005卒中(%)7(0.91-1.52)0.22支架血栓形成(n=5640)(n=5649)確定的(%)7(0.50-0.91)0.009很可能或確定的(%)5(0.59-0.95)0.02可能,很可能或確定的(%)7(0.62-0.95)0.01WallentinL,etal.NEnglJMed.2009;361(11):1045-57.現(xiàn)在是31頁\一共有36頁\編輯于星期一PLATO：出血事件替格瑞洛(n=9235)氯吡格雷(n=9186)P值主要安全性終點PLATO定義,主要出血(%)11.611.20.43TIMI定義,主要出血(%)7PLATO定義,危及生命/致死性出血(%)顱內(nèi)出血(%)致死性(%)10.700.060.02次要安全性終點PLATO定義,非CABG相關(guān)主要出血(%)3TIMI定義,非CABG相關(guān)主要出血(%)3PLATO定義,主要或次要出血(%)08TIMI定義,主要或次要出血(%)11.410.90.33WallentinL,etal.NEnglJMed.2009;361(11):1045-57.現(xiàn)在是32頁\一共有36頁\編輯于星期一PLATO：亞洲ACS患者的結(jié)果替格瑞洛氯吡格雷種族n發(fā)生終點事件的患者n發(fā)生終點事件的患者HR(95%CI)PP-int亞洲人53965(12.1%)54876(13.9%)0.86(0.62,1.20)0.380.78高加索人7928793(8.7%)7887840(10.7%)0.82(0.74,0.90)<0.0001AZBriefingDocument,FDAAdComMeeting,24June2010備注：未區(qū)分東亞人和西亞人本幻燈片由Dr.JeffreyAndersons和Dr.SidneySmith提供.現(xiàn)在是33頁\一共有36頁\編輯于星期一基因多態(tài)性與臨床結(jié)局：無肯定因果關(guān)系目前尚缺乏前瞻性、隨機(jī)、對照試驗結(jié)果，而已發(fā)表的研究結(jié)論存在分歧硫酸氫氯吡格雷片中文說