細胞和組織的損傷與修復(fù)

細胞和組織的損傷與修復(fù)（二）病理變化肉眼：器官或組織體積縮小，重量減輕、顏色變深或呈褐色，質(zhì)地變韌，包膜增厚。鏡下：器官實質(zhì)細胞體積變小(分解代謝>合成代謝，細胞器減少)或數(shù)量減少，間質(zhì)(纖維組織，脂肪組織)增生，萎縮細胞胞漿濃染、核深染，胞漿中常見脂褐素。電鏡：萎縮細胞細胞器(線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng))減少自噬泡增多。

后果影響：萎縮器官和組織功能降低結(jié)局：可復(fù)性病變病因消除—逐漸恢復(fù)病因持續(xù)—細胞消失

二.肥大

(一).概念肥大-----細胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。肥大的各組織器官-----常伴細胞數(shù)目增多。肥大細胞：線粒體單體積增大，游離核蛋白體增多，溶酶體增多。

（二）種類

代償性肥大病理性肥大：

生理性：妊娠乳腺，子宮肥大內(nèi)分泌性肥大

病理性：垂體腺瘤一肢端肥大

生理性肥大：舉重健美運動員肌肉肥大

高血壓-----心肌肥大一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥大

肥大心肌肥大三.增生

(一).概念增生-----器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)目增多稱為增生增生常伴組織或器官的體積增大增生原因：激素生長因子（二）類型

生理性增生:女性青春期乳腺增生

病理性增生雌激素↑子宮內(nèi)膜增生缺碘甲狀腺增生

增生四.化生

(一).概念化生：一種分化成熟的組織，由于受刺激因素的作用而轉(zhuǎn)化為另一種(相似性質(zhì))分化成熟的組織過程，稱為化生。好發(fā)組織：上皮細胞、間葉細胞特點：只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的組織細胞(二).常見的化生1.鱗狀上皮化生吸煙、慢支

持續(xù)鱗狀上皮

鱗癌

慢性腎盂腎炎腎盂移行上皮

鱗狀上皮

慢性炎癥宮頸腺上皮

鱗狀上皮

2.腸上皮化生

慢性炎癥胃粘膜上皮

腸上皮(小腸結(jié)腸)→胃癌

呼吸道假復(fù)層纖維毛柱狀上皮3.結(jié)締組織和支持組織化生間葉組織和細胞常無嚴格固定分化方向。如：成纖維細胞→骨母細胞或軟骨細胞→骨或軟骨。

第二節(jié)細胞和組織的損傷一、原因原因很多由于思想、情感障礙引發(fā)細胞損傷所形成的器質(zhì)性疾病稱為心身疾病。

二、發(fā)生機制(一)、細胞膜的破壞(二)、缺氧的損傷作用(三)、活性氧類物質(zhì)的損傷作用活性氧類物質(zhì)包括超氧自由基、羥自由基、過氧化氫,皆具強氧化作用,是細胞損傷發(fā)生機制的基本環(huán)節(jié)。(四)、細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用細胞漿內(nèi)高游離鈣所引起的酶活化是多種致病因素導(dǎo)致細胞損傷發(fā)生機制的終末環(huán)節(jié)。

(五)、化學(xué)性損傷化學(xué)物質(zhì)、藥物l、影響化學(xué)性損傷的重要因素(l)、劑量(2)、吸收、蓄積、代謝、排出的部位(3)、代謝速度的個體差異2、化學(xué)物質(zhì)和藥物損傷細胞的途徑(l)、直接的細胞毒性作用(2)、代謝產(chǎn)物對于靶細胞的細胞毒性作用(3)、誘發(fā)免疫性損傷(4)、誘發(fā)DNA損傷(六)、遺傳變異1、結(jié)構(gòu)蛋白合成低下2、核分裂受阻3、合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白4、酶合成障礙

(一).變性變性—指細胞或細胞間質(zhì)由于物質(zhì)代謝障礙而致的一系列形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細胞漿或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或某些正常物質(zhì)的顯著增多。常見變性類型：

三、形態(tài)學(xué)變化

1.細胞水腫

-----細胞體積增大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分含量增多。(嚴重時稱為細胞水樣變性)

原因：感染(肝炎、肺炎、腦膜炎、敗血癥)中毒(砷、磷中毒)

鈉泵受阻缺氧(貧血、休克、窒息)離子轉(zhuǎn)運障礙細胞通透性↑

細胞水分↑

細胞水腫

線粒體能量代謝異常病理變化好發(fā)組織：肝細胞、腎小管上皮細胞、心肌細胞(線粒體豐富、代謝活躍)肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻,色較蒼白，混濁無光澤。(稱為混濁腫脹)鏡下:實質(zhì)細胞腫大，胞漿釋疏淡染、出現(xiàn)許多微細的顆粒，H-E染色呈淡紅染。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。階段：細胞水腫(輕)水樣變性(中)氣球樣變(重)(體積腫大更明顯，(細胞腫脹，胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體離斷、空泡變)

異常疏松)

后果

①.影響：器官功能略有降低(輕—中度損傷)

心—收縮力↓、腎—輕度蛋白尿

②.結(jié)局：可復(fù)性病變原因消除—恢復(fù)原因持續(xù)—壞死2.脂肪變性--------細胞漿內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴發(fā)病機制(以肝細胞為例)

饑餓、糖尿病→脂庫大量動員→腎上腺皮質(zhì)激素

磷脂、膽堿不足→脂蛋白合成障礙

缺氧、慢性酒精中毒脂肪酸氧化障礙白喉外毒素

大量脂肪入肝超過肝氧化利用合成脂蛋白能力化學(xué)毒物破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)，抑制酶活性肝細胞內(nèi)脂肪堆積。病理變化好發(fā)組織：肝、心、腎，肝最常見。

(１).肝脂肪變性肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟，邊緣純，切面有油膩感。鏡下：肝細胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴重時融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細胞(HE)。分布：肝淤血

早期：中央靜脈周圍

晚期：小葉周邊肝有輕度腫大，切面呈黃白色。肝脂肪變的組織學(xué)表現(xiàn)。脂質(zhì)在肝細胞內(nèi)聚集成泡。

(2).心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑(虎斑心)。鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。

結(jié)局

①.影響輕—無明顯影響。重—器官功能降低。肝—硬化，心—

②.結(jié)局病因消除—恢復(fù)病因持續(xù)—壞死

功能不全3.玻璃樣變性—細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染、均質(zhì)、半透明的蛋白性物質(zhì)，稱為玻璃樣變，又稱透明變性。分三類：(1).結(jié)締組織玻璃樣變—常見于增生致密結(jié)締組織、瘢痕、炎性粘連并增生的漿膜，纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維包塊，大量增生的腫瘤組織。肉眼觀察：病變組織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。腎小球玻璃樣變產(chǎn)生機理：

①.膠原纖維老化→原膠原蛋白分子交聯(lián)↑，融合，糖蛋白沉淀

②.缺氧、炎癥、PH或溫度↑→原膠原蛋白分子變性，明膠融合對機體的影響：

①.嚴重時阻礙器官功能：如關(guān)節(jié)活動受限

②.影響血液循環(huán)，創(chuàng)傷愈合減慢(2).血管壁玻璃樣變性------見于高血壓病時腎、腦、脾、視網(wǎng)膜的細動脈。機理：

①.動脈痙攣動脈內(nèi)皮受損，通透性↑→高血壓

②.內(nèi)皮細胞分泌基底膜樣物增多影響：阻礙血流，造成局部缺血。血漿蛋白滲入內(nèi)膜鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。(細動脈硬化)(3).細胞內(nèi)玻璃樣變—細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致紅染物質(zhì)鏡下：腎—腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴。(吞飲大量脂蛋白)肝—肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)。(密集微絲)4.粘液樣變性—組織間質(zhì)出現(xiàn)類粘液積聚。

粘液物質(zhì):粘液—來于上皮細胞類粘液—來于間葉細胞,為粘多糖+蛋白質(zhì)鏡下：病變處間質(zhì)疏松，纖維間充滿膠樣液體，HE染色淡藍色，其中散在星芒狀，多角形細胞，突起彼此相連。

肉眼：呈灰白半透明狀。好發(fā)組織：間葉組織腫瘤，急性風(fēng)濕病的血管壁粥樣硬化的動脈壁，甲狀腺功能低下的真皮下組織。結(jié)局：病因消除—吸收消散病因持續(xù)—纖維組織增生硬化5.病理性鈣化—在骨和牙齒以外的組織出現(xiàn)鈣鹽沉著。肉眼：見鈣鹽沉著外呈白色石灰樣堅硬的顆?；驁F塊。鏡下：HE，呈藍色顆粒沉積。

營養(yǎng)不良性鈣化病理性鈣化遷徒性(轉(zhuǎn)移性)鈣化變性、壞死組織及異物的鈣鹽沉積(結(jié)核壞死灶，脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊，壞死的寄生蟲體，蟲卵，異物)機理：局部堿性磷酸酶↑→磷酸↑超過3Ca×2PO43-常數(shù)→磷酸鈣沉淀全身性鈣，磷化代謝障礙時，血鈣和或磷增高所引起的某些組織的鈣鹽沉積(甲狀旁腺功能亢進、，有腫瘤骨質(zhì)破壞—骨鈣入血→血鈣↑→腎小管、肺泡、胃粘膜轉(zhuǎn)移性鈣化后果：

①.影響：

好—結(jié)核病灶鈣化，減少復(fù)發(fā)

血管壁鈣化—易破裂壞嚴重轉(zhuǎn)移性鈣化—

②.結(jié)局：一旦形成長期存在局部組織,細胞功能喪失。(二)、細胞死亡細胞因受嚴重損傷而累及胞核時,呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化,此即細胞死亡。細胞死亡包括壞死和調(diào)亡

1.壞死壞死—活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡稱為壞死。壞死是組織、細胞最嚴重、不可復(fù)性的變化，此時細胞代謝完全停止，功能喪失。病理變化肉眼：壞死組織表現(xiàn)為混濁，缺乏光澤，失去正常組織的彈性，溫度降低，摸不到血管博動，失去正常的知覺與功能，稍長時間后肉眼才能辨別壞死范圍。鏡下：組織細胞的自溶性變化。

(1).細胞核的變化：壞死的主要標(biāo)志核固縮：核染色質(zhì)凝集，濃染，核體積縮小,邊緣皺縮(壞死細胞水分脫失，核液減少)核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小塊，分散于胞漿中。核溶解：核染色質(zhì)被DNA酶分解而淡染或溶解消失。(失去對堿性物質(zhì)的親如力)

細胞漿的變化：胞漿紅染(核蛋白體喪失→嗜堿性↓嗜酸性↑)胞漿呈顆粒狀(線粒體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度擴張)，蟲蝕狀、空泡化(大部分細胞器被分解)。間質(zhì)的變化：基質(zhì)逐漸解聚，膠原纖維腫脹，斷裂及液化，纖維性結(jié)構(gòu)消失，成為一片無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。壞死發(fā)生后作為一種異物，可引起周圍炎癥反應(yīng)(血管充血，白細胞反應(yīng))。(2).類型1)凝固性壞死-------壞死組織呈凝固狀態(tài)。肉眼：壞死組織細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓在一定時間內(nèi)隱約可見。好發(fā)組織：實質(zhì)器官：心、腎、脾機理：①化學(xué)物質(zhì)使蛋白質(zhì)凝固。②有些損傷使凝血酶釋放，蛋白質(zhì)凝固見于：梗死、腫瘤組織壞死，石炭酸，汞等蛋白凝固劑所致的壞死。腎凝固性壞死大部分腎小球,腎小管的細胞核消失2)液化性壞死一壞死組織迅速分解，液化成混濁液體狀。腦組織壞死：腦組織含水分多，蛋白少，壞死后不易凝固。阿米巴：分泌溶組織酶，組織液化。化膿性感染：中性粒細胞釋放蛋白溶解酶腦液化性壞死腦實質(zhì)壞死呈疏松網(wǎng)狀,淡染,壞死灶內(nèi)炎細胞浸潤.3)特殊類型的壞死①干酪樣壞死-----主要見于結(jié)核引起的壞死。肉眼：質(zhì)地松軟，色淡黃，狀似干酪。鏡下：呈一片模糊的顆粒狀紅染物質(zhì),不見殘留的組織結(jié)構(gòu)輪廓。②壞疽---較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者稱為壞疽。好發(fā)組織器官：肢體、闌尾、小腸、肺腐敗菌：梭形桿菌，產(chǎn)氣莢膜桿菌黑褐色產(chǎn)生：腐敗菌分解組織→產(chǎn)生硫化氫→與血紅蛋白的鐵結(jié)合→硫化鐵(黑褐色)。類型：干性壞疽------多見于四肢肉眼：病變局部干燥皺縮，呈黑褐色,與正常組織之間明顯的分界線。機理：動脈阻塞，靜脈回流通暢，水分量少，加上體表水分蒸發(fā)快。

濕性壞疽-----多見于與個界相通的內(nèi)臟或見于動脈阻塞的同時又有靜脈阻塞(闌尾、肺、腸、宮內(nèi)膜)肉眼：局部組織腫脹明顯，呈深藍色，暗綠色或污黑色，有惡臭味，壞死組織分界不明顯。機理：靜脈回流受阻，壞死組織含水分多，適合腐敗菌敏繁殖，腐敗過程明顯。

氣性壞疽-------由產(chǎn)氣莢膜菌，惡性水腫桿菌等厭氧菌引起的一種特殊類型的濫發(fā)壞疽(見于深部外傷)肉眼：壞死組織呈蜂窩狀、棕黑色、有奇臭，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅猛，毒素吸收多，后果嚴重。

③脂肪壞死壞死的脂肪組織結(jié)構(gòu)模糊,渾濁,核消失.④纖維素樣壞死—結(jié)締組織或小血管壁內(nèi)形成小灶性無定形深染紅染物，形態(tài)、染色很象纖維素。實質(zhì)為壞死的表現(xiàn)，故稱纖維素樣壞死。鏡下：病灶呈小灶狀，開始為基質(zhì)中粘多糖增多繼而膠原纖維腫脹、斷裂、分解成小塊、條索狀或模糊小顆粒狀，顏色深紅纖維素樣物質(zhì)。病灶內(nèi)有免疫球蛋白及纖維素沉著。血管壁為血漿滲入內(nèi)皮下凝固而成。(常見于變態(tài)反應(yīng)疾病)(四).壞死的結(jié)局-----取決于范圍，部位，有無感染1.溶解吸收：小范圍壞死

組織溶解→淋巴管，小血管吸收，吞噬細胞吞噬→缺損通過再生修復(fù)。2.分離排出皮膚、粘膜壞死→脫落→潰瘍肺、腎組織壞死→支氣管、輸尿管排出→空洞指、趾干性壞疽→壞死邊緣炎細胞滲出、釋放酶→與正常組織分離→脫落3.機化：以新生毛細血管和成纖維細胞形成的肉芽組織取代壞死組織的過程.中性WBC釋放蛋白溶解酶4.包裹、鈣化

周圍結(jié)締組織包繞一包裹較大壞死灶

部分吸收鈣鹽沉著一鈣化壞死組織液化一囊腫形成（五）壞死對機體的影響-----功能喪失范圍較大：器官功能降低，毒素吸收-----發(fā)熱無力、消瘦重要器官(心、腦)

：危及生命2.凋亡指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱為程序性細胞死亡

(1)細胞凋亡的過程：

1)凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

細胞內(nèi)外的凋亡誘導(dǎo)因素通過各種受體作用于細胞后，細胞產(chǎn)生一系列的生化反應(yīng)，形成與細胞凋亡有關(guān)的第二信使物質(zhì)。

2)凋亡基因激活

凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活調(diào)控凋亡的基因后，細胞按預(yù)定程序啟動并合成執(zhí)行凋亡所需的各種酶類及相關(guān)物質(zhì)。3)細胞凋亡的執(zhí)行

凋亡所需的各種酶類，特別是核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶，可徹底破壞細胞生命活動所必需的全部指令，并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)的全面解體,使細胞迅即進入死亡執(zhí)行階段。4)凋亡細胞的清除

已經(jīng)凋亡的細胞被鄰近的吞噬細胞或其他細胞所吞噬、分解。

(2)細胞凋亡的生化改變：凋亡過程中出現(xiàn)的生化改變以DNA的片段化及蛋白質(zhì)的降解最為重要。1)DNA的片段化

典型的細胞凋亡以細胞核固縮、染色質(zhì)DNA的特征性片段化為主要特征。組成染色質(zhì)的DNA鏈被激活的核酸內(nèi)切酶切割，可形成180—200bp或其整倍數(shù)的片段，而這些片段在瓊脂糖凝膠電泳中呈特征灶的“梯”狀條帶，這是判斷凋亡發(fā)生的客

觀指標(biāo)之一,也是細胞凋亡的關(guān)鍵性結(jié)局。

2)蛋白質(zhì)的降解

凋亡細胞蛋白質(zhì)的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。凋亡蛋白酶在凋亡中的主要作用是滅活細胞凋亡的抑制物(如BcL—2)；水解細胞的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細胞解體并形成凋亡小體；在凋亡級聯(lián)反應(yīng)(cascade)中水解相關(guān)活性蛋白，從而使該蛋白獲得或喪失某種生物學(xué)功能。

(3)細胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變：細胞凋亡是組織內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。凋亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破裂，不引發(fā)細胞自溶，也不引起炎癥反應(yīng)。電鏡下:凋亡細胞表面微絨毛消失，胞漿脫水，胞膜迅速發(fā)生空泡化，細胞體積逐漸縮小,出現(xiàn)固縮。胞漿致密，細胞器密集、退變；核染色質(zhì)致密，形成形狀不一、大小不等的團塊邊集于核膜處；進而胞核裂解，胞漿形成多發(fā)性芽突；當(dāng)胞漿芽突迅速脫落時，形成許多凋亡小體。凋亡小體外被以胞膜，其胞漿中含有細胞器，核碎片可有可無。光鏡下:調(diào)亡小休多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片。凋亡小體迅即在局部被巨噬細胞和相鄰的其他細胞(例如上皮細胞)吞噬、降解。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為肝細胞的凋亡。

(4)細胞調(diào)亡發(fā)生機制：

1)氧化損傷在細胞凋亡中的作用----氧自由基引起氧化損傷的后果之一就是誘導(dǎo)細胞凋亡。

2)鈣穩(wěn)態(tài)失衡---也是細胞凋亡的重要機制之一。凋亡發(fā)生時胞漿鈣離子濃度顯著上升并在隨后發(fā)生的一系列凋亡改變中起關(guān)鍵性作用。

3)線粒體損傷

線粒體功能改變在細胞凋亡的發(fā)生中起關(guān)鍵性作用：抑制線粒體的三羧酸循環(huán)或呼吸鏈功能可引起細胞凋亡；在細胞核出現(xiàn)凋亡性改變之前，常先有線粒體跨膜電位的降低。體內(nèi)、外實驗證明，阻止線粒體的通透性改變可以防止細胞凋亡,如Bcl—2阻止細胞凋亡，可能與其升高線粒體的跨膜電位和阻止線粒體

通透性改變有關(guān)。

(5)凋亡與疾?。旱蛲鍪д{(diào)(凋亡不足或凋亡過度)是許多重要疾病的發(fā)展機制之一。

1)細胞凋亡不足

細胞凋亡相對不足，可使細胞生多于死、病變細胞異常增多而致細胞群體的穩(wěn)態(tài)破壞。其中最典型的疾病是腫瘤，現(xiàn)認為細胞增生過度是腫瘤發(fā)病的一個途徑，而細胞凋亡不足則是腫瘤發(fā)生發(fā)展的另一個途徑。此外，自身免疫性疾病可能與細胞凋亡不足有關(guān)。

2)細胞凋亡過度

細胞凋亡過度在心血管疾病的發(fā)病中有重要意義，如在心肌缺血—再灌注損傷中的缺血早期，慢性輕度缺血及梗死灶周邊常以細胞凋亡為主；而缺血晚期，急性嚴重缺血及梗死灶中央常以細胞壞死為主。因此為心肌缺血或缺血—再灌注損傷的防治提供了新途徑。

3)細胞凋亡不足和過度并存

機體的不同細胞在致病因素作用下，可表現(xiàn)為不同程度的細胞凋亡。最典型的疾病是動脈粥樣硬化，主要特點是內(nèi)皮細胞凋亡過度，平滑肌細胞則凋亡不足，二者并存致使血管壁形成粥樣硬化斑塊。因此，有入提出促進平滑肌細胞凋亡及防止其過度增生是防治動脈粥樣硬化的新思路。

第三節(jié)

損傷的修復(fù)一.再生與修復(fù)

(一).概念修復(fù)：組織缺損后，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。再生：參與修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象稱為再生。

完全再生-----由同類細胞來修復(fù)，完全恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)和功能

不完全再生-----

由纖維結(jié)締組織填補修復(fù)，不能恢復(fù)原有和功能而形成瘢痕

再生方式

生理性再生

------正常的細胞更新一.再生病理性再生

-----損傷后、細胞組織取代(一).組織的再生能力與再生方式按再生能力人體細胞分三類：

1.不穩(wěn)定細胞------再生能力強(表皮細胞、淋巴細胞、造血細胞粘膜、腺皮)2.穩(wěn)定細胞------只有受到損傷或受到刺激時再生(肝、腎、涎腺、皮膚汗腺，皮脂腺、間葉細胞、成纖維細胞、骨母細胞、平滑肌等)3.永久性細胞(固定細胞)------缺乏再生能力(神經(jīng)細胞)(骨髓肌細胞有輕微再生能力，但修復(fù)為結(jié)締組織)

(二)、各種組織的再生過程1、上皮組織的再生(l)、被覆上皮再生(2)、腺上皮再生2、纖維組織的再生靜止的纖維細胞成纖維細胞未分化的間葉細胞3、血管的再生(1)、毛細血管的再生(2)、大血管的修復(fù)4、神經(jīng)組織的再生(三)、損傷細胞再生與分化的分子機制

1、與再生有關(guān)的生長因子(1)血小板源性生長因子(PDGF):可引起成纖維細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和游走,并能促進神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生。

(2)成纖維細胞生長因子(FGF):可使內(nèi)皮細胞分裂并產(chǎn)生蛋白溶解酶溶解基膜,便于內(nèi)皮細胞穿越生芽。(3)表皮生長因子(EGF):來源于頜下腺,對上皮細胞、成纖維細胞、膠質(zhì)細胞及平滑肌細胞都有促進增殖作用。(4)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF):作用同EGF,但低濃度時可促進PDGF,高濃度時抑制PDGF受體表達,生長受抑。(5)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF):促進血管增生。(6)細胞因子:對相應(yīng)的細胞再生有促進作用。

2、抑素與接觸抑制3、細胞外基質(zhì)在細胞再生過程中的作用(1)膠原蛋白(2)蛋白多糖(3)粘連糖蛋白

二.肉芽組織肉芽組織------肉芽組織即旺增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀、質(zhì)地柔軟、似鮮嫩肉芽鏡下：新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成內(nèi)皮呈幼芽狀突起

→內(nèi)皮細胞條索→新生毛細血管成纖維細胞→血管外皮細胞、纖維細胞炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞肉芽組織在傷口愈合過程中有以下作用