腎小球病概述

腎小球病概述第1頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六腎小球病的病因分類原發(fā)性

(Primary)繼發(fā)性

(Secondary)遺傳性(Hereditary)第2頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六原發(fā)性腎小球病的分類臨床分型病理分型第3頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六原發(fā)性腎小球病的臨床分型急性腎小球腎炎(AcuteGlomerulonephritis)急進性腎小球腎炎(RapidlyProgressiveGN)慢性腎小球腎炎

(ChronicGN)隱匿性腎小球腎炎

(LatentGN)腎病綜合征(NephroticSyndrome,NS)第4頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六原發(fā)性腎小球病的病理分型

一、輕微病變性腎小球腎炎

(minimalchangeGN)

二、局灶性節(jié)段性病變

(focalsegmentalLesions)

三、彌漫性腎小球腎炎

(diffuseGN)

1.膜性腎病

(membranousnephropathy)

2.硬化性腎小球腎炎

(sclerosingGN)3.增生性腎炎

(proliferativeGN)

-系膜增生性

(mesangialproliferativeGN)

-毛細血管內(nèi)增生性

(endocapilaryproliferativeGN)

-系膜毛細血管性

(mesangialcapilaryGN)

-致密沉積物性

(densedepositGN)-新月體性

(crescenticGN)

四、未分類的腎小球腎炎

(unclassifiedGN)第5頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六第6頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六第7頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六幾點注意:腎小球病的臨床表現(xiàn)和病理類型之間有一定的聯(lián)系；但兩者之間常缺乏肯定的對應關系;同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨床表現(xiàn);而相同的臨床表現(xiàn)可來自多種不同的病理類型;腎活檢是確定腎小球病理類型和病變程度的必要手段;正確的病理診斷必須與臨床密切結合。第8頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六發(fā)病機制

腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病

-免疫反應是腎小球病的始發(fā)機制

-在此基礎上炎癥細胞/介質(zhì)被激活

-導致腎小球損傷

-慢性進展過程中有非免疫非炎癥機制參與第9頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六免疫反應

(immunemechnism)體液免疫

(humoralimmunity)-循環(huán)免疫復合物沉積(CIC)-原位免疫復合物形成(insitu)細胞免疫

(cellularimmunity)第10頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六第11頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六第12頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六炎癥反應

(inflammatoryreaction)

炎癥細胞

中性粒細胞、單核巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、腎小球固有細胞（系膜細胞、內(nèi)皮細胞、上皮細胞）。

炎癥介質(zhì)

補體系統(tǒng)、凝血纖溶系統(tǒng)、酶類、血管活性胺、生物活性肽、生物活性酯、活性氧、活性氮、細胞粘附分子等。第13頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六非免疫非炎癥機制的作用

-促進腎小球硬化高血壓

系統(tǒng)高血壓

腎小球內(nèi)高壓

高血脂大量蛋白尿高灌注高跨膜壓高濾過第14頁，共15頁，2023年，2月20日，星期六腎小球病的臨床表現(xiàn)蛋白尿(proteinuria)

GBM-分子屏障／電荷屏障血尿(hematuria)

腎小球源性血尿／非腎小球源性血尿水腫(edema)

腎病性水腫／腎炎性水腫高血壓(