自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)專家講座

自主神經(jīng)系統(tǒng)

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第1頁自主神經(jīng)又稱內(nèi)臟運動神經(jīng)，也稱植物神經(jīng)，由內(nèi)臟運動纖維組成。內(nèi)臟運動纖維主要支配心肌、平滑肌運動和腺體分泌，似不受人意志控制，故稱自主神經(jīng)，又因其作用主要與調(diào)整動、植物共有新陳代謝活動相關(guān)，故也稱為植物神經(jīng)。當(dāng)前對內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)生理和藥理研究不多，文件上自主神經(jīng)主要指內(nèi)臟傳出運動神經(jīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第2頁一、內(nèi)臟運動神經(jīng)與

軀體運動神經(jīng)區(qū)分自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第3頁內(nèi)臟運動神經(jīng)與軀體運動神經(jīng)區(qū)分軀體運動神經(jīng)支配骨骼?。粌?nèi)臟運動神經(jīng)支配心肌、平滑肌和腺體。軀體運動神經(jīng)自初級中樞至骨骼肌只有1個神經(jīng)元，內(nèi)臟運動神經(jīng)自初級中樞發(fā)出后，需在周圍部自主神經(jīng)節(jié)內(nèi)更換神經(jīng)元，再由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出纖維抵達(dá)效應(yīng)器，普通有兩個神經(jīng)元。第1個神經(jīng)元稱節(jié)前神經(jīng)元，胞體位與腦干和脊髓內(nèi)，其軸突組成節(jié)前纖維。第2個神經(jīng)元稱節(jié)后神經(jīng)元，胞體位與自主神經(jīng)節(jié)內(nèi)，其軸突組成節(jié)后纖維。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第4頁軀體運動神經(jīng)以索條狀神經(jīng)形式分布，內(nèi)臟運動神經(jīng)節(jié)后纖維則常攀附于臟器或血管而形成神經(jīng)叢，由叢再發(fā)出分支至效應(yīng)器。軀體運動神經(jīng)纖維普通是較粗有髓纖維，內(nèi)臟運動神經(jīng)則為細(xì)纖維。其中，節(jié)前纖維是薄髓纖維，節(jié)后纖維是無髓纖維。內(nèi)臟運動神經(jīng)與軀體運動神經(jīng)區(qū)分自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第5頁軀體運動神經(jīng)主管軀體運動，內(nèi)臟運動神經(jīng)主管內(nèi)臟和心血管活動軀體運動神經(jīng)只有一個功效成份，內(nèi)臟運動神經(jīng)則有交感和副交感兩種成份。軀體運動神經(jīng)對效應(yīng)器支配普通都受意志控制，內(nèi)臟運動神經(jīng)對效應(yīng)器支配普通不受意志控制。內(nèi)臟運動神經(jīng)與軀體運動神經(jīng)區(qū)分自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第6頁自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第7頁二、交感神經(jīng)和

副交感神經(jīng)系統(tǒng)區(qū)分自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第8頁交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)主要區(qū)分初級中樞部位不一樣：交感神經(jīng)初級中樞位于脊髓胸部和腰部1—3節(jié)段灰質(zhì)側(cè)角內(nèi)；副交感神經(jīng)初級中樞位于腦干副交感神經(jīng)核和脊髓底部2—4節(jié)段灰質(zhì)內(nèi)。神經(jīng)節(jié)位置不一樣：交感神經(jīng)節(jié)位于脊柱兩旁（交感干神經(jīng)節(jié)）和脊柱前方（椎前節(jié)），它們距脊髓較近，距所支配器官較遠(yuǎn)，所以其節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長；副交感神經(jīng)節(jié)位于所支配自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第9頁交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)主要區(qū)分器官附近（器官旁節(jié)）或壁內(nèi)（器官內(nèi)節(jié)），所以其節(jié)前纖維長，節(jié)后纖維短。節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元百分比不一樣：一個交感節(jié)前神經(jīng)元軸突能夠與許多節(jié)后神經(jīng)元建立突觸聯(lián)絡(luò)，而一個副交感節(jié)前神經(jīng)元軸突則與較少節(jié)后神經(jīng)元建立突觸聯(lián)絡(luò)，所以交感神經(jīng)作用范圍較廣泛，副交感神經(jīng)作用范圍則較局限。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第10頁交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)主要區(qū)分分布范圍不一樣：交感神經(jīng)較廣泛地分布于平滑肌、心肌、腺體；副交感神經(jīng)分布沒有交感神經(jīng)廣泛，普通認(rèn)為汗腺、立毛肌、腎上腺髓質(zhì)和大部分血管無副交感神經(jīng)分部。對同一器官所起作用不一樣。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第11頁軀體運動神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)和受體與內(nèi)臟運動神經(jīng)系統(tǒng)同屬一個體系，所以將二者通稱為傳出神經(jīng)系統(tǒng)。普通依據(jù)釋放遞質(zhì)不一樣，將傳出神經(jīng)分為膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)兩類。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第12頁膽堿能神經(jīng)能合成Ach，興奮時從末梢釋放Ach。包含全部交感和副交感神經(jīng)節(jié)前纖維、副交感神經(jīng)節(jié)后纖維、運動神經(jīng)、極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維如支配汗腺分泌神經(jīng)、支配骨骼肌血管舒張神經(jīng)。去甲腎上腺素能神經(jīng)能合成NA，興奮時能釋放NA。絕大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維屬這類。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第13頁三、遞質(zhì)合成、貯存、釋放、消失自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第14頁NA合成：酪氨酸酪氨酸羥化酶

胞漿多巴去甲腎上腺素多巴胺B-羥化酶囊泡多巴胺多巴脫羧酶胞漿自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第15頁NA貯存：貯存于囊泡中，并可防止被胞質(zhì)中單胺氧化酶（MAO）所破壞

去甲腎上腺素合成后與ATP或嗜鉻顆粒蛋白結(jié)合自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第16頁自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第17頁Ach合成：膽堿+乙酰輔酶A

Ach貯存

：膽堿乙?；?/p>

乙酰膽堿+輔酶A乙酰膽堿形成后與ATP和囊泡蛋白共同貯存于囊泡中即進(jìn)入囊泡自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第18頁自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第19頁NA、Ach釋放：當(dāng)神經(jīng)沖動抵達(dá)神經(jīng)末梢時，末梢產(chǎn)生動作電位,Ca由膜外進(jìn)入膜內(nèi)，促進(jìn)囊泡內(nèi)Ach或NA釋放到突觸間隙，Ach或NA經(jīng)擴(kuò)散達(dá)突觸后膜，并與其對應(yīng)受體結(jié)合，發(fā)揮生理效應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第20頁Ach作用消失：

當(dāng)Ach發(fā)揮生理效應(yīng)后，很快被膽堿脂酶水解成膽堿和乙酸失去作用。膽堿可被攝入到突觸小體內(nèi)，作為重新合成乙酰膽堿原料。NA作用消失：大部分被突觸前膜攝取后進(jìn)入囊泡貯存?zhèn)溆?；一部分隨血液循環(huán)到肝臟，在肝臟中被單胺氧化酶（MAO）破壞失活；一部分被效應(yīng)器細(xì)胞單胺氧化酶和氧化甲基移位酶（COMT）破壞失活。

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第21頁四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第22頁傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體能與Ach結(jié)合受體，稱為膽堿受體。位于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配效應(yīng)器細(xì)胞膜膽堿受體對以毒蕈堿為代表擬膽堿藥較為敏感，故這部分受體稱為毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）。位于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜和骨骼肌細(xì)胞膜膽堿受體對煙堿比較敏感，故這部分受體稱為煙堿型膽堿受體（N膽堿受體），將前者稱為N1受體，后者稱為N2受體。M丹江受體有M1受體、M2受體、和M3受體之分。M1自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第23頁傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體受體分部于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和腺體細(xì)胞，M2受體主要分部于心臟，M3受體分部于平滑肌和腺體細(xì)胞。能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合受體稱為腎上腺素受體。腎上腺素受體分為α腎上腺素受體和β腎上腺素受體。α受體又分為α1和α2兩個亞型。α1受體大部分位于交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器上。受體被激動后，表現(xiàn)為皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，胃腸及膀胱自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第24頁傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體括約肌收縮，胃腸壁平滑肌松弛，瞳孔擴(kuò)大等。α2受體位于突觸前膜上，也存在于一些效應(yīng)器，如血管和子宮平滑肌、腮腺細(xì)胞上。β受體也可分為β1和β2兩個亞型。β1受體激動時，表現(xiàn)為心率加緊、興奮傳導(dǎo)加速、心肌收縮力加強(qiáng)和耗氧量增加、脂肪分解加速等。β2受體激動時，表現(xiàn)為冠脈和肌肉血管、支氣管、膽道和胃腸平滑肌舒張、肌糖元分解增加等。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第25頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體心臟心肌收縮力加強(qiáng)β1

收縮力減弱M竇房結(jié)心率加緊心率減慢傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)加緊傳導(dǎo)減慢自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第26頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體血管皮膚粘膜收縮αM腹腔內(nèi)臟骨骼肌舒張β2（主要）舒張（交感神經(jīng)）冠狀動脈自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第27頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體平滑肌支氣管氣管舒張β2收縮M胃腸壁膽囊膽道胃腸括約肌收縮α舒張自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第28頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體子宮平滑肌有孕子宮收縮α無孕子宮舒張β2自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第29頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體膀胱逼尿肌舒張β2收縮M括約肌收縮α舒張自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第30頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體眼虹膜瞳孔擴(kuò)大肌收縮（擴(kuò)瞳）α瞳孔括約肌收縮（縮瞳）睫狀肌舒張（遠(yuǎn)視）β2收縮（近視）自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第31頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體腺體汗腺手心腳心分泌α全身分泌（交感神經(jīng)）M唾液腺分泌K+及H2O分泌K+及H2O分泌淀粉酶β胃腸道呼吸道分泌自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第32頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體代謝肝臟糖代謝肝糖原分解及異生β2

骨骼肌糖代謝肌糖原分解脂肪代謝脂肪分解β1自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第33頁效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)受體效應(yīng)受體植物神經(jīng)節(jié)興奮N1

腎上腺髓質(zhì)分泌（交感神經(jīng)節(jié)前纖維）骨骼肌收縮β2收縮（運動神經(jīng)）N2自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第34頁五、腎上腺素能受體激動藥自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第35頁腎上腺素能受體激動藥作用能夠興奮腎上腺素能受體藥品化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為兩大類，即苯乙胺類和苯乙丙胺類。苯乙胺類（如去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺）化學(xué)結(jié)構(gòu)主要是苯乙胺，含有兒茶酚胺結(jié)構(gòu)，統(tǒng)稱兒茶酚胺類。這類藥品在不一樣劑量時，直接興奮不一樣腎上腺素能受體，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第36頁腎上腺素能受體激動藥作用苯乙丙胺類藥品，如麻黃堿、間羥胺、去氧腎上腺素等，這類藥品作用部分是對腎上腺素能受體直接作用，部分是經(jīng)過釋放神經(jīng)元囊泡內(nèi)儲存去甲腎上腺素來產(chǎn)生交感神經(jīng)效應(yīng)。所以，這類藥品效應(yīng)大小可能與去甲腎上腺素儲存量相關(guān)。若重復(fù)或長久給于這類藥品，勢必使去甲腎上腺素儲存量降低，以至于在臨床上出現(xiàn)快速耐受現(xiàn)象。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第37頁（一）去甲腎上腺素

去甲腎上腺素是交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)。輸注外源性兒茶酚胺和機(jī)體釋放內(nèi)源性兒茶酚胺生理效應(yīng)有很大差異，輸注去甲腎上腺素通常是引發(fā)心動過緩，而應(yīng)激時釋放去甲腎上腺素能引發(fā)心動過速。去甲腎上腺素即能興奮α-腎上腺素能受體，也能興奮β-腎上腺素能受體。它半衰期較短，僅2.5分鐘，所以應(yīng)該連續(xù)靜脈輸注。輸注劑量小于30ng/(kg.min),可能主要興奮β1腎上腺自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第38頁（一）去甲腎上腺素素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加緊，傳導(dǎo)加速，但對心臟興奮作用較腎上腺素弱。輸注速率大于50ng/(kg.min)時，主要興奮α-腎上腺素能受體，引發(fā)皮膚、粘膜、骨骼肌、肝臟、腎臟和小腸血管收縮，使收縮壓、舒張壓以及平均動脈壓升高，反射性心率減慢。去甲腎上腺素強(qiáng)效縮血管作用可造成腎臟、腸管缺血和外周低灌注。給予小劑量去甲腎上腺素同時伍用低劑量多巴胺能夠有效地維持腎臟灌注壓和功效。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第39頁（一）去甲腎上腺素

用于各種危及生命嚴(yán)重低血壓狀態(tài)，且對其它縮血管藥品反應(yīng)欠佳時，可改用去甲腎上腺素。但應(yīng)嚴(yán)格控制在10-50ng/(kg.min).應(yīng)該選取中心靜脈給藥，一旦藥品漏出血管外，可用酚妥拉明5-10mg溶于生理鹽水10-15ml進(jìn)行局部浸潤。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第40頁（二）腎上腺素腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌主要激素。腎上腺素能夠興奮全部腎上腺素能受體（α1、α2、β1、β2）。腎上腺素小于25ng/(kg.min)主要是興奮β2腎上腺素能受體，使血管和支氣管平滑肌松弛；劑量為25-120ng/(kg.min)時，主要是興奮β1腎上腺素能受體，使竇房結(jié)傳導(dǎo)加緊，不應(yīng)期縮短，心率加緊，心肌收縮力增強(qiáng)；劑量超出120ng/(kg.min)，引發(fā)α-腎上腺素能受體顯著興奮，產(chǎn)生血管收縮。器質(zhì)性心臟病和甲狀腺功效亢進(jìn)等病人。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第41頁（二）腎上腺素腎上腺素可經(jīng)過直接興奮α-腎上腺素能受體和間接刺激腎素釋放造成腎臟血管強(qiáng)烈收縮，所以，它經(jīng)常和“腎臟劑量”多巴胺同時使用，以免腎臟缺血。腎上腺素可在心臟停搏、循環(huán)虛脫、過敏性休克時靜脈注射，劑量為1mg或0.02mg/kg,心臟復(fù)蘇小劑量無效時，可給予大劑量腎上腺素（0.1-0.2mg/kg）以顯著改進(jìn)冠脈灌注壓和心腦血流量，緊急情況下能夠?qū)⒛I上腺素稀釋至10ml器官內(nèi)注射。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第42頁（二）腎上腺素

皮下注射腎上腺素每20分鐘300ug，最大到900ug，尤其是在過敏反應(yīng)時，能夠緩解支氣管痙攣，這是因為腎上腺素除了能興奮β2腎上腺素能受體，直接擴(kuò)張支氣管平滑肌外，還能夠興奮支氣管粘膜血管α1腎上腺素能受體，使之收縮，減輕粘膜、聲門水腫，增加通氣量，緩解哮喘發(fā)作。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第43頁（二）腎上腺素

利用腎上腺素α-腎上腺素能受體興奮縮血管效應(yīng)，腎上腺素經(jīng)常和局麻藥同時用于局部浸潤、神經(jīng)阻滯和硬膜外腔阻滯，以緩解局麻藥血管攝取，延長局麻藥作用時間。大劑量或快速靜注腎上腺素可致血壓驟然升高，引發(fā)腦出血或心律失常，甚至心室纖顫可能。禁用于高血壓病、器質(zhì)性心臟病和甲狀腺功效亢進(jìn)等病人。

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第44頁（三）多巴胺多巴胺是體內(nèi)合成去甲腎上腺素前體，作為一個神經(jīng)遞質(zhì)存在于外周腎上腺素能神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)一些部位，是黑質(zhì)-紋狀體通路遞質(zhì)。多巴胺作用于α、β-腎上腺素能受體和多巴胺受體，還能夠促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，所以，它對于自主神經(jīng)系統(tǒng)有直接和間接作用。它最主要作用是經(jīng)過作用于突觸后膜多巴胺受體，增加腎臟和腸系膜血管血流量，并能夠引發(fā)外周血管擴(kuò)張。它半衰期僅1min。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第45頁（三）多巴胺所以，必須連續(xù)靜脈輸注。輸注劑量為0.5-2ug/(kg.min),興奮DA1受體，使腎臟和腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量腎小球濾過率和鈉排除量增加。輸注速率為2-10ug/(kg.min),興奮β1腎上腺素能受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。輸注速率大于5ug/(kg.min),能夠刺激內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放，使心肌收縮力增加，心臟傳導(dǎo)加緊。10-20ug/(kg.min)大劑量輸注時，主要展現(xiàn)出α1腎上腺素能受體縮血管效應(yīng)，腎臟血流量降低。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第46頁（三）多巴胺多巴胺適合用于休克和低心排綜合征病人，但病人對多巴胺反應(yīng)個體差異較大，使用時必須監(jiān)測病人器官和外周組織灌注情況，及時調(diào)整多巴胺輸注速度。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第47頁（四）多巴酚丁胺

多巴酚丁胺能夠興奮B-腎上腺素能受體，故使心肌收縮力增強(qiáng)，對心率和心肌耗氧量影響較小，肺血管阻力降低或無顯著改變，可使肺動脈壓下降。多巴酚丁胺半衰期為2分鐘，故需連續(xù)靜脈輸注，劑量為2～20μg/（kg.min）。適合用于心源性休克病人，對心臟手術(shù)后低心排綜合征病人療效很好。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第48頁（五）異丙腎上腺素

異丙腎上腺素為β腎上腺素能受體激動劑，但對β1和β2腎上腺素能受體無選擇性。它對心臟含有正性變力性與變時性作用，使心率/心肌收縮力/心臟自律性增高，故使心肌耗氧量也隨之增加。它可使骨骼肌血管擴(kuò)張，使周圍血管總阻力下降，舒張壓和平均動脈壓下降，收縮壓能夠保持不變或增加，這是因為繼發(fā)于心排血量增加。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第49頁（五）異丙腎上腺素

它可使腦和冠脈血流量增加，冠脈血流量增加是因為此藥對冠狀血管除了直接擴(kuò)張作用外，同時使其心臟做功增加/局部使血管擴(kuò)張代謝產(chǎn)物濃度升高相關(guān)。異丙腎上腺素能夠興奮b2腎上腺素能受體，使支氣管平滑肌松弛，從而有效地終止或緩解支氣管平滑肌痙攣。但對支氣管黏膜血管無收縮作用，尤其是對β1和β2腎上腺素能受體選擇性較差，心臟興奮效應(yīng)使一些支氣管哮喘病人難以耐受，并有造成嚴(yán)重心律失常危險。近年來高選擇自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第50頁（五）異丙腎上腺素

性β2腎上腺素能受體激動劑問世，已不再使用異丙腎上腺素來治療支氣管哮喘。異丙腎上腺素適合用于Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，對阿托品治療效果差心動過緩解合并肺動脈高壓低心排血量綜合癥病人。心臟手術(shù)停頓體外循環(huán)后，出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩時，給予5～10μg異丙腎上腺素能夠有效提升心率。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第51頁（五）異丙腎上腺素

異丙腎上腺素劑量稍大，即可引發(fā)心動過速，甚至心律不齊，將顯著增加心肌耗氧量，所以，給予異丙腎上腺素過程中必須遵照低濃度和低劑量標(biāo)準(zhǔn)，最好使用微量注射泵控制給藥（20～120ng/（Kg.min)),并嚴(yán)密監(jiān)測心率和心律改變?？焖傩孕穆墒С?、甲狀腺功效亢進(jìn)和高血壓病人不宜使用異丙腎上腺素。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第52頁（六）麻黃堿

麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，對α和β-腎上腺素能受體都有激動作用，引發(fā)血壓升高，心臟收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率改變不甚顯著，對心血管作用僅為腎上腺素1/10，重復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性。它對皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管收縮作用比腎上腺素弱而持久，對支氣管平滑肌舒張作用較異丙腎上腺素弱。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第53頁（六）麻黃堿

它能透過血腦屏障，含有較強(qiáng)中樞興奮作用。臨床麻醉中主要用于糾正椎管內(nèi)阻滯后低血壓，每次遲緩靜注10～30mg，必要時可重復(fù)使用。全麻經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管前也慣用麻黃堿注射液滴鼻，借以收縮鼻粘膜血管，降低插管過程中出血。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第54頁（七）間羥胺

除了直接作用于腎上腺素能受體外，還能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。主要興奮-腎上腺素能受體，對-腎上腺素能受體作用很弱，能夠使外周血管收縮，血壓升高，心率反射性減慢，間羥胺主要作為去甲腎上腺素替換品用于各種休克早期，將10～20mg藥品稀釋到100ml后靜脈滴注。還可用于處理全麻過程中低血壓，每次靜脈注射稀釋后藥品50～100g，必要時可重復(fù)給予。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第55頁（八）去氧腎上腺素

去氧腎上腺素是人工合成純-腎上腺素能受體激動劑，引發(fā)外周血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高，心率反射性減慢，它對-腎上腺素能受體作用比去甲腎上腺素弱得多。尤其適合用于處理全麻期間低血壓，它能夠使血壓升高，確保心肌灌注壓，但并不使心率增快、心肌氧耗量增加，每次可靜注稀釋后藥品50～100g，必要時可重復(fù)給予。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第56頁（八）去氧腎上腺素

也可用于冠脈搭橋手術(shù)或瓣膜置換手術(shù)后高排低阻狀態(tài)。手術(shù)改進(jìn)了心臟功效，但術(shù)前服用鈣通道阻滯劑和血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑連續(xù)作用，以及體外循環(huán)血液稀釋效應(yīng)可能是產(chǎn)生高排低阻原因。在這種狀態(tài)下，心輸出量正?；蚋哂谡?，心率較快，外周阻力低，血壓較低，連續(xù)輸注低濃度去氧腎上腺素，可增加外周血管阻力，使血壓升高，維持心肌有效灌注壓，并減慢心率，有利于心肌氧供需平衡。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第57頁（九）可樂定

可樂定屬于中樞性降壓藥是選擇性激動劑，其2:1選擇性為200:1，它能夠興奮中樞孤束核突觸后2-腎上腺素能受體，抑制脊髓前側(cè)角交感神經(jīng)細(xì)胞發(fā)放沖動，興奮外周交感神經(jīng)末梢突觸前2-腎上腺素能受體，抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，并能夠加強(qiáng)迷走神經(jīng)心臟反射，從而造成外周阻力下降，血壓降低，心率減慢，心輸出量下降。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第58頁（九）可樂定

可樂定降壓作用取決于機(jī)體原有交感神經(jīng)擔(dān)心力，即對血壓正常者幾無降壓作用，高血壓病人則可降低血壓。且壓力感受器反射性血壓調(diào)整并未受到影響，可防止出現(xiàn)體位性低血壓。可樂定能夠顯著降低麻醉藥用量，術(shù)前90分鐘口服可樂定5g/kg，能夠有效地減輕氣管內(nèi)插管反應(yīng)，可使異氟烷MAC降低34.60%，芬太尼用量降低達(dá)40%～74%。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第59頁（九）可樂定

椎管內(nèi)注小劑量可樂定（150g）含有顯著鎮(zhèn)痛作用，不抑制呼吸。對嚴(yán)重神經(jīng)痛、晚期癌痛、分娩痛止痛效果良好。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第60頁六、腎上腺素能受體阻滯藥

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第61頁（一）酚妥拉明

-腎上腺素能受體阻滯藥。對1、2-腎上腺素能受體阻滯作用選擇性較低，對1-腎上腺素能受體阻滯作用比對2-腎上腺素能受體作用強(qiáng)3～5倍。酚妥拉明對阻力血管作用大于容量血管，引發(fā)外周血管阻力下降，血壓降低，肺動脈壓下降。對心臟有興奮作用，心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。靜注后快速起效，2分鐘內(nèi)藥效即達(dá)高峰，該藥經(jīng)腎排泄極快，時效僅維持5分鐘自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第62頁（一）酚妥拉明

左右，所以需要連續(xù)靜脈給藥。酚妥拉明主要用于圍術(shù)期高血壓控制，尤其是適合用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)探查及分離腫瘤時控制血壓異常升高，能夠?qū)⒎油桌?0～20mg稀釋到100ml連續(xù)靜滴，必要時靜脈推注1～2mg，常需與小劑量-腎上腺素能受體阻滯藥伍用，預(yù)防心動過速。局部浸潤可防止腎上腺素能受體激動藥外漏所引發(fā)局部組織缺血或壞死。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第63頁（二）烏拉地爾（商品名壓寧定）

烏拉地爾能夠阻滯血管平滑肌1-腎上腺素能受體，同時對交感神經(jīng)末梢2-腎上腺素能受體也有中度阻滯作用，還可經(jīng)過血腦屏障，激活中樞5-羥色胺-1A受體，抑制延髓心血管中樞交感反饋調(diào)整，引發(fā)外周血管擴(kuò)張、阻力降低，血壓下降，血壓降低同時，心率并不增快，每搏排血量和心排血量不變或略有增加。對肺血管舒張作用大于體循環(huán)血管，能夠降低肺動脈高壓。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第64頁（二）烏拉地爾（商品名壓寧定）

靜脈給藥主要用于控制圍術(shù)期高血壓，烏拉地爾降壓效能較為緩解，每次注射25mg，必要時可重復(fù)給藥。烏拉地爾還可用于治療充血性心力衰竭，先靜脈注射0.5mg/kg后，連續(xù)靜滴4g.kg-1.min-1。

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第65頁（三）美托洛爾

選擇性1-腎上腺素能受體阻滯劑。使靜息時和運動時心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量下降，心肌耗氧量降低，血壓略有下降。麻醉中主要用于治療心動過速，每次靜脈注射1～2mg，必要時可重復(fù)注射，總劑量不超出10mg?？蓪⒚劳新鍫柵c正性肌力性藥品、利尿藥和血管擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用，治療充血性心力衰竭，尤其是擴(kuò)張性心肌病引發(fā)心力衰竭。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第66頁（四）艾司洛爾

超短效、選擇性、1-腎上腺素能受體阻滯藥。能夠降低竇房結(jié)自律性與房室結(jié)傳導(dǎo)性，對心房、希氏束、浦肯野纖維系統(tǒng)及心肌收縮功效無直接作用。艾司洛爾主要用于控制圍術(shù)期室上性心動過速，每次靜注0.25～0.5mg/kg，必要時連續(xù)靜脈輸注50～300g.kg-1.min-1。

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第67頁（五）拉貝洛爾

它能夠競爭性阻滯1和-腎上腺素能受體，1:阻滯效能比為1:6，對1-腎上腺素能受體阻滯作用為酚妥拉明l/10,對1和2-腎上腺素能受體選擇性不高，心臟1-腎上腺素能受體阻滯效能僅為普萘洛爾l/4，對氣管2-腎上腺素能受體阻滯效能為普萘洛爾l/12，能夠減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心排血量，使外周阻力與血壓下降。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第68頁（五）拉貝洛爾

拉貝洛爾主要用于治療交感神經(jīng)興奮，尤其是嗜鉻細(xì)胞瘤和甲狀腺功效亢進(jìn)手術(shù)時心動過速和高血壓，給予拉貝洛爾時必須分次小量注入，并嚴(yán)密監(jiān)測心率和血壓改變，每次靜脈注射不應(yīng)超出2.5mg,必要時5分鐘后重復(fù)給藥。當(dāng)病人血容量不足或靜脈注射劑量過大時，心率減慢同時，血壓可能會顯著下降，應(yīng)及時補(bǔ)充循環(huán)血容量，能夠靜脈給予小劑量去氧腎上腺素（25～100g），預(yù)防血壓深入下降，維持心率在適宜水平。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第69頁七、慣用膽堿能藥品

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第70頁作用于膽堿能受體藥品稱為膽堿能藥品，膽堿能藥品能夠模擬、強(qiáng)化或抑制乙酰膽堿作用，這類藥品比乙酰膽堿作用部位要少，比乙酰膽堿作用更為專一，作用連續(xù)時間要長。這類藥品作用部位以下：作為受體協(xié)同劑興奮膽堿能受體；作為受體拮抗劑抑制膽堿能受體，影響自主神經(jīng)節(jié)；抑制乙酰膽堿代謝，增強(qiáng)并延長乙酰膽堿作用。能夠興奮膽堿能受體受體協(xié)同劑以及能夠影響自主神經(jīng)節(jié)藥品，因為它們對機(jī)體能夠產(chǎn)生有害作用，所以限制了它們臨床應(yīng)用。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第71頁（一）毒蕈堿樣受體阻滯藥

毒蕈堿樣受體阻滯藥與乙酰膽堿相同，均可與毒蕈堿樣受體陰離子部分相結(jié)合，阻滯內(nèi)源性乙酰膽堿或外源性毒蕈堿樣受體興奮劑對毒蕈堿樣受體作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第72頁1.藥理特征

毒蕈堿樣受體阻滯藥阻斷毒蕈堿樣受體后，可引發(fā)心率增快，對血壓無顯著影響；能夠引發(fā)支氣管平滑肌松弛，唾液腺、汗腺和呼吸道腺體抑制，呼吸道分泌物降低，瞳孔散大，眼內(nèi)壓增加，視力調(diào)整障礙，胃腸道平滑肌松弛。毒蕈堿樣受體阻滯藥進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是劑量較大時，產(chǎn)生顯著興奮作用，引發(fā)煩燥不安，幻覺多語，譫妄等癥狀。

自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第73頁2.臨床應(yīng)用

術(shù)前用藥——大多數(shù)麻醉藥和一些麻醉操作都能夠抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，使迷走反射增強(qiáng)，這類藥作為術(shù)前用藥主要目標(biāo)是預(yù)防迷走反射引發(fā)心率減慢以及鎮(zhèn)靜與降低唾液腺和呼吸道腺體分泌。毒蕈堿樣受體阻滯藥使呼吸道分泌降低、全麻誘導(dǎo)時喉痙攣發(fā)生率降低，通氣易于維持，不過當(dāng)病人呼吸道分泌物過多時，給予這類藥品后將使分泌物粘稠反而不易咳出，并可能增加氣道阻力，甚至阻塞氣道。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第74頁2.臨床應(yīng)用

治療反射性心動過緩——阿托品能夠阻斷心臟毒蕈堿樣受體作用，使心率增快，所以，阿托品慣用來處理心動過緩，給予阿托品應(yīng)該注意到，小劑量阿托品0.1～0.2mg能興奮延髓迷走中樞，有病人可引發(fā)心率變慢，在這種情況下應(yīng)該及時增加阿托品劑量才可逆轉(zhuǎn)心動過緩。自主神經(jīng)系統(tǒng)專業(yè)知識培訓(xùn)第75頁2.臨床應(yīng)用

與膽堿酯酶抑制藥聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶抑制藥常規(guī)和毒蕈堿樣受體阻滯藥聯(lián)合應(yīng)用，以拮抗非去極化肌松藥殘留肌松作用，這時應(yīng)用毒蕈堿樣受體阻滯藥目標(biāo)是反