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搶救藥品臨床應(yīng)用及觀察搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第1頁(yè)重點(diǎn)重點(diǎn)血管活性藥品利用,注意事項(xiàng),濃度換算搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第2頁(yè)慣用搶救藥品種類(lèi)血管活性藥品中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮藥、平喘藥脫水利尿藥搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第3頁(yè)血管活性藥品血管活性藥品是搶救室、重癥監(jiān)護(hù)室危重病人較多科室應(yīng)用最多藥品之一,在搶救危重患者中含有不可替換、極其主要作用。不但包含收縮血管藥品,還包含擴(kuò)血管藥品。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第4頁(yè)維持血壓改進(jìn)心功效改進(jìn)主要器官血流灌注血管活性藥品作用搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第5頁(yè)概述從大量危重病臨床救治實(shí)踐可知,諸如大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人病情發(fā)展到一定階段往往發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變和微循環(huán)障礙,引發(fā)機(jī)體主要器官血液灌注不足,嚴(yán)重者造成多臟器功效不全綜合征(MODS)。治療上除應(yīng)依據(jù)不一樣病因和不一樣階段采取對(duì)應(yīng)辦法外,急需應(yīng)用血管活性藥品,以改進(jìn)心血管機(jī)能和全身微循環(huán),維持穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),從而確保主要臟器系統(tǒng)血液灌注。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第6頁(yè)血管活性藥品調(diào)控機(jī)制血管活性藥品血管調(diào)控神經(jīng)調(diào)控一氧化氮搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第7頁(yè)血管調(diào)控受體血管調(diào)控受體腎上腺素能受體其它α腎上腺素能受體(α1、α2)β腎上腺素能受體(β1、β2)膽堿能受體血管擔(dān)心素受體多巴胺受體(D1、D2)搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第8頁(yè)效應(yīng)器對(duì)腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)效應(yīng)效應(yīng)器官受體類(lèi)型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類(lèi)型效應(yīng)眼
胃
虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動(dòng)性張力α2,β2降低+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心
腸
竇房結(jié)β1心率加緊++活動(dòng)性及張力α1,β1,β2降低+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2降低分泌+++增加分泌+++小動(dòng)脈
膀胱
冠狀動(dòng)脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管
腦α收縮(輕度)活動(dòng)性及擔(dān)心性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚
腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管
肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2降低分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1
搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第9頁(yè)心臟:主要是β1受體,興奮時(shí)產(chǎn)生正性變時(shí)、正性變力作用。皮膚黏膜血管:α受體,興奮時(shí)血管收縮。骨骼肌血管:α和β2受體,興奮時(shí)分別產(chǎn)生縮血管和擴(kuò)張血管作用。腎:α、β1、β2受體都有。支氣管平滑?。害?受體血管調(diào)控受體搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第10頁(yè)神經(jīng)調(diào)控去甲腎上腺素(NE)是腎上腺素能神經(jīng)主要神經(jīng)遞質(zhì)。血管活性藥品經(jīng)過(guò)控制腎上腺能神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)--去甲腎上腺素產(chǎn)生作用。大多數(shù)血管收縮劑經(jīng)過(guò)釋放三磷酸肌醇(IP3)從而增加細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子來(lái)發(fā)揮作用。大多數(shù)血管舒張劑經(jīng)過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)cAMP或cGMP水平,從而抑制平滑肌收縮機(jī)制來(lái)發(fā)揮作用。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第11頁(yè)一氧化氮(NO)NO是近年來(lái)被確定心血管信使物質(zhì),由內(nèi)皮細(xì)胞合成,1980年,美國(guó)科學(xué)家Furchaout在一項(xiàng)研究中發(fā)覺(jué)了一個(gè)小分子物質(zhì),含有使血管平滑肌松弛作用,以后被命名為血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF),EDRF被確認(rèn)為是NONO經(jīng)過(guò)以下路徑引發(fā)血管擴(kuò)張:降低神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放;激活鳥(niǎo)苷酸活化酶促使cGMP形成,后者可降低胞漿內(nèi)鈣離子水平搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第12頁(yè)血管活性藥品臨床應(yīng)用搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第13頁(yè)血管活性藥品臨床應(yīng)用血管活性藥品應(yīng)用講求一個(gè)“量化治療”,就是給治療要求下一個(gè)比較固定模式和一個(gè)準(zhǔn)確用藥量概念。掌握好心血管活性藥品量化應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn),首先我們能夠?qū)λ幤妨繎?yīng)用有一個(gè)準(zhǔn)確控制;另首先正是因?yàn)橛辛诉@么準(zhǔn)確量基礎(chǔ),我們就能夠依據(jù)病人對(duì)水分限制是否而進(jìn)行靈活血管活性藥品配制搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第14頁(yè)血管活性藥品臨床應(yīng)用
給藥方法:?jiǎn)未瓮谱㈧o脈維持:微量泵應(yīng)用搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第15頁(yè)微量泵配置換算公式已知需要?jiǎng)┝亢团渲茲舛龋瑩Q算輸入毫升數(shù):ml/h=劑量g
/(kg?min)×體重(kg)×60(min)濃度(mg/ml)×1000
搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第16頁(yè)例:患者60kg,應(yīng)用多巴胺5g
/(kg?min)泵入,配制濃度200mg/100ml,計(jì)算輸入速度?
ml/h=5g
/(kg?min)×60(kg)×60(min)200mg/100ml×1000=18000
=9微量泵配置換算公式搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第17頁(yè)微量泵配置換算公式若已知輸入速度及配制濃度,換算現(xiàn)在輸入劑量?第一步:首先換算1ml/h時(shí)劑量1ml/h=濃度(mg/ml)×1000體重(kg)×60(min)=g
/(kg?min)
第二步:1ml/h時(shí)劑量×ml=輸入劑量g
/(kg?min)
搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第18頁(yè)例:患者60kg,應(yīng)用多巴胺,配制濃度200mg/100ml,現(xiàn)在輸入速度為9ml/h,請(qǐng)計(jì)算現(xiàn)在患者應(yīng)用劑量?1ml/h=200mg/100ml×100060kg×60(min)==0.55536009ml/h=0.555×9=4.995≈5g
/(kg?min)
微量泵配置換算公式搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第19頁(yè)太麻煩了!搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第20頁(yè)微量泵配置換算公式例:患者應(yīng)用多巴胺,若要求1ml/h=1g
/(kg?min)時(shí),需配置藥品濃度為:1ml/h=1g
/(kg?min)×kg×60(min)mg/50ml×1000=1×kg×60
?×100050
?
=kg×3搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第21頁(yè)微量泵配置標(biāo)準(zhǔn)劑量單位:g
/(kg?min)微量泵配置:1ml/h=1g
/(kg?min)時(shí)配制濃度(mg)=wt(kg)×3倍1ml/h=0.1g
/(kg?min)時(shí)配制濃度(mg)=wt(kg)×0.3倍1ml/h=0.01μg/(kg?min)時(shí)配制濃度(mg)=wt(kg)×0.03倍以這類(lèi)推搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第22頁(yè)血管活性藥品分類(lèi)狹義血管活性藥品(自主神經(jīng)系統(tǒng)藥品)分為兩大類(lèi):腎上腺素能受體激動(dòng)劑和腎上腺素能受體阻滯劑。廣義血管活性藥品還包含:控制性降壓藥(如硝甘、硝普鈉)、鈣通道阻滯劑(如合貝爽)以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑(如米力農(nóng)、氨力農(nóng))。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第23頁(yè)腎上腺素能受體激動(dòng)劑α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮;瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣;促使組織胺釋放;降低腺苷環(huán)化酶活性。β受體興奮則引發(fā)血管、支氣管及子宮平滑肌松馳,心率增快和收縮加強(qiáng),甚至心律失常。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第24頁(yè)腎上腺素能受體阻滯劑α-受體阻滯劑:競(jìng)爭(zhēng)性與α-受體結(jié)合,拮抗神經(jīng)遞質(zhì)或α激動(dòng)劑效應(yīng)。α-受體可分為α1和α2兩種亞型。β-受體阻滯劑:選擇性與β-受體相結(jié)合,從而干擾腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或β-激動(dòng)劑效應(yīng)。β-受體可分為β1和β2兩種亞型。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第25頁(yè)臨床慣用血管活性藥品腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺酚妥拉明(立其丁)烏拉地爾(亞寧定)西地蘭硝酸甘油硝普鈉米力農(nóng)氨力農(nóng)搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第26頁(yè)搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第27頁(yè)α、β受體激動(dòng)劑:腎上腺素α受體激動(dòng)劑α1α2受體激動(dòng)劑:去甲腎上腺素α1受體激動(dòng)劑:去氧腎上腺素α2受體激動(dòng)劑:羥甲唑啉β受體激動(dòng)劑β1β2:異丙基腎上腺素β1:多巴酚丁胺β2:沙丁胺醇臨床慣用血管活性藥品搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第28頁(yè)腎上腺素腎上腺素是一個(gè)腎上腺髓質(zhì)合成及分泌兒茶酚胺,對(duì)α、β受體都有激動(dòng)作用,可使心率加緊,心排血量和心肌耗氧量增加。對(duì)血壓影響與劑量相關(guān),慣用劑量使收縮壓上升而舒張壓不升或略降。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第29頁(yè)腎上腺素受體激動(dòng)劑能與腎上腺素受體結(jié)合并激動(dòng)受體,產(chǎn)生與腎上腺素相同作用,故也稱(chēng)擬腎上腺素藥,因?yàn)樗鼈兓瘜W(xué)結(jié)構(gòu)多屬胺類(lèi)并與交感神經(jīng)興奮作用相同,所以也稱(chēng)為擬交感胺類(lèi)藥。因?yàn)橛袃翰璺咏Y(jié)構(gòu),所以也稱(chēng)為兒茶酚胺類(lèi)藥腎上腺素?fù)尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第30頁(yè)腎上腺素血管皮膚黏膜血管以α受體占優(yōu)勢(shì),故有顯著收縮反應(yīng)骨骼肌以β2受體占優(yōu)勢(shì),故有舒張反應(yīng)。腎臟血管以α受體占優(yōu)勢(shì),降低腎臟血流量。增加冠脈血流:正性變時(shí),正性變力,使腺苷生成增多。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第31頁(yè)
心臟心肌以β1受體為主,故有正性變時(shí)變力作用
腎上腺素?fù)尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第32頁(yè)血壓小劑量和治療劑量,心肌收縮力增強(qiáng),皮膚黏膜血管收縮,使收縮壓和舒張壓均升高;大劑量時(shí)α興奮占優(yōu)勢(shì),使收縮壓、舒張壓均升高。腎上腺素?fù)尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第33頁(yè)腎上腺素—臨床應(yīng)用腎上腺素是心肺復(fù)蘇和搶救過(guò)敏性休克首選藥治療支氣管哮喘與局麻藥適用,降低局麻藥吸收而延長(zhǎng)藥效低心排綜合癥大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)二線藥品搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第34頁(yè)腎上腺素—使用方法用量搶救過(guò)敏性休克:0.5~1mg皮下或肌肉注射,危急時(shí)刻能夠0.1~0.5mg遲緩靜推(以生理鹽水稀釋至10ml)。如有需要可每隔5-15分鐘重復(fù)給藥支氣管痙攣:初量0.2-0.5mg皮下,必要時(shí)可每隔20分鐘到4小時(shí)重復(fù)一次搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第35頁(yè)腎上腺素—使用方法用量腎上腺素在心肺復(fù)蘇中應(yīng)用劑量及給藥方案一直是爭(zhēng)議熱門(mén)話題。標(biāo)準(zhǔn)劑量給藥方案:成人心臟驟停時(shí)每3~5分鐘給予1mg。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第36頁(yè)腎上腺素—注意事項(xiàng)用量過(guò)大或皮下注射時(shí)誤入血管后可引發(fā)血壓突然上升造成腦溢血。常見(jiàn)副作用為心悸、頭痛,有時(shí)可引發(fā)心律失常,嚴(yán)重者可引發(fā)心室顫動(dòng)而致死。配制溶液露置空氣與光中時(shí)即分解變?yōu)榧t色,應(yīng)避光及防止與空氣接觸。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第37頁(yè)激動(dòng)心臟β1受體,正性變時(shí)變力作用比腎上腺素弱。但因?yàn)橥庵茏枇υ黾语@著,心輸出量不變甚至減低對(duì)β2受體刺激作用較弱去甲腎上腺素?fù)尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第38頁(yè)去甲腎上腺素—應(yīng)用適應(yīng)癥:高排低阻型休克;SVR顯著降低休克,如感染性休克和過(guò)敏性休克。去甲腎上腺素冰鹽水口服治療上消化道出血,每次服注射液1~3mg,1日3次。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第39頁(yè)去甲腎上腺素—用量<0.1μg/(kg?min)時(shí),β受體激動(dòng)為主。促進(jìn)心肌收縮,增加心肌耗氧。冠心病者慎用>0.1μg/(kg?min)時(shí),強(qiáng)烈α受體激動(dòng)。顯示強(qiáng)烈縮血管效應(yīng)微量泵配制:Wt(kg)×0.03倍/50ml普通用量:0.01-0.10g/(kg·min)<0.20g/(kg·min)搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第40頁(yè)去甲腎上腺素—注意事項(xiàng)搶救時(shí)長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)使用本品或其它收縮藥,主要器官如心、腎等將因毛細(xì)血管灌注不良而受不良影響,甚至造成不可逆性休克,須注意。遇光即漸變色,應(yīng)避光儲(chǔ)存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。不宜與堿性藥品配伍注射,以免失效。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第41頁(yè)去甲腎上腺素—注意事項(xiàng)濃度高時(shí),注射局部和周?chē)l(fā)生反應(yīng)性血管痙攣、局部皮膚蒼白,長(zhǎng)時(shí)間可引發(fā)缺血性壞死。所以靜脈使用時(shí),嚴(yán)防外漏。外滲時(shí)給予普如卡因大劑量封閉,盡快給予含5-10mg酚妥拉明鹽水10-15ml,局部浸潤(rùn)注射。小劑量、低濃度給藥,不宜長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)給藥,以免血管強(qiáng)烈收縮,加劇循環(huán)障礙。用藥過(guò)程中須隨時(shí)測(cè)量血壓,調(diào)整給藥速度,使血壓保持在正常范圍內(nèi)。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第42頁(yè)間羥胺為α1α2受體激動(dòng)劑。比去甲腎上腺素升壓效果弱,但作用持久??煞瓷湫詼p慢心率略增加心肌收縮力搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第43頁(yè)間羥胺—用量慣用量:成人10~2Omg/次,每0.5~2h肌肉注射或靜脈注射l次;用微量泵遲緩靜注1~5ug/(kg·min)。兒童每次0.2~0.4ug/kg,每0.5~2h靜脈注射l次。用量隨血壓情況調(diào)整極量:靜脈滴注0.2~0.4mg/min搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第44頁(yè)間羥胺—注意事項(xiàng)有蓄積作用,如用藥后血壓上升不顯著,必須觀察10分鐘以上,才能決定是否增加劑量,以免貿(mào)然增量致使血壓上升過(guò)高。連用可引發(fā)快速耐受性。不宜與堿性藥品適用,因可引發(fā)分解。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第45頁(yè)β1β2受體激動(dòng)劑搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第46頁(yè)異丙腎上腺素主要興奮β1受體,增強(qiáng)心肌收縮力,正性變時(shí)作用更強(qiáng);治療劑量異丙腎上腺素有可能誘發(fā)心律失常。作用于血管平滑肌β2受體,使骨骼肌血管顯著舒張,血管總外周阻力下降。心血管作用使收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓變大。作用于支氣管平滑肌β2受體,使支氣管平滑肌松弛。促進(jìn)糖原和組織分解,增加組織耗氧量。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第47頁(yè)主要應(yīng)用于遲緩性心律失常,尤其是高度房室傳導(dǎo)阻滯。增加心率顯著,故極少應(yīng)用于休克。1mg加入500ml液體,遲緩滴注,依據(jù)心率調(diào)整滴速。異丙腎上腺素—應(yīng)用搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第48頁(yè)異丙腎上腺素—注意事項(xiàng)常見(jiàn)心悸、頭痛、頭暈、惡心、軟弱無(wú)力及出汗等副作用。在已經(jīng)有顯著缺氧哮喘患者,用量過(guò)大,宜致心肌耗氧量增加,造成心律失常,甚至可致室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第49頁(yè)多巴胺多巴胺是腎上腺素和去甲腎上腺素化學(xué)前體,存在于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。多巴胺可興奮α1、β1和多巴胺受體搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第50頁(yè)多巴胺--作用機(jī)制小劑量1~5
g/(kg·min):多巴胺受體作用,使腎及腸系膜血管擴(kuò)張,腎血流量及GFR增加。中等劑量5~10g/(kg·min):β1受體作用,對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力作用,使心排量增加,收縮壓升高,舒張壓無(wú)改變或輕度升高,SVR常無(wú)改變。大劑量>10g/(kg·min):α受體作用,造成SVR增加,收縮壓及舒張壓均升高;腎血管收縮,腎血流量及尿量反而降低。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第51頁(yè)多巴胺--作用機(jī)制>20μg/(kg?min)因?yàn)槠漭^強(qiáng)α作用,組織灌注并不好。普通情況下,假如多巴胺用量已經(jīng)到達(dá)或超出20μg/(kg?min)時(shí),應(yīng)及時(shí)加用第二種正性肌力藥如多巴酚丁胺、腎上腺素等搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第52頁(yè)多巴胺--使用方法微量泵配制:Wt(kg)×3mg/50ml普通用量:3~10g·kg-1·min-1<20g/(kg·min)極量:30g/(kg·min)搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第53頁(yè)多巴胺—注意事項(xiàng)應(yīng)采取有效最低劑量。用注射泵或輸液泵給藥,以確保劑量準(zhǔn)確控制和輸入速度均勻。停藥前應(yīng)逐步減量,以防低血壓。有指征患者應(yīng)盡早使用。多巴胺可加緊心率,增加心肌耗氧量和乳酸產(chǎn)生增加。多巴胺不可與堿性藥品混用(抗休克時(shí)二者均為慣用藥),大劑量可引發(fā)惡心、嘔吐。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第54頁(yè)β1受體激動(dòng)劑搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第55頁(yè)多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一個(gè)人工合成、結(jié)構(gòu)與多巴胺和異丙腎上腺素相關(guān)正性肌力性藥品。選擇性β1受體激動(dòng)劑正性肌力作用強(qiáng)正性變時(shí)作用弱對(duì)外周阻力和心率影響小,增加心排血量。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第56頁(yè)多巴酚丁胺—臨床應(yīng)用臨床對(duì)心肌梗死后或心臟外科手術(shù)時(shí)心排量低休克患者有很好療效。改進(jìn)左心室功效作用優(yōu)于多巴胺。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第57頁(yè)多巴酚丁胺—藥理作用2.5~10μg/(kg?min)時(shí)有良好增加心排血量作用,對(duì)外周血管收縮作用輕微,不增加肺血管阻力,此點(diǎn)是與多巴胺不一樣之處,也正是多巴酚丁胺優(yōu)點(diǎn),國(guó)外臨床上應(yīng)用正性肌力藥首選多巴酚丁胺搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第58頁(yè)α受體阻斷劑搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第59頁(yè)酚妥拉明(立其丁)α受體阻滯劑:對(duì)α1、α2均阻滯,屬競(jìng)爭(zhēng)性,有血管舒張作用。
搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第60頁(yè)適應(yīng)癥高血壓危象控制嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中高血壓治療急性心肌梗塞和伴肺水腫充血性心力衰竭處理腎上腺素能受體激動(dòng)劑外溢酚妥拉明(立其?。尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第61頁(yè)使用方法:對(duì)于高血壓患者先靜脈注射5mg,起效后以0.1-1.0mg/min靜脈維持。會(huì)反射性引發(fā)心率增快,必要時(shí)適用β受體阻滯劑。酚妥拉明(立其?。尵人幬锏呐R床應(yīng)用和觀察第62頁(yè)酚妥拉明—注意事項(xiàng)輕易造成血壓極度下降,應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。作用短暫,停藥后15-30分鐘即可失效,所以應(yīng)連續(xù)靜脈滴注。用藥后病人能夠快速耐藥,只適合用于急性期用藥。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第63頁(yè)烏拉地爾(亞寧定)含有阻斷突觸后α1受體作用和阻斷外周α2受體作用,但以前者為主。另外它尚可激活中樞5-羥色胺-1A受體作用,可降低延腦心血管調(diào)整中樞交感反饋而降低血壓??山档托呐K前后負(fù)荷和平均動(dòng)脈壓,改進(jìn)心搏量和心輸出量,降低腎血管阻力,對(duì)心率無(wú)顯著影響。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第64頁(yè)烏拉地爾(亞寧定)適應(yīng)癥:各種高血壓急癥及高血壓危象;控制圍術(shù)期高血壓。使用方法:靜推10-50mg,快速控制血壓,可重復(fù)給藥。
微量泵配制:100mg/50ml(最高濃度4mg/ml)普通用量:初始速度可達(dá)2mg/min,維持速度9mg/h
。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第65頁(yè)控制性降壓藥--硝普鈉
是一個(gè)強(qiáng)效、速效血管擴(kuò)張劑,直接作用于血管平滑肌,能均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈,降低體循環(huán)和肺循環(huán)阻力,增加組織灌注量。主要用于治療急性左心衰和心源性休克。起效快,作用時(shí)間約2~3min,失效也快。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第66頁(yè)硝普鈉50mg/支微量泵配制:wt(kg)×0.3倍/50ml或30mg/50ml:1ml/h=10μg/min。以這類(lèi)推可翻倍或減倍配置。
搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第67頁(yè)硝普鈉—用量高血壓患者,一般0.1~3μg/kg.min,可先從小劑量開(kāi)始,直到效果滿意為止。用藥不宜超出72小時(shí)。用于治療心衰時(shí),開(kāi)始劑量宜?。ㄆ胀ㄊ?5μg/min),并逐步加量。伴高血壓者用量為25~400μg/min;血壓正常者用量為25~150μg/min。搶救藥物的臨床應(yīng)用和觀察第68頁(yè)硝普鈉—注意事項(xiàng)輕易造成低血壓,應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓、心率。用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或用藥量過(guò)大,可出現(xiàn)硫氰化物蓄積中毒??沙霈F(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、視力含糊、譫妄、意識(shí)喪失、惡心、嘔吐。溶液需現(xiàn)用現(xiàn)配,并于24小時(shí)內(nèi)用完。應(yīng)在避光條件下使用,不宜與其它藥品混合。停藥時(shí)應(yīng)逐步減量,并加用口服血管擴(kuò)張劑,以免出現(xiàn)反
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