第四節(jié)細胞的基本功能

第四節(jié)細胞的基本功能演示文稿現在是1頁\一共有36頁\編輯于星期二（優(yōu)選）第四節(jié)細胞的基本功能現在是2頁\一共有36頁\編輯于星期二(一)神經—骨骼肌接頭處興奮的傳遞

neuromusculartransmission現在是3頁\一共有36頁\編輯于星期二1.神經肌接頭(neuromuscularjunction)的結構：

⑴接頭前膜prejunctionalmembrane:

①突觸囊泡synapticvesicle,內含ACh;

②電壓門控Ca2+通道；

⑵接頭間隙junctionalcleft:

50nm寬，與細胞外液相通;

⑶接頭后膜postjunctionalmembrane:又稱終板膜endplate

membrane，是肌膜特化部分,上有①N2型ACh受體;②AChE;現在是4頁\一共有36頁\編輯于星期二神經肌接頭結構現在是5頁\一共有36頁\編輯于星期二(接頭前神經末梢)(接頭間隙)現在是6頁\一共有36頁\編輯于星期二(接頭后膜,

終板膜)現在是7頁\一共有36頁\編輯于星期二

2、傳遞過程及EPP產生：

與R結合,K+、Na+通道↓(化學門控,Na+>K+)EPP↓（電緊張擴布）電壓門控Na+通道激活↓肌膜上AP↓(前膜去極化)前膜Ca2+通道↓(Ca2+入前膜)ACh釋放↓(量子性釋放)ACh擴散至endplate↓AP現在是8頁\一共有36頁\編輯于星期二注意：

★1、量子釋放quantalrelease：以小泡為單位的傾囊釋放。

★2、終板電位

endplatepotential,EPP

1）定義:終板膜上產生的局部電位?？呻SACh釋放增加而產生等級性變化。

2）不表現“全或無”傳導，只能在局部進行緊張性電擴布。

3）一次神經沖動釋放ACh所引起的EPP大小超過引起肌細胞AP所需閾值3~4倍,可刺激周圍具有電壓門控Na+通道的肌膜產生AP，使神經沖動與肌細胞收縮保持1對1?，F在是9頁\一共有36頁\編輯于星期二★3、ACh的分解：

ACh在刺激終板膜產生終板電位的同時，可以被終板膜表面的膽堿酯酶分解（迅速）

ACh─→膽堿＋乙酸

★4、N2-ACh-R:N2型乙酰膽堿受體

1）筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒和非去極化型肌松劑卡肌寧能特異性阻斷N2型ACh受體通道;

2）有機磷農藥、新斯的明可抑制膽堿酯酶活性，產生肌肉痙攣及其他副交感神經興奮

癥狀?，F在是10頁\一共有36頁\編輯于星期二(二)骨骼肌的收縮過程—肌絲滑行理論

myofilamentslidingtheory1.骨骼肌細胞的結構：

1)肌原纖維myofibril

肌節(jié)

sarcomere：每兩個相鄰Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的基本單位。

長2.0~2.2μm,變動在1.5~3.5μm肌束①②肌原纖維③現在是11頁\一共有36頁\編輯于星期二縱橫現在是12頁\一共有36頁\編輯于星期二2)肌管系統

sarcotubularsystem：

橫管transversetubule

（T管）

縱管longitudinaltubule（肌質網）

縱行肌質網LSR

連接肌質網JSR——終池

★三聯管triad：

骨骼肌的T管與其兩側的終池現在是13頁\一共有36頁\編輯于星期二2.肌原纖維及其肌絲的分子組成1）粗肌絲thickfilament

肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),屬收縮蛋白桿狀部—朝向M線成主干

頭部—橫橋cross-bridge

:

可與肌動蛋白可逆性結合,具有ATP酶活性2）細肌絲thinfilament

(構成主干)

肌動蛋白(肌纖蛋白,actin):屬收縮蛋白

肌鈣蛋白(troponin):屬調節(jié)蛋白原肌球蛋白(原肌凝蛋白,tropomyosin):屬

調節(jié)蛋白現在是14頁\一共有36頁\編輯于星期二-肌球蛋白原肌球蛋白肌動蛋白有位阻效應原肌球蛋白肌球蛋白肌動蛋白粗肌絲分子組成肌鈣蛋白肌球蛋白現在是15頁\一共有36頁\編輯于星期二3.肌肉的收縮過程：①肌肉舒張狀態(tài)時,橫橋結合的ATP分解(ADP和Pi仍留在頭部)→蓄積能量而處于高勢能狀態(tài)。②當終末池釋放Ca2+→肌漿內Ca2+↑與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白構型改變→解除位阻效應→橫橋與肌動蛋白結合→橫橋向M線方向擺動→拖動細肌絲滑行→肌小節(jié)變短→肌肉收縮。肌球蛋白原肌球蛋白肌動蛋白--肌球蛋白肌鈣蛋白現在是16頁\一共有36頁\編輯于星期二③在橫橋變構與擺動同時,ADP及Pi與橫橋

分離→橫橋再結合ATP→橫橋與肌動蛋白

親合力↓→并與肌動蛋白解離。解離后的

橫橋隨即將ATP分解,進入下一橫橋周期。

④如胞漿內Ca2+↓→Ca2+與肌鈣蛋白解

離→原肌球蛋白構型復原→位阻效應恢

復→橫橋不能與肌動蛋白結合→細肌絲

回位→肌肉舒張。

⑤胞漿中升高的Ca2+,由肌質網膜上的Ca2+泵泵回肌質網(包括終池)現在是17頁\一共有36頁\編輯于星期二(三)興奮－收縮耦聯

excitation-contractioncoupling

1.定義:把以肌細胞膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲的滑行為基礎的機械收縮過程聯系起來的中介過程。

2.中介過程三步驟：

①肌膜上AP沿肌膜和T管傳向肌細胞深處；

②三聯管結構處的信息傳遞；

③肌質網對Ca2+的貯存、釋放和再聚積?，F在是18頁\一共有36頁\編輯于星期二肌漿中[Ca2＋]升高機制：APT管膜L型Ca2＋通道激活終池Ca2＋釋放入胞漿,胞漿Ca2＋↑與肌鈣蛋白結合,觸發(fā)肌肉收縮激活終池膜ryanodine受體L型Ca2＋通道變構(骨骼肌)Ca2＋經該通道內流(心肌)沿肌膜傳到T管膜又稱雙氫吡啶受體(DHPR)該過程稱鈣觸發(fā)鈣釋放RYR,一種對生物堿ryanodine有親和力的Ca2＋釋放通道現在是19頁\一共有36頁\編輯于星期二骨骼肌肌質網Ca2+釋放機制

(構象變化觸發(fā)鈣釋放)(終池膜上)現在是20頁\一共有36頁\編輯于星期二骨骼肌肌質網Ca2+釋放機制

(構象變化觸發(fā)鈣釋放)(終池膜)現在是21頁\一共有36頁\編輯于星期二心肌肌質網Ca2+釋放機制

(鈣觸發(fā)鈣釋放)(終池膜上)現在是22頁\一共有36頁\編輯于星期二心肌肌質網Ca2+釋放機制

(鈣觸發(fā)鈣釋放)現在是23頁\一共有36頁\編輯于星期二肌膜APL型Ca2＋通道激活Ca2＋釋放入胞漿↓↓→→興奮收縮耦聯現在是24頁\一共有36頁\編輯于星期二

肌漿中[Ca2＋]降低機制：

胞漿中Ca2+

濃度升高激活肌質網

上的Ca2+泵將胞漿中Ca2+泵回肌

質網胞漿中Ca2+

濃度下降肌肉

舒張。

3.興奮-收縮耦聯的物質和結構基礎:

耦聯的關鍵物質——Ca2+

耦聯的關鍵結構——三聯管現在是25頁\一共有36頁\編輯于星期二二、影響橫紋肌收縮效能的因素（骨骼肌收縮的外部表現和力學分析）肌束肌原纖維現在是26頁\一共有36頁\編輯于星期二等張收縮

isotoniccontraction：

肌肉收縮時,張力不變,而長度縮短(縮短速度≠0)。如與關節(jié)屈曲有關的肌肉的收縮。

等長收縮

isometriccontraction：肌肉收縮時,長度不變(縮短速

度=0),而張力增加。維持姿勢的抗重力肌,如頸后部肌的收縮。現在是27頁\一共有36頁\編輯于星期二1.前負荷preload

定義：肌肉收縮前遇到的負荷

初長度：前負荷使肌肉在收縮前就處于某種拉長狀態(tài)，使之具有一定的長度，即肌肉的初長度initiallength

前負荷的大小決定了初長度，因而前負荷可用初長度表示?，F在是28頁\一共有36頁\編輯于星期二從長度—張力曲線可看出：

①肌肉收縮存在一個最適初長度(即最適前負荷)，此狀態(tài)下，肌肉收縮產生的主動張力最大。②大于或小于最適初長度，肌肉收縮產生的張力均會下降。現在是29頁\一共有36頁\編輯于星期二最適初長度optimalinitiallength(收縮可以產生最大張力的初長度)肌小節(jié)長度為2.2μm現在是30頁\一共有36頁\編輯于星期二前負荷↓初長度↓肌小節(jié)長度↓粗細肌絲的重疊程度↓發(fā)揮作用的橫橋的數目↓產生張力的大小最適前負荷↓最適初長度↓肌小節(jié)2.2μm↓粗細肌絲處于最佳重疊程度↓發(fā)揮作用的橫橋的數目最多↓產生張力的最大現在是31頁\一共有36頁\編輯于星期二2.后負荷afterload

定義：是肌肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。它不能改變肌肉初長，但能阻礙肌肉收縮時的短縮，是收縮的阻力。

研究方法：把前負荷固定在最適前負荷，逐次改變后負荷，研究肌肉產生張力的大小與速度的關系?，F在是32頁\一共有36頁\編輯于星期二肌肉在有后負荷下收縮時:

①總是張力產生在前，縮短產生

在后；

②后負荷愈大→產生的張力愈大,

但縮短開始的時間愈晚，縮短

的初速度和縮短的總長度也愈

小?，F在是33頁\一共有36頁\編輯于星期二3.肌肉的收縮能力contractility

定義:是指與負荷無關,但可影響肌肉收縮效能的肌肉的內在特性和功能狀態(tài)。影響因素:(1)興奮-收縮耦聯過程,特別是[Ca2＋];(2)肌肉蛋白質或橫橋功能特性的改變,

特別是ATP酶活性；(3)神