小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征專家講座_第1頁
小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征專家講座_第2頁
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文檔簡介

小兒腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室(400014)匡鳳梧小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第1頁

顱內(nèi)壓●顱腔內(nèi)壓力稱為顱內(nèi)壓(ICP)。它是由腦(包含腦組織,腦血管和腦膜)、腦脊液、腦血液共同產(chǎn)生。●顱內(nèi)壓波型由隨呼吸運(yùn)動(dòng)起伏遲緩波和隨心臟周期性搏動(dòng)小波組成?!裾V担ǜ骷也灰唬胀ㄕJ(rèn)為):成人,年長兒0.588~1.76kPa(60~180mmH2O)幼兒0.392~1.47kPa(40~150mmH2O)嬰兒0.294~0.784kPa(30~80mmH2O)新生兒0.098~0.196kPa(10~20mmH2O)小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第2頁顱內(nèi)壓調(diào)整小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第3頁腦脊液對(duì)顱壓調(diào)整

腦脊液量約占顱腔容積10%成人約150ml,新生兒約30-60ml,年長兒約100ml

腦脊液生成、循環(huán)和吸收

脈絡(luò)膜和室管膜細(xì)胞(超濾作用和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))成人約0.33ml/min腦室系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜顆粒(>5mmHg時(shí))顱內(nèi)靜脈竇影響原因:炎癥CSF分泌,ICP,回吸收

CSF堆積使ICP增高:

吸收障礙,炎癥外傷粘連,血栓形成,腫瘤壓迫。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第4頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第5頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第6頁腦血容積與腦血流對(duì)顱壓調(diào)整

腦血容積:約占顱內(nèi)容積10%

成人約200ml,小兒約3-4ml/100gBT

腦血流量(CBF)約為CO15%成人約750~850ml/min,或50ml/100g腦組織/min

腦血容積與CBF呈正比改變腦血流原因(腦血流量、平均動(dòng)脈壓、開放血管床數(shù)量及靜脈回流情況等)可影響腦血容積改變顱內(nèi)壓。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第7頁二氧化碳分壓對(duì)CBF影響小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第8頁

二氧化碳分壓對(duì)CBF影響

CO2能自由經(jīng)過BBB,是控制CBF主要原因。CO2進(jìn)入腦細(xì)胞后pH降低,腦血管擴(kuò)張,腦血流增加,反之亦然。PaCO2(

kPa)

CBFCBV5.3↘3.47±0.2330.7±4.0%7.2±0.01%5.3↗6.27±0.2029.5±9.2%12.8±0.01%

PaCO220~100mmHg時(shí)與CBF呈線性關(guān)系

CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO21mmHg/100gBT(ICP下降2~5%)PaCO2<18mmHg腦血管痙攣,<12mmHg昏迷。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第9頁動(dòng)脈氧分壓對(duì)CBF影響小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第10頁動(dòng)脈氧分壓對(duì)CBF影響●PaO2低于50mmHg時(shí)腦血管擴(kuò)張血流增加腦代謝需氧3.2m1/min/100g腦組織●腦耗氧量高:成人46~56m1/分,全身20%灰質(zhì)較白質(zhì)高3倍以上,對(duì)缺氧耐受性低?!袢毖跣菭钅z質(zhì)細(xì)胞腫脹壓迫微血管管腔狹窄內(nèi)皮脫落血管壁膠原細(xì)胞暴露

內(nèi)原性凝血系統(tǒng)被激活血管內(nèi)血栓形成●缺氧酸中毒時(shí)紅細(xì)胞聚集,阻塞腦毛細(xì)血管小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第11頁腦本身調(diào)整功效正常小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第12頁腦本身調(diào)整功效受損小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第13頁影響腦血流(CBF)原因小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第14頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第15頁腦水腫與顱內(nèi)壓

腦容積占顱內(nèi)容積80%,腦水腫時(shí)腦容積增加,是顱內(nèi)壓增高主要原因腦水腫可分為以下四類:血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透壓性腦水腫:間質(zhì)性腦水腫(腦積水性腦水腫)小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第16頁腦水腫與顱內(nèi)壓

細(xì)胞性腦水腫◆發(fā)病機(jī)制:細(xì)胞代謝受損,糖有氧氧化降低甚至停頓,lmol糖無氧酵解只產(chǎn)生2molATP(正常有氧代謝產(chǎn)生38mmolATP),腦細(xì)胞喪失能量供給,腦細(xì)胞鈉、鈣泵損傷,鈉泵不能運(yùn)轉(zhuǎn),離子分布失衡,細(xì)胞內(nèi)NaCl↑,細(xì)胞內(nèi)高滲,細(xì)胞外低滲,BBB正常。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第17頁腦水腫與顱內(nèi)壓

細(xì)胞性腦水腫◆常見病因:腦缺氧、窒息、腦外傷、中毒、中毒性腦病、毒血癥早期,Reye綜合征等。◆主要部位:細(xì)胞內(nèi)(灰質(zhì)區(qū))水腫。細(xì)胞外間隙縮小?!羲[液:鈉及氯增高為主血漿超濾液?!艨赡苡写罅磕X細(xì)胞死亡,故治療效果差。◆細(xì)胞性或血管源性腦水腫可壓迫動(dòng)脈血管,致其它區(qū)域血管源性腦水腫。

小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第18頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第19頁腦水腫與顱內(nèi)壓

血管源性腦水腫●發(fā)病機(jī)制:毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,靜力壓不等(高血壓腦病,腦積水,血漿低滲)內(nèi)皮細(xì)胞間距,

BBB通透性,細(xì)胞外(間質(zhì)區(qū))水電介質(zhì)和蛋白積聚,神經(jīng)細(xì)胞并非原發(fā)性受損。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第20頁血管源性腦水腫

●水腫液:與血漿成份相同(蛋白質(zhì)、電解質(zhì)等)漏至細(xì)胞外間隙、鄰近腦回、腦室。

●主要部位:腦白質(zhì),細(xì)胞排列較灰質(zhì)為疏松、細(xì)胞間隙較大、阻力較小。

●常見病因:腦外傷、腦腫瘤、腦膿腫、顱內(nèi)感染、腦出血、梗塞、腦缺血晚期靜力壓不等(高血壓腦病,腦積水,血漿低滲)。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第21頁腦水腫與顱內(nèi)壓

間質(zhì)性腦水腫◆腦脊液循環(huán)通道阻塞(壓迫,粘連)、分泌、吸收失調(diào),腦脊液循環(huán)吸收障礙,造成過量腦脊液聚積于腦室中,腦室內(nèi)壓增高,滲透入鄰近腦組織,產(chǎn)生白質(zhì)水腫和白質(zhì)萎縮。故又稱腦積水性腦水腫◆水腫液為腦脊液成份,見于交通性或非交通性腦積水?!舾餍湍X水腫可同時(shí)存在,互為因果。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第22頁間質(zhì)性腦水腫小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第23頁腦水腫與顱內(nèi)壓

滲透壓性腦水腫◆發(fā)病機(jī)制:致病原因(急性水中毒、低鈉血癥、DKA治療時(shí)血糖下降過快,抗利尿激素分泌增加等)引發(fā)腦細(xì)胞外滲透壓(包含血漿滲透壓)降低,血漿低滲狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)含水量增加發(fā)生腦水腫。毛細(xì)血管滲透性正?!糁饕课唬核葜饕奂谏窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi),白質(zhì)及灰質(zhì)都有水腫,以白質(zhì)較顯著?!羲[液就是水:Na+略低,K+顯著降低小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第24頁

流體靜力壓性腦水腫發(fā)病機(jī)制:動(dòng)脈和靜脈壓增高主要部位:腦白質(zhì)水腫液成份:細(xì)胞外水鈉增加細(xì)胞外液體積:增加毛細(xì)血管滲透性:正常常見病因輸液:腎炎合并高血壓腦病細(xì)胞內(nèi)水腫:無小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第25頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第26頁顱內(nèi)壓增高成人代償空間約為10%嬰幼兒囟門、骨縫未閉等增加了顱腔緩沖能力約8~15%當(dāng)顱內(nèi)病變所致容積增加總和超出此代償能力時(shí),即使少許容積增加亦可發(fā)生嚴(yán)重顱內(nèi)高壓,產(chǎn)生臨床癥狀。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第27頁顱內(nèi)高壓原因●顱內(nèi)感染:

腦炎、腦膜炎(尤其流腦)、腦膿腫、寄生蟲(囊蟲、血吸蟲、肺吸蟲、瘧疾,阿米巴)、瑞氏綜合征等

●腦缺氧缺血:

顱腦傷、心肺驟停、窒息、休克、敗血癥、毒痢呼衰、貧血、CO或氰化物中毒、癲癰連續(xù)狀態(tài)等●顱內(nèi)出血:

顱腦傷、胸腹擠壓傷、產(chǎn)傷、腦血管畸形或動(dòng)脈瘤破裂,血液病(腦型白血病、血友病、血小板降低性紫癜、再障等),顱內(nèi)血管炎血管破潰等致出血小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第28頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第29頁顱內(nèi)高壓原因●水電解質(zhì)平衡紊亂:

急性低鈉血癥、急性水中毒,腎功效衰竭等●快速發(fā)展腦腫瘤(如后顱窩腫瘤)●顱腔狹小:

狹顱畸形,扁平顱底,顱骨腫瘤,廣泛性凹陷性骨折●循環(huán)阻塞:

腦積水、顱內(nèi)靜脈栓塞●高血壓腦?。?/p>

急性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管畸形、鉛中毒等小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第30頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)與原發(fā)病、HICP發(fā)生速度及病變部位相關(guān)◆猛烈頭痛

*有時(shí)是顱內(nèi)壓增高唯一癥狀,因腦膜、腦血管、顱神經(jīng)牽拉及炎癥刺激*開始為彌散性、陣發(fā)性,晨起加重*嚴(yán)重時(shí)呈連續(xù)性,撕裂樣疼痛*嬰兒因前囟膨隆,顱骨縫分開而頭痛不重,表現(xiàn)為不眠,哭吵或尖叫。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第31頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)◆噴射性嘔吐

腦血管或腦干扭曲刺激迷走神經(jīng)或第四腦室底部及延髓嘔吐中樞缺血缺氧所致,常呈噴射性,極少惡心,與飲食無關(guān),清晨較重。◆意識(shí)障礙并進(jìn)行性加深

因大腦皮質(zhì)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及上行激活系統(tǒng)損害所致,表現(xiàn)為躁動(dòng),狂躁或進(jìn)行性昏迷。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第32頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)

◆體溫調(diào)整障礙及循環(huán)障礙

因?yàn)橄虑鹉X體溫調(diào)整中樞受損,肌張力增高大量產(chǎn)熟,以及交感神經(jīng)受損泌汗停頓,體表散溫幾乎全停,在短期內(nèi)產(chǎn)生高熱或過高熱。體溫急劇升高時(shí)常伴有面色蒼白,肢端發(fā)涼等循環(huán)障礙及肌張力改變。

◆呼吸障礙

因腦干軸性移位引發(fā)呼吸障礙,如潮式呼吸,中樞性過分呼吸可同時(shí)伴血壓升高,呼吸間斷時(shí)血壓降低顱內(nèi)高壓可致神經(jīng)源性肺水腫,加重呼吸障礙

小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第33頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)◆肌張力增高及驚厥

多發(fā)生于昏迷病人,可表現(xiàn)為不足,全身性或連續(xù)狀態(tài)

*腦干、基底節(jié)、腦皮質(zhì)和小腦錐體外系受壓,

陣發(fā)性或連續(xù)性去皮層強(qiáng)直或去大腦強(qiáng)直。

*腦缺氧及/或炎性刺激大腦皮層致抽搐◆骨縫代償性分裂小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第34頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)◆血壓升高

40~60%

顱內(nèi)高壓時(shí)腦灌注壓降低,為確保足夠腦灌注壓,產(chǎn)生延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞代償性加壓反應(yīng),收縮壓升高2.67kPa(20mmHg)以上,脈壓增寬?!粞鄄勘憩F(xiàn)

眼球突出,球結(jié)膜水腫,視乳頭水腫,視野縮小,外展神經(jīng)受牽拉或擠壓而出現(xiàn)復(fù)視。瞳孔早期忽大忽小,改變不定,如瞳孔由小變大,對(duì)光反應(yīng)消失,表明已發(fā)生腦疝。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第35頁壓力癥狀關(guān)系曲線100mmHg80mmHg60mmHg40mmHg20mmHg0

51015202530分

123456789小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第36頁小腦幕切跡疝顱中凹顳葉海馬回鉤疝入小腦幕切跡小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第37頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝◆腦干受壓迫變形、移位、扭曲、水腫、出血,生命體征改變,意識(shí)障礙,對(duì)側(cè)肢體癱瘓◆動(dòng)眼神經(jīng)受壓出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反射消失,眼球運(yùn)動(dòng)功效障礙,眼瞼下垂◆中腦受壓變形,水腫,出血,大腦導(dǎo)水管阻塞,發(fā)生腦積水和顱內(nèi)高壓◆大腦后動(dòng)脈牽拉移位受壓迫,小靜脈撕裂出血,枕葉缺血出血性梗死和軟化◆脈絡(luò)膜前動(dòng)脈受壓致海馬鉤,蒼白球尾狀核及大腦腳缺血梗死;基底A上端亦有移位。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第38頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)中央性腦疝原因:顱內(nèi)壓普遍性嚴(yán)重增高所致雙側(cè)腦疝。解剖:整體沿縱軸向下移位,壓迫、牽拉腦干。結(jié)果:腦干缺血,出血、水腫,功效衰竭。表現(xiàn):間腦受累,首先發(fā)生,無顯著意識(shí)障礙和定位體征,可能僅有行為改變,腦干反射遲鈍,瞳孔縮小反射存在。中腦受損:深度昏迷,雙瞳孔散大,光反射消失,去大腦強(qiáng)直,延腦橋腦受損:軟癱,呼吸心跳停頓。YoumansJR;NeurologicalSurgery.4th.Ed.Philadelphia:WBSoundersCompany,1996,491~514.小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第39頁枕骨大孔疝小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第40頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝◆顱后凹小腦下極(小腦扁桃體)疝入枕骨大孔◆突然發(fā)生呼吸停頓而無顯著先兆:早期可無特殊表現(xiàn)或僅有小腦癥狀(椎動(dòng)脈受壓使小腦,腦干缺血),因?yàn)檠幽X呼吸中樞受壓可?!纛i阻:副神經(jīng)刺激發(fā)生保護(hù)性反射假性腦膜刺激征◆幕下占位病變易發(fā)生枕骨大孔疝而不并小腦幕切跡疝幕上病變常先發(fā)生小腦幕切跡疝接著發(fā)生枕骨大孔疝患兒昏迷快速加深,眼球固定,雙側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反射消失,因中樞性呼吸衰竭而產(chǎn)生呼吸驟停。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第41頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第42頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床診療◆存在產(chǎn)生顱內(nèi)高壓原發(fā)疾病◆含有顱內(nèi)高壓癥狀體征*成人猛烈頭痛、噴射性嘔吐與視乳頭水腫。

*小兒常缺乏主訴、嘔吐可無特異性、視乳頭水腫發(fā)生較晚

*但可有前囟膨隆,骨縫裂開。

*應(yīng)全方面分析,綜合判斷。◆小兒急性腦水腫診療標(biāo)準(zhǔn):

具備以下主要指標(biāo)一項(xiàng)及次要指標(biāo)兩項(xiàng)即可診療小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第43頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床診療

主要指標(biāo)1.呼吸節(jié)律不整:如呼吸暫停,潮式呼吸,下頜運(yùn)動(dòng)等,表明腦于功效衰竭。2.瞳孔大小改變:如一側(cè)瞳孔散大或雙側(cè)瞳孔散大,對(duì)光反射消失。3.視乳頭水腫:急性發(fā)生相對(duì)較少,而眼球突出、球結(jié)膜充血、水腫常提醒為顱內(nèi)高壓。4.前囟隆起或擔(dān)心、顱縫增寬、頭圍增大。5.高血壓:血壓>年紀(jì)×0.027十13.3kPa為延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞代償性加壓反應(yīng),血壓音調(diào)增強(qiáng),脈壓增寬小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第44頁顱內(nèi)高壓綜合征臨床診療

次要指標(biāo)1.昏睡或昏迷。2.驚厥或/和四肢肌張力顯著增高。3.嘔吐:晨起顯著,呈噴射性嘔吐。4.頭痛:嬰幼兒表現(xiàn)為尖叫,煩躁。5.靜脈注射甘露醇1g/kg后癥狀于4小時(shí)內(nèi)血壓顯著下降,癥狀體征改進(jìn)。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第45頁

顱內(nèi)壓力測定--確診顱內(nèi)高壓●顱內(nèi)高壓臨床體征對(duì)判斷ICP水平非常不可靠,確定ICP唯一方法是直接測定。●目標(biāo):早期發(fā)覺和糾正顱內(nèi)高壓,防止發(fā)生腦缺血和腦疝造成嚴(yán)重繼發(fā)性損害?!駱?biāo)準(zhǔn)顱內(nèi)壓是指第三腦室內(nèi)壓力,正常人咳嗽時(shí)顱內(nèi)壓可高達(dá)10~13kPa(80~100mmHg),但很快下降,無不良后果不能診療顱內(nèi)高壓。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第46頁顱內(nèi)高壓診療標(biāo)準(zhǔn)●有產(chǎn)生顱內(nèi)高壓病因,年長兒及成人>1.96kPa(200mmH2O)1輕度增高:1.47~2.67kPa(150-270mmH2O)中度增高:2.80~5.33kPa(280-540mmH2O)重度增高:>5.33kPa(540mmH2O)?!駤胗變?gt;0.98kPa(100mmH2O)1>1.06~1.33kPa(110-140mmH2O)●新生兒>0.78kPa(80mmH2O)1小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第47頁顱內(nèi)壓力測定方法

腰椎穿刺測壓

●側(cè)臥位時(shí)第三腦室,脊髓終池處于同一平面,故腰穿壓力可用以代表顱內(nèi)壓?!癞?dāng)腦脊液循環(huán)通道存在阻塞,患兒掙扎,哭叫時(shí)腰穿測得壓力不能代表顱內(nèi)壓,用脫水劑后測定壓力不高不能除外顱內(nèi)高壓●顱內(nèi)壓很高時(shí)腰穿后即可發(fā)生腦疝,且腰穿只能一次性測定壓力,不能進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第48頁顱內(nèi)壓力監(jiān)測方法●連續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測診療顱內(nèi)高壓●硬腦膜外放置Ladd光纖傳感器●硬膜下放置Bolt中空螺栓或?qū)Ч堋衲X實(shí)質(zhì)內(nèi)Camino傳感器(4F)●側(cè)腦室內(nèi)置入導(dǎo)管●非入侵性前囟門測壓●非入侵性視覺延后誘發(fā)電位小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第49頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第50頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第51頁松果體腫瘤小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第52頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第53頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第54頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第55頁顱內(nèi)高壓治療標(biāo)準(zhǔn)1.病因治療

如抗感染,糾正休克治療呼吸衰竭、顱內(nèi)疾病去除顱內(nèi)占位性病灶等。2.降低腦血液

過分通氣,加速血液回流降溫止驚、巴比妥療法3.降低腦體積

脫水利尿、激素、腦葉切除4.降低腦脊液

腦室引流、降低腦脊液生成5.增加顱腔容積小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第56頁顱內(nèi)高壓治療二、普通療法

1.確保靜脈血液回流通暢床頭抬高,病人身體呈30度斜坡臥位頭部保持平直,下頜稍抬起,頸部必須舒展,有利于保持氣道通暢,切忌用枕頭抬高頭頸部,預(yù)防頸部屈曲使頸靜脈受壓。2.保護(hù)腦代謝功效●增加腦供氧量維持PaO213.3~20kPa●保持平均動(dòng)脈壓高于平均顱內(nèi)壓6.65kPa以上?!耢o脈輸100~200mg/kg.hr,血糖7.0~9.7mmol/L。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第57頁顱內(nèi)高壓治療3.亞低溫療法低溫時(shí)腦代謝率↓,氧耗量↓,對(duì)缺氧耐受力↑,抑制內(nèi)源性有害物質(zhì)釋放,降低Ca++內(nèi)流,保護(hù)腦。腦血管收縮,血流↓,ICP↓。體溫↓1C腦代謝率↓6~7%,ICP↓5.5%,體溫從37C↘31C時(shí)腦代謝率↓40%,到20C時(shí)EEC呈等電線。冬、非各1mg/kgIM(魯,安定或硫噴妥鈉)后冰帽及全身冷濕敷,于2~3h內(nèi)將體溫下降到35~36℃,維持12~二十四小時(shí)(<1周),危險(xiǎn)期后按0.5C/hr復(fù)溫。低溫可抑制中性粒細(xì)胞功效,增加感染,31C易致VF。頭部降溫,低溫腦保護(hù)儀可減輕全身低溫對(duì)心臟,血液系統(tǒng)抑制作用。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第58頁顱內(nèi)高壓治療4.液體療法●液體入量

適當(dāng)限制,輕度脫水,即眼眶稍下陷,口唇粘膜稍干燥,皮膚彈性及血壓正常,尿量1m1/kg.hr以上患兒可伴心力衰竭,腦疝或嚴(yán)重脫水及尿量增多等情況,液體人量范圍極大,可達(dá)32~220ml/kg.d,應(yīng)視原發(fā)病因和臨床情況而慎重選擇采取邊脫邊補(bǔ),快脫慢補(bǔ)或慢脫慢補(bǔ)。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第59頁顱內(nèi)高壓治療4.液體療法●液體種類:

使用機(jī)械過分通氣和脫水劑,顱內(nèi)高壓病兒可發(fā)生呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒,低鉀血癥應(yīng)依據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果補(bǔ)充堿性液體,補(bǔ)堿要嚴(yán),補(bǔ)鉀要寬,以保持電解質(zhì)平衡。低分子右旋糖酐每次10ml/kg可疏通微循環(huán),防治高凝狀態(tài)。血漿10ml/kg,白蛋白0.5~1.0g/kg可提升血漿膠滲壓,促進(jìn)腦組織脫水,血液稀釋,降低血粘度。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第60頁5.防止一切造成顱內(nèi)壓增高原因●咳嗽、氣管內(nèi)吸引及嘔吐均可致ICP增高。硫賁妥鈉1~2mg/kg或利多卡因1~2mg/kg靜脈注入,并過分通氣1~3分鐘后再進(jìn)行拍背吸痰?!窨刂企@厥,必要時(shí)使用肌肉松弛劑,如潘龍0.1mg/kg?!耋w溫超出38.6C時(shí)用藥品或物理降溫,防止寒顫●防止使用增加顱內(nèi)壓藥品擴(kuò)張腦血管:氯胺酮,硝普鈉,硝酸甘油等血腦屏障破壞時(shí)異丙基腎上腺素,腎上腺素多巴胺亦可擴(kuò)張腦血管,增加顱內(nèi)壓。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第61頁三、呼吸支持和過分通氣

1.機(jī)制:CO2

自由經(jīng)過BBB,影響腦與csfpHPaCO2↓→直接興奮腦血管平滑肌和興奮周圍化學(xué)感受器→腦血管收縮→腦血流↓→腦內(nèi)靜脈血液回流加速→腦血容積↓→腦毛細(xì)血管壓↓→,通透性↓→滲出↓→降低腦脊液生成↓。呼鹼還可反抗腦組織代酸,恢復(fù)腦主動(dòng)調(diào)整功效,增強(qiáng)地米作用,改進(jìn)腦灌流及腦缺氧,降低ICP。PaCO2在20~100mmHg時(shí)與CBF呈線性關(guān)系,即PaCO2↓1mmHg/CBF↓4%(2ml/100gBT),CV↓0.049ml/100gBT,ICP下降5%。7.5’便可降ICP,30’最強(qiáng),維持2-3小時(shí)。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第62頁呼吸支持和過分通氣2.適應(yīng)癥

●各種類型腦水腫,缺氧,高碳酸血癥和代謝障礙所致腦血流增多等引發(fā)急性顱內(nèi)高壓和腦疝早期,●對(duì)顱腦外傷,顱內(nèi)占位性病變?nèi)缒撃[,腫瘤及血腫等開顱手術(shù)患兒和中樞性呼吸衰竭病兒應(yīng)及早采取此法。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第63頁呼吸支持和過分通氣3.方法●氣管內(nèi)插管:箭毒LD0.5~0.7mg/kg,MD0.1~0.4mg/kg或潘龍0.1mg/kg充分給氧。●過分通氣:低壓2.0~2.5/0.5kPa,快頻,消除呼吸使PaCO2下降到3.33kPa,1小時(shí)后減慢頻率,使PaCO2上升到4.66kPa水平,保持PaO212~20kPa(90~150mmHg)。●監(jiān)測ICP:增高時(shí)插入過分通氣,使PaCO2短時(shí)保持3.33kPa水平,降低ICP。疾病恢復(fù)后撤離呼吸機(jī),拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第64頁呼吸支持和過分通氣4.評(píng)價(jià)●優(yōu)點(diǎn):見效快,可防止脫水劑所致暫時(shí)性腦血流量增多,亦不會(huì)造成和加重顱內(nèi)出血●是緊急降低顱內(nèi)壓最好方法,較激素,利尿劑,高滲性脫水劑及巴比妥療法為優(yōu)?!馪aCO2﹤18mmHg時(shí)腦血管痙攣致腦缺血、缺氧,PaCO2應(yīng)保持在3.33-4kPa,●腦本身調(diào)整功效異常時(shí)過分通氣無效:ICP過高腦血管麻痹過重、過久,或CBF少,MAP高時(shí)腦血管對(duì)PaCO2反應(yīng)性降低?!駪?yīng)早期進(jìn)行。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第65頁ColesJP,MinhasPS,FryerTD,etal.EffectofHyperventilationonCerebralBloodFlowinTraumaticHeadInjury:ClinicalRelevanceandMonitoringCorrelates.CriticalCareMed.,30:1950-1959.PaCO2從36±1降到29±1mmHgICP從19.5±1.4顯著地降到16.5±1.2mmHgCPP從77±2顯著地增加到82±2mmHgCBF總從31±1降到23±1ml/100g.minSjvO2從72±12%降到60±2%AVDO2從3.7±0.2降到5.6±0.3ml/Dl低灌流腦容積從22顯著性增加到51ml高灌流腦容積從23顯著性降低到1ml

ICP、CPP,但總CBF低灌流腦組織容積,提醒在腦損傷部位可能潛在腦缺血小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第66頁小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第67頁四、脫水劑●腦毛細(xì)血管間隙約8?,●體循環(huán)毛細(xì)血管間隙約65?●水分子直徑為4?,●血漿膠體滲透壓約22mmHg●滲透性脫水劑因?yàn)椴煌高^血腦屏障,在BBB兩邊形成滲透壓梯度差使腦組織脫水降低顱內(nèi)壓●30%尿素,25%山梨醇,50%GS,3%NaCl小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第68頁脫水劑20%甘露醇●

藥代動(dòng)力學(xué):分子量182,二室模型,中央室為血漿,-t1/22.12.67min,-t1/271.1527.02Vd穩(wěn)態(tài)時(shí)與細(xì)胞外液量相同,不透過血腦屏障90%經(jīng)腎小球?yàn)V過隨尿排出,7~10%肝內(nèi)代謝●對(duì)血容量影響:早期循環(huán)負(fù)荷重,后血容量不足組織間液進(jìn)入血循環(huán)血濃度血容量部分進(jìn)入組織間液細(xì)胞外液量小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第69頁●對(duì)血容量影響取決于:總量、輸注速度和

腎臟排泄,動(dòng)物試驗(yàn):

*90min輸入100g血容量無改變

*10~20min輸入100g血容量上升27.2%

*10~20min輸入125g血容量上升41.8%

*15min輸入100g血容量上升43%

*1g/kg輸入10min血容量上升12.2ml/kg輸完30min后,尿量增加,血容量恢復(fù)致基線水平。除去休克和本身調(diào)整外血容量凈增3.6ml/kg小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第70頁●對(duì)心血管系統(tǒng)影響●早期

前負(fù)荷,CVP,PWP全血容量反射性血管擴(kuò)張CO直接擴(kuò)張小動(dòng)脈SVR后負(fù)荷●后期:大劑量長時(shí)間應(yīng)用應(yīng)慎重

低血容量、CVP,PWPCOSVR、PVR●心冠狀動(dòng)脈阻力,血流增加

Willerson各類心臟病37.75g,冠狀血管血流由758增加到11416ml/min.100g心肌。增加冠狀動(dòng)脈血流,去除心肌細(xì)胞再灌注水腫搶救缺血缺氧心肌細(xì)胞,對(duì)已壞死心肌無效。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第71頁對(duì)腦影響●“甘”不易透過血腦屏障,在血腦屏障兩邊形成滲透壓梯度差,使正常和受損水腫腦組織脫水,降ICP。Donato甘使腦水分降低2.1%,ICP先于腦脫水Albright等CT掃描病灶區(qū)密度,腦含水Miller用MRI和腦含水量測定均證實(shí)腦含水量下降●Muizelzzr發(fā)覺“甘”用后Hct下降,血粘度降低,認(rèn)為是血液稀釋,腦血流加速而降低顱內(nèi)壓●Hartwell等“甘”改變RBC變形力(Deformability)改進(jìn)組織供氧,反射性腦血管收縮,CBV,ICP

●Rosner等“甘”降低CSF產(chǎn)量,抑制重吸收降低ICP。●“甘”用于正常ICP后,早期發(fā)生超射(overshoot)對(duì)嚴(yán)重腦挫裂傷血腦屏障破壞者“甘”易漏出應(yīng)小心。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第72頁臨床應(yīng)用●Wise和Chart與1962年首先用于臨床,是當(dāng)前:應(yīng)用最廣、療效最好、副作用較少滲透性脫水劑●8g可帶出水分100ml。●靜脈輸入數(shù)分鐘生效,30’最強(qiáng),維持3~6小時(shí)?!裼昧浚?.5~1g/kg,q4~6h,腦疝時(shí)2.0g/kg,30分鐘內(nèi)均勻輸入。有些人發(fā)覺1.5g/kg脫水最滿意。而0.25g/kg連續(xù)輸入血滲壓10mmol/kg,一樣有效小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第73頁●注意事項(xiàng)*保持血滲320mmol/kg,防止嚴(yán)重細(xì)胞內(nèi)脫水,高滲昏迷.*注意輸注速度,防止心衰、頭疼、\眩暈等*預(yù)防電解質(zhì)紊亂:低鉀發(fā)生68.8%,低鈣80%,低鈉加重腦水腫和低血容量休克,腎功效衰竭。*嬰幼兒應(yīng)預(yù)防顱內(nèi)出血。*透過損傷血腦屏障,潴留在腦脊液和腦組織間濃度增高,對(duì)長時(shí)間應(yīng)用甘露醇患兒,撤藥時(shí)先減劑量,后減次數(shù),預(yù)防突然停藥時(shí)發(fā)生顱內(nèi)壓反跳*5~6次后應(yīng)與其它降顱壓藥品交替使用小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第74頁脫水劑10%甘油果糖(5%果糖,NS)●特點(diǎn):分子量92,不透過BBB,產(chǎn)生腦脫水是脂肪組成成份,能被甘油激酶分解為磷酸丙糖最終分解為葡萄糖丙酮酸或乳酸,完全代謝產(chǎn)熱4.32卡/克80~90%代謝產(chǎn)熱,10-20%經(jīng)腎臟排除,果糖供能。雖可遲緩?fù)高^血腦屏障,但可被腦代謝,無腦水腫反跳電解質(zhì)紊亂發(fā)生少,并可口服。靜脈30’生效,維持時(shí)間短,口服后60分鐘發(fā)揮作用●劑量:0.25~1.0g/kg,輸2h(4ml/kg.hr),6~8h。●副作用:嘔吐,腹瀉,頭痛,眩暈,血尿。血濃度﹥1.6mmol/L經(jīng)腎臟排出可致電解質(zhì)紊亂小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第75頁利尿劑(速尿)●提升血漿滲透壓使腦組織脫水,降低腦內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn),抑制鈉氯進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),減輕神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹。降低腦脊液生成,可使腦脊液生成降低40~70%,阻止c-AMP對(duì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制催化作用,利尿,增加血漿滲透壓從,而降低顱內(nèi)壓。靜注數(shù)分鐘利尿降顱壓2h最強(qiáng),維持2~6h,無反跳。●適應(yīng)癥:顱內(nèi)高壓合并血腦屏障損害,肺水腫,血容量過多,心臟病及電解質(zhì)紊亂者。●用量:1~5mg/kg,首次1mg/kg,繼后0.5mg/kg.hr連續(xù)使用6小時(shí)收到良好效果小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第76頁白蛋白●半衰期14天,1克白蛋白可提升血容量18ml有些人用白蛋白后神經(jīng)癥狀改進(jìn),腰穿壓力下降。速尿與白蛋白聯(lián)合應(yīng)用時(shí)有顯著腦組織脫水降顱壓作用,又保持了正常血漿粘滯度和血容量,是很好治療方法。●大劑量速尿(5mg/kg)與甘露醇適用能產(chǎn)生協(xié)同作用,延長甘露醇作用時(shí)間,降低甘露醇用量、次數(shù)及預(yù)防反跳,在顱內(nèi)高壓伴肺水腫和水鈉潴留時(shí)可采取先利尿,再脫水,后補(bǔ)液標(biāo)準(zhǔn)。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第77頁腎上腺皮質(zhì)激素●增加機(jī)體應(yīng)激能力,提升腦組織對(duì)缺氧耐受性●降低腦毛細(xì)血管通透性,減輕炎癥滲出,改進(jìn)腦順應(yīng)性;穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體,預(yù)防酸性水解酶在細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散,能減輕和減緩腦水腫;●抑制氧自由基產(chǎn)生和花生四烯酸釋放抗氧化;●降低CSF生成和加緊吸收;增加尿量;●保持細(xì)胞內(nèi)外正常離子分布,減輕腦水腫,改進(jìn)腦循環(huán),降低顱內(nèi)壓。作用較甘露醇慢,但作用持久,無反跳,是較安全有效抗腦水腫藥品?!褚郧罢J(rèn)為抗血管源性腦水腫最好,對(duì)間質(zhì)性腦水腫作用不定,對(duì)細(xì)胞毒性腦水腫有效。小兒腦水腫和顱內(nèi)高壓綜合征第78頁腎上腺皮質(zhì)激素●激素中首選地塞米松:12~二十四小時(shí)發(fā)揮作用,3~5天最強(qiáng),6~9日后消失,小劑量效果差。宜大劑量沖擊療法:0.5~1mg/kg·次,q6h2~4次后減量至0.1~0.5mg

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