疼痛治療的進展專家講座

疼痛治療進展疼痛治療研究現(xiàn)實狀況和進展急、慢性疼痛治療標準急、慢性疼痛治療疼痛治療的進展第1頁

自1989年麻醉專業(yè)正式被定為二級學科、臨床科室以來，疼痛治療在全國已經(jīng)有了快速發(fā)展。自70年代麻醉專業(yè)開展術(shù)后鎮(zhèn)痛（椎管內(nèi)阻滯法）后，快速建立了麻醉科主管“疼痛門診”，對急慢性疼痛、癌性疼痛進行了大量臨床治療實踐與科研工作，取得了很好療效和社會公認。疼痛治療的進展第2頁

但當前該項業(yè)務(wù)開展，在國內(nèi)發(fā)展并不平衡，至今還有許多三級甲等醫(yī)院未建立疼痛門診。從學術(shù)界來看，相關(guān)疼痛與研究業(yè)務(wù)工作尚需理順，仍無規(guī)范化、制度化管理體系。基礎(chǔ)研究與臨床治療怎樣結(jié)合，中西醫(yī)怎樣結(jié)合，麻醉技術(shù)與物理治療、針灸治療及中藥治療等怎樣配合協(xié)調(diào)，仍存在許多有待處理問題。疼痛治療的進展第3頁

疼痛治療科應(yīng)由哪個專業(yè)負責，由哪個專業(yè)人員為主，麻醉專業(yè)起何作用，業(yè)務(wù)工作內(nèi)容應(yīng)有那些？采取那些方法、伎倆才算是正規(guī)科學？！疼痛學會與疼痛學組怎樣協(xié)調(diào)，關(guān)系怎樣處理；麻醉專業(yè)人員是獨立自主開展疼痛治療與研究，還是隸屬于疼痛學會之中去開展業(yè)務(wù)等等問題都有待于從思想認識上和組織形式上加以處理。疼痛治療的進展第4頁疼痛科組織形式：

以麻醉醫(yī)師為主，配合神經(jīng)內(nèi)外科、精神科及心理醫(yī)生組成一個綜合性會診單位，現(xiàn)公認為是一個理想組織形式。

疼痛治療的進展第5頁疼痛科主要任務(wù)

對疼痛病人進行診療、治療、預(yù)后判斷及科研工作。疼痛治療的進展第6頁疼痛定義發(fā)生于神經(jīng)末梢和刺激傳導(dǎo)系統(tǒng)病理性異常狀態(tài)到大腦，從而引發(fā)不愉快感覺，稱為疼痛。疼痛分類依發(fā)生部位、原因和性質(zhì)可分為以下幾類：

疼痛治療的進展第7頁按疼痛起源分：

軀體性疼痛

表淺疼痛

1.痛源來自皮膚或皮下組織；2.特點：a.此位置富含疼痛感受器，疼痛范圍明確、固定，并連續(xù)時間短；b.如紙刀劃傷、撕裂傷。

深部疼痛

1.痛源來自韌帶、肌腱、骨、血管及神經(jīng)；2.特點：a.這些部位疼痛感受器含量不足，疼痛呈鈍痛、定位相對不明確，連續(xù)時間較長。b.如關(guān)節(jié)扭傷、骨折。

疼痛治療的進展第8頁內(nèi)臟性疼痛1.痛源主要來本身體器官；2.特點：a.疼痛感受器相對不足區(qū)域產(chǎn)生鈍痛，定位較差，連續(xù)時間長短不等，通常比軀體性疼痛連續(xù)時間長；b.疼痛通常由牽拉、炎癥及缺血原因引發(fā)；c.身體某一部位疾病?？梢l(fā)另一部位或區(qū)域疼痛，也稱為牽涉痛；如心肌缺血、膽囊炎。

疼痛治療的進展第9頁神經(jīng)源性疼痛1.痛源來自周圍或中樞神經(jīng)系統(tǒng)某一或一些部分損傷；2.特點：(1)無傷害性感受；(2)疼痛在損傷組織愈合后連續(xù)、并加強數(shù)周或數(shù)月；(3)常規(guī)治療無效；(4)痛覺異常：疼痛可由非正常疼痛刺激引發(fā)，如觸覺。疼痛治療的進展第10頁按發(fā)作、程度及連續(xù)時間分類:

急性疼痛

1突然或逐步發(fā)生，疼痛程度輕至重度，連續(xù)時間通常不超出六個月。2特點：

激活自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)部分；如脈搏、呼吸頻率及血壓升高，瞳孔擴大，出汗。

與組織損害相關(guān)，隨組織愈合而逐步消失。

急性疼痛行為表現(xiàn)，如不能休息、焦慮、痛苦、哭叫、揉擦或固定痛處等。無需問詢便自述病痛。

定位準確，含有較強保護性意識或反射。

能夠有顯著組織損傷痕跡。

疼痛治療的進展第11頁慢性疼痛

1遲緩發(fā)病，疼痛程度輕度至重度，連續(xù)時間通常超出六個月。2特點：

激活自主神經(jīng)系統(tǒng)副交感神經(jīng)部分；如生命體征正常，皮膚干燥、溫熱、瞳孔正常或縮小。與組織損傷無關(guān)，常連續(xù)到組織損傷愈合后。慢性疼痛行為表現(xiàn)，如抑郁、逃避、失望及身體活動降低。

除非問詢，通常不愿講述病痛。

無特殊保護性意識或反射。定位含糊、不準確。

能夠影響到社會性活動和人際關(guān)系。 疼痛治療的進展第12頁按原因分類

急性疼痛

因為急性損傷、疾病或外科手術(shù)所致疼痛。 慢性惡性疼痛

伴有癌癥或其它進行性疾患疼痛。 慢性非惡性疼痛

患有非進行性或可愈性組織損害性疾患所伴有疼痛。

疼痛治療的進展第13頁按特殊性質(zhì)分類

放射性疼痛:

痛覺自原發(fā)部位擴散到身體另一個部位；如因腰間盤突出所引發(fā)下腰痛能夠伴有下肢放射性疼痛。

牽涉痛

身體某一引發(fā)疼痛組織疾病造成身體另一部位痛覺；如因缺血所致心肌梗塞能夠牽涉到下頜、左肩或左臂疼痛。 幻肢痛感知已經(jīng)失去身體某一部位或因脊髓損傷后已癱瘓某一部位疼痛；如已截斷肢體疼痛。 疼痛治療的進展第14頁常見疼痛疾病疼痛治療的進展第15頁疼痛基礎(chǔ)理論研究進展一、中樞性致敏現(xiàn)象和疼痛治療：

即當C纖維連續(xù)傳入傷害性刺激沖動，脊髓背角細胞活動性增加，對末梢神經(jīng)反應(yīng)增強。神經(jīng)肽（如P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽）與興奮性氨基酸(L-谷氨酸、天門冬氨酸)釋放致脊髓背角，使其興奮性發(fā)生改變，失去抑制機制。造成自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、痛區(qū)擴大或連續(xù)性疼痛。疼痛治療的進展第16頁該理論對臨床指導(dǎo)意義是：

對慢性疼痛治療重點應(yīng)是緩解中樞性致敏。應(yīng)用拮抗神經(jīng)肽藥品，如右甲嗎喃藥品（CP9345）與應(yīng)用拮抗興奮性氨基酸（EAA）藥品，如氯氨酮（Ketamine）。所以當前這方面研究較多。疼痛治療的進展第17頁二、一氧化氮在脊髓疼痛調(diào)整機制中作用

當前認為NO與NMDA受體（興奮性氨基酸受體）有親密關(guān)系，所以NO合成前X在脊髓疼痛調(diào)整中作用，近年來引發(fā)廣泛興趣。

疼痛治療的進展第18頁三、疼痛治療藥品研究

阿片類、非甾體類藥治療疼痛隨歷史悠久，但問題在于非甾體類藥品對神經(jīng)性疼痛無效，阿片類藥品也不適于一些慢性疼痛長久治療。鎮(zhèn)痛藥研究進展遲緩，主要因為慢性疼痛機制不清。直到近年，才將慢性疼痛與傷害性刺激引發(fā)急性反應(yīng)進行區(qū)分，為藥品研制帶來希望。疼痛治療的進展第19頁1.作用于外周部位藥品：A．炎性介質(zhì)抑制藥：a．緩激肽拮抗劑藥：作用于BK-B2受體拮抗劑，如WIN64338已生產(chǎn)。b．花生四烯酸代謝產(chǎn)物抑制劑：如COX-2抑制劑（當前處于動物試驗）c．細胞介毒抑制劑B.鈉離子通道調(diào)整劑：

應(yīng)用于神經(jīng)性疼痛，如苯妥英鈉、局麻藥抗心律失常藥。疼痛治療的進展第20頁2.作用于中樞神經(jīng)藥品：

即神經(jīng)激肽與神經(jīng)激肽拮抗劑a．速激肽拮抗劑：主要針對P物質(zhì)造成痛覺敏感。b．降鈣素基因相關(guān)肽：試驗階段。c．生長抑素：認為是作用于阿片受體藥品。d．膽囊收縮素（CCK）拮抗劑e.甘丙肽激動劑：認為對脊髓背角傳導(dǎo)有較強抑制作用，有望稱為一個新型鎮(zhèn)痛藥。疼痛治療的進展第21頁2.作用于中樞神經(jīng)其它路徑藥品：

A．興奮性氨基酸拮抗劑：

如美金剛是一個抗病毒藥品，NMDA受體阻滯作用，可用于鎮(zhèn)痛。氯氨酮可阻斷與NMDA受體相關(guān)離子通道，含有鎮(zhèn)痛作用。疼痛治療的進展第22頁B．腎上腺素能受體激動劑：

2-受體激動劑（可樂定）可解除交感神經(jīng)介導(dǎo)痛覺過敏。右美托咪啶是一個高選擇性2-受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用強于可樂定，它能抑制P物質(zhì)產(chǎn)生和釋放。疼痛治療的進展第23頁治療方面進展

一、所謂平衡鎮(zhèn)痛和多模式互補鎮(zhèn)痛：

即聯(lián)合鎮(zhèn)痛。主要思想是利用藥品之間相加和協(xié)同作用，以充分鎮(zhèn)痛，同時降低每一種藥品劑量和副作用。二、預(yù)先鎮(zhèn)痛和超前鎮(zhèn)痛：三、給藥路徑研究：

如經(jīng)皮給藥；經(jīng)粘膜給藥，如口腔、鼻、眼粘膜（舒芬太尼無刺激性）等。

疼痛治療的進展第24頁四、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯療法：

該法在日本占門診治療50%。適應(yīng)癥種類較多。

五、激光在疼痛治療中應(yīng)用基本種類：

低反應(yīng)激光治療儀和高反應(yīng)治療儀。慣用有鋁－鎵－砷半導(dǎo)體激光治療儀。適應(yīng)癥：

各種骨病引發(fā)疼痛、肌肉筋膜炎、帶狀皰疹性疼痛、癌痛、神經(jīng)痛如：三叉神經(jīng)痛。

疼痛治療的進展第25頁疼痛治療標準及準備

因為疼痛病理生理機制復(fù)雜，疼痛影響原因多，疼痛患者包括臨床各學科。所以，提升疼痛治療效果，降低并發(fā)癥發(fā)生，使疼痛業(yè)務(wù)能順利健康發(fā)展，必須堅持三條主要標準：

疼痛治療的進展第26頁一、首先必須堅持明確診療

表達在八個方面1.明確是否是疼痛治療適應(yīng)癥； 2.明確病因、病變性質(zhì)： 腫瘤－炎癥－損傷－畸形。首先要排除腫瘤!!!切勿延誤手術(shù)時機3.明確病變所在組織和器官； 4.明確病變部位和深淺

疼痛治療的進展第27頁5.明確病變區(qū)域結(jié)構(gòu)位置改變：如對根性頸椎病和寰樞椎損傷病人，要明確有沒有錐體傾斜，移位等。6.明確病程急緩。7.明確病人全身狀態(tài)，器官功效和藥品過敏史。8.預(yù)計療效與預(yù)后：心中有數(shù)，對家眷有交待。

疼痛治療的進展第28頁二、綜合治療，尤其對于慢性疼痛。三、確保安全有效（疼痛治療之首要標準）

1.掌握病人生命器官功效狀態(tài)。在疼痛患者中50歲以上占43.6%,老年人也較多，且伴隨疾患多。2.配置和準備搶救藥和搶救設(shè)備；3.阻滯療法嚴防誤入蛛網(wǎng)膜下腔和血管內(nèi)；4.一定要嚴格無菌操作，防感染。5.熟悉解剖是安全操作和防止并發(fā)癥前提。

疼痛治療的進展第29頁四、醫(yī)患雙方準備

1.治療前對40歲以上病人必須進行 常規(guī)化驗檢驗、心電圖、血糖等。2.大有創(chuàng)操作應(yīng)作禁食準備。3.要有意外思想準備。4.有創(chuàng)操作要向家眷說明相關(guān)并發(fā)癥可能性，最好簽字。

疼痛治療的進展第30頁慢性疼痛臨床評價疼痛部位發(fā)作時間發(fā)作頻率加重原因緩解原因疼痛性質(zhì)疼痛程度伴隨疾患以往治療史病人想法和愿望疼痛治療的進展第31頁疼痛臨床治療疼痛治療的進展第32頁

大腦皮層

丘腦邊緣系統(tǒng)后根神經(jīng)節(jié)交感神經(jīng)節(jié)非甾體類抗炎藥，激素類藥神經(jīng)阻滯經(jīng)皮電刺激脊丘束

硬膜外激素、局麻藥

三環(huán)系統(tǒng)藥品阿片類藥品精神治療有髓神經(jīng)纖維無髓神經(jīng)纖維交感神經(jīng)纖維上行傳導(dǎo)束下行傳導(dǎo)束傷害疼痛治療作用位點非甾體類抗炎藥和激素類藥品作用位點在傷害性刺激損傷外周區(qū)域；

經(jīng)皮電刺激對有髓神經(jīng)纖維有作用；交感神經(jīng)阻滯能夠阻斷交感神經(jīng)疼痛傳導(dǎo)；脊髓丘腦側(cè)束是硬膜外激素和麻醉藥作用部位；丘腦是阿片類藥品作用靶位。心理治療干擾對疼痛了解則在大腦皮質(zhì)水平。三環(huán)類藥品和其它抗抑郁藥品在于影響下傳到脊髓后根下行傳導(dǎo)束，且它們也作用于脊髓后根神經(jīng)節(jié)疼痛治療的進展第33頁藥物治療疼痛治療的進展第34頁無創(chuàng)傷藥物治療疼痛治療的進展第35頁

非甾體類消炎藥

非甾體類消炎藥經(jīng)過抑制環(huán)氧化酶來降低損傷組織中前列腺素等炎性介質(zhì)生成，從而減低神經(jīng)末梢對傷害性刺激敏感性，到達控制疼痛目標。尤其對肌肉骨骼損傷破壞所致疼痛有效。

疼痛治療的進展第36頁阿片類鎮(zhèn)痛藥

癌性疼痛： 依據(jù)WHO鎮(zhèn)痛三階梯標準針對不一樣病人進行個體化治療。非癌性疼痛：標準上使用弱阿片類藥品，并提議聯(lián)合使用非甾體類消炎藥。

疼痛治療的進展第37頁輔助型鎮(zhèn)痛藥輔助性鎮(zhèn)痛藥是指其主要適應(yīng)癥不是疼痛，但可用于治療一些疼痛一類藥品。對于一些病人，輔助型鎮(zhèn)痛藥需與傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥(非甾體類消炎藥和阿片類藥品)同時服用。適應(yīng)癥：對慣用劑量傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥效果 不佳或無效疼痛，或為降低傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥劑量及其副作用，同時對于疼痛以外癥狀治療。疼痛治療的進展第38頁一、皮質(zhì)激素類藥品這類藥品含有消炎作用，并降低腫瘤及 異常組織周圍水腫，從而經(jīng)過降低對痛覺組織壓迫到達緩解疼痛目標。最近也發(fā)覺該類藥品局部作用可降低正常

無髓C纖維傳導(dǎo)。主要適應(yīng)癥：與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神 經(jīng)相關(guān)壓迫性及破壞性疼痛。藥品種類： 強松40～100mg/日PO 氟美松16～24mg/日PO,IV疼痛治療的進展第39頁抗驚厥藥品該類藥品含有抑制神經(jīng)元自動放電作 用。適應(yīng)癥：這類藥品對治療神經(jīng)源性疼痛，尤其對有暴發(fā)性疼痛疾病，含有主要意義。慣用藥品： 卡馬西平200～1600mg/日PO 苯妥英鈉300～500mg/日PO疼痛治療的進展第40頁

三環(huán)類抗抑郁藥

三環(huán)類抗抑郁藥降低單氨神經(jīng)遞質(zhì)(去甲腎上腺素和5－羥色胺)在突觸前膜再 攝取，增加這些遞質(zhì)在突觸部位濃度和作用時間，從而促進下傳性抑制疼痛通路作用。臨床作用機制：改進心境、增強阿片類藥品鎮(zhèn)痛效果、有直接鎮(zhèn)痛作用。

疼痛治療的進展第41頁三環(huán)類抗抑郁藥適應(yīng)癥：伴有精神心理障礙治療后神經(jīng)痛、糖尿病性神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)炎、偏頭痛、張力性頭痛以及癌痛伴慢性神經(jīng)性疼痛等連續(xù)性感覺異常慢性疼痛性疾病。慣用藥品：阿米替林25～150mg/日PO疼痛治療的進展第42頁精神抑制劑該藥包含治療精神病和其它精神障礙強安定藥在內(nèi)，其鎮(zhèn)痛效應(yīng)機制可能是經(jīng)過對腎上腺素能抑制而產(chǎn)生作用。疼痛治療的進展第43頁精神抑制劑適應(yīng)癥：主要治療癌性疼痛，因不抑制胃腸蠕動，故對那些已對阿片類藥品產(chǎn)生耐藥病人，或因頑固性便秘等副作用使藥品應(yīng)用受限時，換用這類藥品可到達鎮(zhèn)痛作用。慣用藥品：甲氧異丁嗪該藥是吩噻嗪類唯一含有鎮(zhèn)痛作用藥品(10~20mg=10mg嗎啡)疼痛治療的進展第44頁a-2腎上腺素激動劑這類藥品為多功效鎮(zhèn)痛藥。其作用機理還未完全清楚，推測a-2腎上腺素受體 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中非腎上腺素疼痛調(diào)整系統(tǒng)通道。對于連續(xù)性疼痛鎮(zhèn)痛機制可能在于抑制中樞交感神經(jīng)。適應(yīng)癥：慢性頭痛、慢性神經(jīng)痛、癌癥相關(guān)神經(jīng)痛、非神經(jīng)性及非惡性疼痛綜合癥等。慣用藥品：可樂定 疼痛治療的進展第45頁辣椒素軟膏該藥是辣椒中活性成份。能夠消耗傳出神經(jīng)元中小肽類，包含P－物質(zhì)，由此可有效緩解一部分病人神經(jīng)性疼痛。適應(yīng)癥：主要為神經(jīng)性疼痛，如治療后神經(jīng)痛、乳腺切除后神經(jīng)痛等。慣用方法：0.025%軟膏，涂于疼痛部位每日3~4次，療程最少4周效果最正確。

疼痛治療的進展第46頁

苯二氮卓類藥品

機理:增強GABA受體激動作用，使GABA能神經(jīng)元傳遞增加適應(yīng)癥：針刺樣或陣發(fā)性神經(jīng)性疼痛綜合癥、癌性患者慢性神經(jīng)性疼痛、疼痛惡性循環(huán)中產(chǎn)生肌肉痙攣。慣用藥品：氯硝安定－－陣發(fā)性神經(jīng)痛 阿普唑侖－－癌癥神經(jīng)痛 安定等－－－減輕肌肉痙攣

疼痛治療的進展第47頁雙磷酸鹽和降鈣素該類藥品慣用于癌癥骨轉(zhuǎn)移，破骨細胞活性增加造成骨吸收而引發(fā)重度骨痛。骨吸收還會引發(fā)骨質(zhì)疏松、高血鈣及病理性骨折等。雙磷酸鹽和降鈣素能夠抑制骨吸收和高血鈣，從而減輕骨痛，并降低鎮(zhèn)痛藥用量。疼痛治療的進展第48頁

有創(chuàng)性治療

有創(chuàng)藥品治療

有創(chuàng)非藥品治療

疼痛治療的進展第49頁一、神經(jīng)阻滯和注射技術(shù)（1）

周圍神經(jīng)阻滯：經(jīng)過局麻藥和激素對神經(jīng)阻滯，能夠?qū)膊〈碳ぴ催M行有效判別診療，并也可減低炎癥引發(fā)神經(jīng)水腫。硬膜外腔激素注射：主要應(yīng)用于因神經(jīng)根炎癥或刺激造成背部和肢體疼痛病人。注射激素同時可合并使用局麻藥。疼痛治療的進展第50頁神經(jīng)阻滯和注射技術(shù)（2）選擇性神經(jīng)根注射：用X-ray定位，對受累神經(jīng)根進行阻滯，極少許局麻藥和激素便可到達有效鎮(zhèn)痛效果。脊柱小關(guān)節(jié)阻滯：用X-ray定位，可對頸椎及腰椎小關(guān)節(jié)進行阻滯，對脊柱小關(guān)節(jié)退化引發(fā)疼痛常十分有效。小關(guān)節(jié)去神經(jīng)治療：普通采取射頻或冷凍技術(shù)將支配小關(guān)節(jié)神經(jīng)切斷，適合用于長時間頑固性疼痛。疼痛治療的進展第51頁神經(jīng)阻滯和射治療（3）

方法適應(yīng)癥疼痛激發(fā)點注射肌肉筋膜性疼痛軀體神經(jīng)阻滯神經(jīng)根疼痛、疤痕痛三叉神經(jīng)阻滯三叉神經(jīng)痛靜脈區(qū)域性交感反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不阻滯（呱乙啶）良、交感維持性疼痛

疼痛治療的進展第52頁神經(jīng)阻滯和注射治療（4）方法適應(yīng)癥星狀神經(jīng)節(jié)阻滯反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良、交感維持性疼痛腰椎交感神經(jīng)阻滯循環(huán)機能不足、缺血性休息痛、反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良、交感維持性疼痛、幻肢痛、截肢殘肢痛、惡性骨盆疼痛疼痛治療的進展第53頁神經(jīng)阻滯和注射治療（5）方法適應(yīng)癥腹腔神經(jīng)叢阻滯腹腔內(nèi)惡性腫瘤疼痛硬膜外激素治療良性、或惡性神經(jīng)根疼痛

疼痛治療的進展第54頁二、植入性椎管內(nèi)藥品治療泵

該法可有效地治療如骨痛等外周性疼痛，其特點：選擇性、區(qū)域性外周連續(xù)鎮(zhèn)痛?？尚┝?、高效率使用阿片類藥品，顯著降低藥品副作用。疼痛治療的進展第55頁三、神經(jīng)破壞術(shù)（1）射頻（熱）及冷凍（冷）技術(shù)（溫度神經(jīng)切斷術(shù)）優(yōu)點：

無侵害性、恢復(fù)快損傷位置可控制經(jīng)過電極對運動和感覺測試，可準確定位

操作可在局麻下實施安全、意外發(fā)病率低疼痛治療的進展第56頁射頻（熱）及冷凍（冷）技術(shù)

適應(yīng)癥：慢性腰骶及頸部小關(guān)節(jié)源性疼痛椎間盤性腰背痛放射性疼痛骶髂關(guān)節(jié)疼痛交感維持性疼痛綜合癥頸源性頭痛三叉神經(jīng)痛疼痛治療的進展第57頁神經(jīng)破壞術(shù)（2）神經(jīng)破壞及切斷術(shù)（主要用于惡性疼痛）

椎管內(nèi)藥品神經(jīng)破壞術(shù)神經(jīng)切斷術(shù)腦垂體切除術(shù) （腫瘤全身性疼痛所致廣泛性疼痛）頸髓前側(cè)柱切斷術(shù) （單側(cè)體神經(jīng)惡性疼痛）

疼痛治療的進展第58頁四、刺激誘導(dǎo)鎮(zhèn)痛（1）方法適應(yīng)癥脊髓電刺激神經(jīng)病源性疼痛，如頑固性腰背痛、反射性周圍神經(jīng)營養(yǎng)不良、粘連性蛛網(wǎng)膜炎、幻肢痛、缺血性或血管源性疼痛疼痛治療的進展第59頁刺激誘導(dǎo)鎮(zhèn)痛（2）方法適應(yīng)癥經(jīng)皮神經(jīng)電刺激術(shù)各種骨骼肌肉性疼痛、神經(jīng)病源性疼痛、術(shù)后疼痛等針灸技術(shù)神經(jīng)性、骨骼肌肉性疼（結(jié)合電、熱及手法）痛疼痛治療的進展第60頁五、生物反饋療法（1）

生物反饋療法對臨床一些慢性疼痛狀態(tài)含有治療作用。該療法認為下意識心理反應(yīng)或生理性反應(yīng)直接影響慢性疼痛發(fā)生，控制這一反應(yīng)將有利于減低疼痛。生物反饋方法大都要測量諸如體溫或肌肉張力等生理功效指標，經(jīng)過病人自我調(diào)控后這些指標發(fā)生改變，從而使病人掌握減輕疼痛方法。疼痛治療的進展第61頁生物反饋療法（2）

在臨床諸如腰痛和慢性頭痛等病例中，常因為肌肉異常收縮造成或加重這些疼痛綜合癥。經(jīng)過使用生物反饋法，病人能夠知道這種異常狀態(tài)下肌肉張力。當病人掌握了控制異常肌肉張力方法時，疼痛便會減輕。疼痛治療的進展第62頁神經(jīng)病理性疼痛綜合癥

臨床上通常使用反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良RSD、灼痛CAUSALGIA、SUDECK’s骨萎縮SUDECK’sATROPHY、創(chuàng)傷性傳導(dǎo)性神經(jīng)痛TRAMATICSPEADINGNEURALGIA、及交感性維持性疼痛SMP來描述常見神經(jīng)源性疼痛綜合癥或神經(jīng)病理性疼痛綜合癥。疼痛治療的進展第63頁RSD,SMP,CRPS,CAUSALGIARSD_反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良。其含義是指交感神經(jīng)系統(tǒng)活動性發(fā)生病理性異常，出現(xiàn)包含癥狀和營養(yǎng)不良改變在內(nèi)一個病理源性疼痛綜合癥。SMP_交感性維持性疼痛。其常被描述為應(yīng)用交感神經(jīng)性治療技術(shù)可使疼痛緩解一個疼痛綜合癥。該病常無臨床陽性體征，有顯著癥狀，卻“無明確臨床診療”。CRPS_復(fù)雜性區(qū)域性疼痛綜合癥。復(fù)雜一詞是指每種類型疾病各種臨床現(xiàn)象和無法定性診療性疼痛。區(qū)域一詞是因為這類疾病癥狀和體征經(jīng)典性區(qū)域性分布。當前已將RSD和Causalgia（燒灼痛）分類為CRPS－I和CRPS－II。疼痛治療的進展第64頁復(fù)雜性區(qū)