SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座

SIRS和MODS診治進(jìn)展中山大學(xué)從屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科謝燦茂4/24/20231SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第1頁(yè)定義多器官衰竭（MOF）是疾病發(fā)展最終階段。在此之前，多經(jīng)歷應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征膿毒綜合征多器官功效障礙綜合征

多器官衰竭4/24/20232SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第2頁(yè)應(yīng)激反應(yīng)SIRS膿毒綜合征MODSMOF定義4/24/20233SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第3頁(yè)概念多器官功效衰竭(MOF)：某種危重病癥誘發(fā)序貫性發(fā)生2個(gè)或以上器官或系統(tǒng)功效衰竭發(fā)病24小時(shí)內(nèi)死亡者，不是MOF慢性疾病或?yàn)l死患者必定發(fā)生多個(gè)器官衰竭，不是MOF原有慢性器官功效不全，因感染、手術(shù)等惡化，發(fā)生2個(gè)以上器官衰竭4/24/20234SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第4頁(yè)

概述69年Skillman描述外科多器官衰竭73年Tilney稱為序貫性系統(tǒng)衰竭77年Eiseman首先提出多器官衰竭（MOF)91年ATS和AES統(tǒng)一稱為多器官功效障礙綜合征（MODS）衰竭是靜態(tài)概念，危及生命，不能反應(yīng)疾病發(fā)展過(guò)程

4/24/20235SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第5頁(yè)概述MODS指一些器官功效發(fā)生改變，不能有效維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定一個(gè)病理生理狀態(tài)是一個(gè)不顯著化學(xué)性衰竭，可進(jìn)展到臨床上顯著、完全功效衰竭M(jìn)OF評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)難界定MODS可早期發(fā)覺(jué)，早期干預(yù)MOF是MODS終末期表現(xiàn)4/24/20236SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第6頁(yè)定義

應(yīng)激（stress)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)膿毒癥（sepsis）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirotarydistresssyndrome,ARDS)多器官功效障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）多器官衰竭（multipleorganfailure）4/24/20237SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第7頁(yè)應(yīng)激應(yīng)激反應(yīng)概念指機(jī)體對(duì)如手術(shù)、創(chuàng)傷等炎癥刺激特征性反應(yīng)，其主要性在于促進(jìn)機(jī)體生存與恢復(fù)

沒(méi)有應(yīng)激，機(jī)體失去了對(duì)外來(lái)刺激反應(yīng)能力4/24/20238SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第8頁(yè)應(yīng)激神經(jīng)-內(nèi)分泌-激素協(xié)調(diào)反應(yīng)

將底物（substrate）輸送到身體最主要器官-心和大腦。其過(guò)程伴有血管收縮、液體儲(chǔ)留及細(xì)胞內(nèi)水分向血管轉(zhuǎn)移在休克最初階段恢復(fù)之后，會(huì)出現(xiàn)高代謝狀態(tài)4/24/20239SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第9頁(yè)應(yīng)激

損傷組織修復(fù)白細(xì)胞是這一修復(fù)過(guò)程首要效應(yīng)子為支持白細(xì)胞聚集，底物被轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)，存放葡萄糖被快速分解因白細(xì)胞是專性葡萄糖使用者，骨骼肌和平滑肌分解以提供肝糖元異生前體物質(zhì)另外，氨基酸被用來(lái)合成結(jié)構(gòu)蛋白和酶支持肝、心臟及其它器官活動(dòng)能量來(lái)自脂肪和氨基酸4/24/202310SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第10頁(yè)應(yīng)激

為使葡萄糖輸送到無(wú)血管供給損傷組織，損傷組織出現(xiàn)毛細(xì)血管募集和滲漏細(xì)胞外間質(zhì)，尤其是血管外基質(zhì)中液體量顯著增加血管擴(kuò)張伴伴隨心輸出量增加，這么更有利于底物分布4/24/202311SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第11頁(yè)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)由以下各種原因引發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)：感染、胰腺炎、局部缺血、多發(fā)創(chuàng)傷及組織損傷、失血性休克、免疫介導(dǎo)器官損害、外源性炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子使用，等等。當(dāng)具以下兩條或以上標(biāo)按時(shí)診療成立：體溫>38C或<36C心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或PaCO2<32mmHg白細(xì)胞數(shù)>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚細(xì)胞>10%。

敏感性高，特異性低4/24/202312SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第12頁(yè)SIRS及其它相關(guān)概念定義菌血癥（bacteremia）

細(xì)菌出現(xiàn)在血循環(huán)中敗血癥（septicemia）

細(xì)菌在血循環(huán)中生長(zhǎng)繁殖所引發(fā)全身性疾病（Bone等認(rèn)為此概念易引發(fā)混同，提議不予采取）膿毒癥（sepsis）由感染引發(fā)SIRS毒血癥（toxiemia）

大量毒素而非病原體進(jìn)入血液循環(huán)，引發(fā)猛烈全身反應(yīng)4/24/202313SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第13頁(yè)

膿毒癥亞分類膿毒癥：對(duì)感染系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥伴有器官功效不全，低灌注或低血壓(包含乳酸性酸中毒，少尿，神志改變)膿毒性休克：盡管充分液體輸注仍有膿毒性低血壓，如須使用加壓藥或血管收縮藥以維持正常血壓或灌注，則患者處于膿毒性休克膿毒性低血壓：在無(wú)其它低血壓原因時(shí)收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg

4/24/202314SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第14頁(yè)真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其它SIRS其它創(chuàng)傷燒傷胰腺炎系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染關(guān)系4/24/202315SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第15頁(yè)SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確器官功效障礙當(dāng)出現(xiàn)器官功效異常時(shí)，則稱為多器官功效障礙綜合征(MODS)4/24/202316SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第16頁(yè)MODS感染非感染SIRSMOF應(yīng)激4/24/202317SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第17頁(yè)MODS定義患急性疾病患者一些器官功效發(fā)生改變，不能有效地維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定一個(gè)病理生理狀態(tài)4/24/202318SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第18頁(yè)MODS依據(jù)病因不一樣，MODS可分成原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類：原發(fā)性

系病因直接作用結(jié)果，早期即可出現(xiàn)，與廣泛組織損害、缺氧、缺血-再灌注綜合征相關(guān)繼發(fā)性

系宿主炎癥反應(yīng)所致，與SIRS發(fā)生發(fā)展有一定相關(guān)性4/24/202319SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第19頁(yè)MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌

注綜合征宿主炎癥反應(yīng)與SIRS發(fā)生發(fā)

展相關(guān)4/24/202320SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第20頁(yè)新觀點(diǎn)SIRS/MODS在一段時(shí)期內(nèi)被認(rèn)為反應(yīng)一個(gè)潛在感染源，這種觀點(diǎn)已不再被認(rèn)為是正確SIRS/MODS要求有連續(xù)炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過(guò)程中作用，以往曾認(rèn)為宿主只是膿毒癥過(guò)程中無(wú)辜旁觀者現(xiàn)已明確患者，尤其是其免疫系統(tǒng)，是SIRS/MODS中主要且活躍參加者

4/24/202321SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第21頁(yè)SIRS/MODS臨床模式

SIRS/MODS有兩種界限清楚形式肺疾病遠(yuǎn)離肺病灶不論任何一個(gè)形式，ALI或ARDS發(fā)展含有十分主要意義4/24/202322SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第22頁(yè)臨床模式1在幾乎全部MODS中，ARDS是最早臨床表現(xiàn)在SIRS/MODS這種更普遍形式中，肺損傷是顯著，且經(jīng)常連續(xù)到末期階段，仍是唯一受累器官需著重指出是，這一類型MODS患者病史大多數(shù)以一個(gè)肺部疾患為主要表現(xiàn)（如肺炎、吸入性炎癥、肺挫傷、溺水瀕死狀態(tài)、慢性阻塞性肺病惡化、肺出血、肺血管栓塞），但也可發(fā)生在燒傷、創(chuàng)傷或手術(shù)之后，隨病程發(fā)展而符合ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)4/24/202323SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第23頁(yè)臨床模式1肺功效障礙經(jīng)常伴有腦病和輕度凝血異常，普通會(huì)連續(xù)約2到3周在這一階段，患者可能開始恢復(fù)或進(jìn)展為其它器官系統(tǒng)急性功效障礙，這些器官主要是肝、腎或心血管末期患者絕大部分不能存活SIRS/MODS最初肺異常在診療上是有用，出現(xiàn)肺損傷時(shí)必須十分重視，主動(dòng)處理，預(yù)防疾病發(fā)展，提升治療成功率4/24/202324SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第24頁(yè)臨床模式2SIRS/MODS第二種形式診療更有爭(zhēng)議盡管這種綜合征其最早期表現(xiàn)仍是肺，但這類患者多數(shù)在遠(yuǎn)離肺之處有一激發(fā)病灶這一群體多有大創(chuàng)傷（包含腦損傷）、腹腔內(nèi)膿毒癥、嚴(yán)重失血、胰腺炎、血管性意外如動(dòng)脈瘤破裂或切開、及其它許多異常情況ALI和ARDS可早期出現(xiàn)，但其它器官功效障礙很快發(fā)生

4/24/202325SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第25頁(yè)臨床模式2當(dāng)前發(fā)覺(jué)，肝是第二個(gè)最易受累器官。實(shí)際上，如認(rèn)為出血并凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)是肝功異常而非血液系統(tǒng)異常，則在以肺為主要表現(xiàn)MODS類型中，肝亦會(huì)出現(xiàn)功效障礙第三個(gè)易受累器官則能夠是胃腸道、心血管及腎。患者在幾周內(nèi)維持一個(gè)功效不全代償狀態(tài)，然后可能是恢復(fù)或者深入惡化而死亡4/24/202326SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第26頁(yè)臨床模式2危險(xiǎn)人群臨床改變多樣性使SIRS/MODS第二種類型早期診療很困難而且，大部分病人接收了某種手術(shù)，手術(shù)后會(huì)出現(xiàn)輕度低氧血癥和肺水增加能夠是正常表現(xiàn)，因而易于漏診早期ARDS所以，臨床上可能直到幾個(gè)器官功效障礙已顯著時(shí)，SIRS/MODS才被診療4/24/202327SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第27頁(yè)兩種類型MODS發(fā)病機(jī)制應(yīng)激3天急性肺損傷5-7天5-7天ARDS器官功效障礙(連續(xù)3周)1.ARDS2.肝功效不全3.腎功效不全40%60%4.胃腸功效不全5.心功效不全6.腦病7.其它(連續(xù)3周)

其它器官功效障礙30%70%10%50%

康復(fù)死亡4/24/202328SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第28頁(yè)MODS發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染生化代謝障礙體液介質(zhì)4/24/202329SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第29頁(yè)MODS發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染造成MODS發(fā)生與器官微循環(huán)障礙與微栓塞相關(guān)內(nèi)毒素可能是微循環(huán)障礙開啟原因，引發(fā)多米諾骨牌效應(yīng)感染后免疫復(fù)合物在器官沉積也可能起主要作用4/24/202330SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第30頁(yè)MODS發(fā)病機(jī)制體液介質(zhì)造成MODS發(fā)生與嚴(yán)重組織損傷經(jīng)過(guò)補(bǔ)體系統(tǒng)激活各種炎癥介質(zhì)釋放，造成全身性本身破壞性炎癥內(nèi)皮細(xì)胞和細(xì)胞因子在MODS發(fā)生發(fā)展中起主要作用4/24/202331SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第31頁(yè)MODS發(fā)病機(jī)制生化代謝障礙在休克及感染情況下，神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活后釋放大量?jī)翰璺影泛推渌に厥箼C(jī)體分解代謝亢進(jìn)，能量消耗增加，細(xì)胞氧利用降低，線粒體功效障礙，使器官功效發(fā)生障礙4/24/202332SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第32頁(yè)

MODS發(fā)病機(jī)制

ARDS和MODS關(guān)系當(dāng)前尚不清楚，有兩種可能：MODS繼發(fā)于ARDS，感染是其開啟原因和推進(jìn)原因二者同屬于同一綜合征比較傾向于第二種觀點(diǎn)，認(rèn)為ARDS和MODS可能存在共同發(fā)病路徑或機(jī)制

4/24/202333SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第33頁(yè)MODS發(fā)病機(jī)制現(xiàn)有證聽說(shuō)明膿毒癥或其它急危重疾病時(shí)MODS是因?yàn)榧せ钛装Y細(xì)胞和大量體液介質(zhì)引發(fā)廣泛器官損害相關(guān)MODS病因?qū)W理論都應(yīng)該考慮在這些疾病所發(fā)生全身氣體交換異常，而且表現(xiàn)為氧耗量（VO2）和氧輸送量（DO2）關(guān)系異常4/24/202334SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第34頁(yè)ABC1002004008001200DO2(ml/min/m2)VO2(ml/min)正常4008001200100200300VO2(ml/min)MODSBAA’B’??DC’C4/24/202335SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第35頁(yè)病因

ARDS各種疾病能夠產(chǎn)生ARDS，但胃酸吸入和敗血癥是產(chǎn)生ARDS最常見兩種疾病胃酸可直接損傷肺泡上皮和肺氣腔。繼發(fā)于胃內(nèi)容物吸入ARDS其死亡率可經(jīng)過(guò)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)和肺泡氧分壓（PAO2）關(guān)系來(lái)預(yù)測(cè)，如PaO2:PAO2<0.5，死亡率50%，如PaO2:PAO2>0.5，死亡率14%全身敗血癥主要損傷肺微循環(huán)內(nèi)皮，約60%敗血癥綜合征病人發(fā)生急性肺損傷，25%～35%這些病人發(fā)展成為ARDS。敗血癥引發(fā)ARDS死亡率很高，約60%～90%4/24/202336SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第36頁(yè)病因

MODSMODS病因以嚴(yán)重感染最常見約50%MODS原因是未能控制嚴(yán)重感染手術(shù)后發(fā)生MODS患者中，69%～89%有敗血癥，原發(fā)感染灶多位于腹腔和肺部病原以G-桿菌多見，如大腸桿菌、假單胞菌屬、克雷白桿菌、陰溝桿菌、產(chǎn)氣桿菌等除細(xì)菌外，嚴(yán)重病毒感染、寄生蟲感染以及真菌感染也可發(fā)生MODS，如流行性出血熱、重癥肝炎、重癥瘧疾和真菌性心內(nèi)膜炎等4/24/202337SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第37頁(yè)病因

MODS（續(xù)）約50%MODS無(wú)顯著感染灶主要有大量壞死或損傷組織刺激機(jī)體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)。主要有三大類：大面積燒傷、晚期腫瘤、胰腺炎、彌漫性血管內(nèi)凝血、嚴(yán)重中毒等誘導(dǎo)SIRS，開啟連鎖反應(yīng)，最終造成MODS嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)，因?yàn)槌鲅⒌脱獕?、休克，各臟器灌注降低，有氧代謝降低，細(xì)胞能量不足而使各器官功效不全一些醫(yī)源性原因如過(guò)量輸液、大量輸庫(kù)存血、抗生素使用不妥、內(nèi)鏡檢驗(yàn)造成胃腸道穿孔、電解質(zhì)失衡和氧中毒等均可誘發(fā)或加重器官衰竭

4/24/202338SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第38頁(yè)病理學(xué)改變

ARDS合并MODS時(shí)其它器官病理改變研究不多心臟組織學(xué)損害不必定，普通認(rèn)為在MODS時(shí)沒(méi)有心臟形態(tài)學(xué)改變肝臟見淤血，肝竇擴(kuò)張；肝細(xì)胞變性壞死，均位于小葉中央腎臟損害主要是急性腎小管壞死和腎髓質(zhì)淤血消化道病變?yōu)榧毙悦訝€性胃炎和應(yīng)激性潰瘍，多見于胃近端，亦見于胃、十二指腸任何部位，偶然發(fā)生于食道中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變僅見個(gè)別報(bào)道，可見蒼白球神經(jīng)細(xì)胞顯著空泡變性4/24/202339SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第39頁(yè)病理生理改變ARDS高通透性肺水腫-蛋白性肺泡水腫肺順應(yīng)性降低-呼吸功顯著增加彌散能力降低-PaO2下降J感受器受刺激-呼吸淺促肺水腫壓迫氣道、血管-阻力增加灶性肺不張-肺水腫、表面活性物質(zhì)降低FRC降低-順應(yīng)性降低，呼吸功增加間質(zhì)靜水壓降低-加重肺水腫危害：右向左分流、PaO2降低

4/24/202340SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第40頁(yè)病理生理改變微血管血栓形成與栓塞肺循環(huán)阻力增大，右心負(fù)擔(dān)加重VD/VT增大，肺泡通氣量降低提升通氣量才能使PaO2升高加重V/Q失衡4/24/202341SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第41頁(yè)器官功效障礙一些普遍使用標(biāo)準(zhǔn)

低血壓狀態(tài),對(duì)升壓藥無(wú)反應(yīng)射血分?jǐn)?shù)(EF)下降,連續(xù)毛細(xì)血管滲出心血管

運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)聯(lián)合缺點(diǎn)輕度感覺(jué)神經(jīng)異常周圍神經(jīng)

昏迷精神錯(cuò)亂中樞神經(jīng)

DIC凝血酶原時(shí)間≥125%正常值,血小板<50-80×109/L血液系統(tǒng)

需輸血應(yīng)激性潰瘍,非結(jié)石性膽囊炎不能耐受腸道進(jìn)食>5天胃腸道

需透析少尿(<500ml/d)或血Cr升高(2-3mg/dl)腎

黃疸,膽紅素8-10mg/dl膽紅素2-3mg/dl或其它肝功試驗(yàn)>2倍正常值,PT升高達(dá)2倍正常值肝ARDS要求PEEP≥10cmH2O及FiO2≥0.5低氧/高碳酸血癥需輔助通3-5天肺重度輕度4/24/202342SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第42頁(yè)診斷

MODS分級(jí)評(píng)定分級(jí)評(píng)定利于治療和評(píng)定預(yù)后Marshall提出多器官功效障礙評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)總分為24分，包含6個(gè)器官系統(tǒng)（呼吸、心臟、腎、肝、血液、神經(jīng)系統(tǒng)），每個(gè)系統(tǒng)按輕重程度分成0~4分0分表示功效正常，4分為顯著功效損害各系統(tǒng)累計(jì)得分越高，MODS死亡率就越高9~12分，25%患者死亡13~16分，50%死亡17~20分，75%死亡>20分，100%死亡4/24/202343SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第43頁(yè)診斷

MODS分級(jí)評(píng)定國(guó)內(nèi)有學(xué)者把MODS病情嚴(yán)重程度分成三級(jí)1級(jí)：APACHEIII評(píng)分≤20分，病情較重2級(jí)：APACHEIII評(píng)分20~50分，病情嚴(yán)重3級(jí)：APACHEIII評(píng)分≥50，病情危重血清酮體比值（AKBR）與APACHEIII評(píng)分顯著負(fù)相關(guān)，能更早期、直接、準(zhǔn)確反應(yīng)肝臟細(xì)胞線粒體受損程度和能量代謝狀態(tài)，與PaO2一起可作為評(píng)定MODS病情嚴(yán)重程度及預(yù)后一個(gè)指標(biāo)4/24/202344SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第44頁(yè)診療（1992年美-歐標(biāo)準(zhǔn)）急性起病氧合障礙：PaO2/FiO2

<300，不論P(yáng)EEP水平多少X線正位胸片示雙肺滲出肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg或無(wú)左心房壓升高臨床表現(xiàn)符合者為ALI，PaO2/FiO2

<200ARDS4/24/202345SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第45頁(yè)診療（中國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)）1999年我國(guó)ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)（草案）：有發(fā)病高危（直接或間接）肺損傷原因急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300；ARDS≤200胸部X線兩肺浸潤(rùn)陰影肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg

或臨床上能除外心源性肺水腫凡具備以上5項(xiàng)可診療為ALI/ARDS4/24/202346SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第46頁(yè)治療重點(diǎn)在于預(yù)防MODS發(fā)生對(duì)原發(fā)病進(jìn)行有效治療是最主要治療辦法早期認(rèn)識(shí)SIRS，調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷炎癥發(fā)展，可能是治療MODS關(guān)鍵監(jiān)測(cè)患者血乳酸、酮體、混合靜脈氧分壓或氧飽和度、胃腸粘膜pH、心輸出量、氧輸送量和氧耗量等，早期發(fā)覺(jué)并進(jìn)行干預(yù)治療4/24/202347SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第47頁(yè)抗感染

感染能夠是MODS誘因，也可在病程中出現(xiàn)，能否控制原發(fā)或繼發(fā)感染，是決定預(yù)后主要原因如因?yàn)閿⊙Y引發(fā)者，可依據(jù)經(jīng)驗(yàn)使用抗生素，等培養(yǎng)結(jié)果出來(lái)后，再選取有效抗生素對(duì)于無(wú)感染患者應(yīng)用抗生素主要危險(xiǎn)在于耐藥細(xì)菌引發(fā)感染，死亡率相當(dāng)高，故預(yù)防性使用抗生素也是不恰當(dāng)4/24/202348SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第48頁(yè)糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)久爭(zhēng)論，意見相反前瞻性、撫慰劑對(duì)照多中心研究表明早期大劑量應(yīng)用無(wú)任何好處纖維化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性細(xì)胞增多可用不主張對(duì)有ARDS危險(xiǎn)患者或起病后數(shù)天內(nèi)使用7~14天病情仍重者可用1~2周，劑量2~4mg/kg，依據(jù)病情減量4/24/202349SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第49頁(yè)白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改進(jìn)肺水腫使肺順應(yīng)性增加肺毛細(xì)血管通透性高，白蛋白可漏入量肺間質(zhì)，加重肺水腫血管內(nèi)皮修復(fù)后，殘留在肺間質(zhì)白蛋白延緩水腫液吸收4/24/202350SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第50頁(yè)血管活性物質(zhì)ARDS肺血管阻力增加，心功效減低可用酚妥拉明、山莨菪堿、硝酸甘油4/24/202351SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第51頁(yè)營(yíng)養(yǎng)支持療法熱量缺乏：不能自主進(jìn)食，呼吸功增加，感染盡可能采取經(jīng)胃腸道路徑供給營(yíng)養(yǎng)低蛋白血癥反抗感染和脫離機(jī)械通氣不利脫機(jī)期間防止攝入過(guò)量碳水化合物4/24/202352SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第52頁(yè)外源性表面活性物質(zhì)改進(jìn)氣腔穩(wěn)定性、抗菌及免疫作用嬰兒ARDS有效，成人效果差膿毒癥所致ARDS效果差肺表面活性物質(zhì)脫輔基蛋白在ALI/ARDS能阻止肺表面活性物質(zhì)滅活

4/24/202353SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第53頁(yè)一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑通氣很好區(qū)域血管舒張，肺血流重新分布，降低右向左分流，改進(jìn)氧合低濃度可使PaO2/FiO2增高QS/QT降低PAP降低，吸氧濃度降低和PEEP水平降低可能降低死亡率假如在PEEP使用時(shí)于呼吸管道中加入NO效果更加好4/24/202354SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第54頁(yè)治療（器官功效支持）

心、肝、腎等器官功效維護(hù)重在預(yù)防及時(shí)有效地控制感染，防止治療辦法和藥品如機(jī)械通氣、有肝腎毒性藥品、補(bǔ)液或輸血過(guò)多等加重這些臟器負(fù)荷與損害一旦發(fā)生肺外器官功效障礙或衰竭則采取對(duì)應(yīng)支持治療辦法4/24/202355SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第55頁(yè)治療（器官功效支持）強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥品改進(jìn)心功效透析治療緩解腎功效衰竭消化道出血預(yù)防和治療及時(shí)治療低血壓、休克，預(yù)防胃粘膜出血抗酸劑和H2受體阻滯劑血液系統(tǒng)功效紊亂預(yù)防預(yù)防腦水腫4/24/202356SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第56頁(yè)

抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體Centoxin(HA-1A)治療500多例G-菌感染，病死率顯著低于對(duì)照組，但體外無(wú)活性多粘菌素B和多粘菌素結(jié)合纖維有中和內(nèi)毒素作用，與LPS脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)親和力半乳糖直接反抗內(nèi)毒素作用抗內(nèi)毒素血癥治療4/24/202357SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第57頁(yè)抗內(nèi)毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）與LPS脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)親和力，抑制LPS介導(dǎo)炎癥介質(zhì)釋放CD14單克隆抗體（CD14McAB）阻斷LPS與單核細(xì)胞表面受體CD14結(jié)合，阻斷單核細(xì)胞激活，對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物有保護(hù)作用

四環(huán)素保護(hù)LPS誘導(dǎo)膿毒癥休克小鼠，降低死亡率4/24/202358SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第58頁(yè)細(xì)胞因子療法

IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）與IL-1受體結(jié)合，使信息轉(zhuǎn)錄無(wú)法開啟，減弱宿主對(duì)感染和炎癥損害反應(yīng)抗TNF抗體對(duì)細(xì)菌感染，巨噬細(xì)胞過(guò)渡活躍炎癥狀態(tài)都有作用可溶性TNF受體I和II、可溶性IL-6受體、纖毛反應(yīng)因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎癥介質(zhì)作用，下調(diào)或糾正炎癥介質(zhì)產(chǎn)生和功效失調(diào)，阻止SIRS和MODS4/24/202359SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第59頁(yè)細(xì)胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎癥介質(zhì)，可作為細(xì)胞因子調(diào)整劑，治療SIRS和膿毒癥休克細(xì)胞因子用藥時(shí)機(jī)直接影響療效，需在早期阻斷炎癥介質(zhì)釋放?？菇橘|(zhì)治療應(yīng)在多水平多層次同時(shí)進(jìn)行，才能取得預(yù)期效果4/24/202360SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第60頁(yè)抗氧化劑和氧自由基去除劑慣用有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化抑制劑、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等藥品能抑制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，從而抑制一系列連鎖反應(yīng)，對(duì)MODS防治有一定作用4/24/202361SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第61頁(yè)

連續(xù)血液凈化CBP對(duì)去除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素療效較確切當(dāng)前采取有連續(xù)血液透析濾過(guò)和內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)能有效地去除分子量為30,000~40,000物質(zhì)內(nèi)毒素吸附柱含有多粘菌素B纖維，能吸附血循環(huán)中內(nèi)毒素4/24/202362SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第62頁(yè)體位滲出部位分布不一樣改變體位使通氣好區(qū)域灌注改進(jìn)從而增加氧合內(nèi)科治療不能改進(jìn)低氧血癥X線胸片示雙肺滲出影分布不一樣

側(cè)臥位或俯臥位4/24/202363SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第63頁(yè)血管內(nèi)靜水壓對(duì)高通透性肺水腫有影響血容量不足心輸出量降低，血液攜氧能

低，加重組織缺氧輸液過(guò)多，加重肺水腫，病情惡化

早期限水和利尿，使肺動(dòng)脈楔壓降低而又有足夠心排量

反指征為低血容量液體管理4/24/202364SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第64頁(yè)正常VO2和DO2無(wú)相關(guān)ARDS和MODS時(shí)VO2依賴DO2，維持高DO2可改進(jìn)VO2-氧療是主要治療伎倆早期提升DO2提升存活率，降低MODS

擴(kuò)張血容量增加DO2方法加重肺水腫

PEEP使PaO2升高，DO2下降

增加氧輸送量(DO2=COXCaO2）4/24/202365SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第65頁(yè)目標(biāo)：維持基本氣體交換和生理功效適應(yīng)癥：ALI用吸氧和無(wú)創(chuàng)通氣

大多數(shù)ARDS需建立人工氣道進(jìn)

行正壓機(jī)械通氣治療指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧療提升FiO2不能改進(jìn)低

氧血癥或PaCO2升高者，應(yīng)盡早開

始機(jī)械通氣

早期應(yīng)用似不能降低死亡率

機(jī)械通氣4/24/202366SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第66頁(yè)基本標(biāo)準(zhǔn)

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經(jīng)

鼻或經(jīng)口插管，防止氣管切開

2.通氣開始時(shí)先用純氧，快速緩解缺氧

還可得到FiO21.0時(shí)PaO2和P(A-a)O2

預(yù)計(jì)病情嚴(yán)重程度

3.盡早應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑，打斷自主

呼吸，才能到達(dá)自主呼吸和機(jī)械通氣同

步，降低呼吸功和改進(jìn)氧合

亞冬眠療法4/24/202367SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第67頁(yè)4.開始治療時(shí)用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式；或壓力限制通氣，安全、易耐

受，PAP低，肺順應(yīng)性改進(jìn)快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響

少，氣壓傷少5.首先使用以下參數(shù)：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸氣流量60

L/min。目標(biāo)：SaO2

>0.9

預(yù)防氣道壓升高(PAP>40~45cmH2O)

預(yù)防氧中毒發(fā)生4/24/202368SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第68頁(yè)臨床應(yīng)用

慣用通氣方式呼氣末正壓通氣（PEEP）

作用：

a.呼氣時(shí)氣道及肺泡壓力增高，保持肺擴(kuò)張使FRC恢復(fù)，有利于肺泡內(nèi)氧壓保持穩(wěn)定，改進(jìn)氣體交換；

b.FRC恢復(fù)，肺順應(yīng)性改進(jìn)，呼吸功降低，氧耗量下降；肺順應(yīng)性改進(jìn)使胸內(nèi)壓下降，增加回心血量。

4/24/202369SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第69頁(yè)

c.PEEP增加肺泡及間質(zhì)壓力降低毛細(xì)血管

液體外滲，反抗肺水腫發(fā)生;肺泡壓力

增高，在相同F(xiàn)iO2下PaO2較高

d.肺泡充氣改進(jìn)減輕V/Q失調(diào)，PaO2升高

PEEP不利影響

a.PAP增高，產(chǎn)生氣壓傷

b.應(yīng)用不妥，加重組織缺氧

c.加重水鈉潴留原因：CO降低-少尿

增加抗利尿激素分泌；心鈉素降低，醛

固酮水平增加，加重水鈉潴留4/24/202370SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第70頁(yè)P(yáng)EEP應(yīng)用方法

低壓開始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大程度改進(jìn)氧合功效又不降低CO或降低血壓，達(dá)15cmH2OPEEP目標(biāo)

SaO2

>0.9

FiO2

<0.6

PAP<40~45cmH2O

順應(yīng)性恢復(fù)后，及時(shí)降低PEEP，每次約減少2~4cmH2O4/24/202371SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第71頁(yè)反比通氣（IRV）I/E>1

作用：吸氣流速減低

PAP下降改進(jìn)肺泡通氣

MAP升高促進(jìn)氧合

產(chǎn)生自體PEEP

適應(yīng)：PEEP>15cmH2O而氧合不足

PEEP時(shí)PAP太高

缺點(diǎn)：MAP升高使CO下降

需深度鎮(zhèn)靜、肌松劑

氣道阻塞者加重氣體在肺內(nèi)潴留4/24/202372SIRS和MODS診治進(jìn)展專題知識(shí)專家講座第72頁(yè)預(yù)防和防止機(jī)械通氣肺損傷

1.提倡小潮氣量，6~10ml/kg

2.允許性高碳酸血癥通氣（PHV）

理由：高PaCO2引發(fā)低氧血癥可給氧

機(jī)械低通氣并不是通氣衰竭加重

機(jī)械通氣呼酸無(wú)顯著副作用

高通氣引發(fā)肺損傷加重

方法：PEEP最正確