角膜病七年制

角膜病七年制第1頁/共35頁第八章角膜病

第一節(jié)概述復習解剖與生理1、組織學五層：第2頁/共35頁第一節(jié)概述角膜組織學分五層上皮層前彈力層基質層后彈力層內(nèi)皮層各層特點角膜的生理特點第3頁/共35頁上皮層：角膜厚度的1/12，損傷后再生，不留瘢痕。

前彈力層：位于基質層的前面，作用是上皮細胞基底膜附著的基礎。損傷后不能再生。

角膜基質層：占角膜厚度的9/10，平行排列的膠原纖維束，損傷后不能再生，由瘢痕代替。

后彈力層：富有彈力，受損后可以由內(nèi)皮細胞分泌再生。

內(nèi)皮細胞層：單層內(nèi)皮細胞具有泵的功能，不斷把基質層的水分子排入前房，使基質層的水分恒定而保持角膜透明。損傷后不能再生，靠內(nèi)皮細胞擴大及移行來鋪墊。（內(nèi)皮細胞損傷嚴重即超過一定限度，角膜水腫，視力明顯下降，甚至失明。）

第4頁/共35頁角膜的生理特點透明性：是重要的屈光間質之一，參與屈光功能。無血管：營養(yǎng)來自代謝所需的氧氣80%來自空氣，15%來自血管網(wǎng)，5%來自房水。感覺神經(jīng)豐富，三叉神經(jīng)第一支分布，炎癥時劇痛。第5頁/共35頁角膜的生理特點

角膜屈光力占眼球全部屈光力的3/4，改變角膜屈光力將極大的影響整個眼的屈光狀態(tài)。（43D）是屈光手術的潛力所在。第6頁/共35頁角膜的生理特點

角膜由于沒有血管，處于免疫學上相對的免疫赦免地位。因此角膜移植成功率最高。角膜本身有正常的免疫系統(tǒng)，臨床上角膜周邊部或角膜緣易發(fā)生免疫性角膜病，如蠶蝕性角膜潰瘍、泡性角結膜炎、邊緣性角膜浸潤和潰瘍。而一些感染性角膜病則易發(fā)生于角膜中央?yún)^(qū)，這可能于角膜周邊部與中央部在免疫學上的顯著差異有關。第7頁/共35頁角膜炎總論1）病因：1、感染性：外傷的感染最多見。細菌、真菌、病毒、阿米巴原蟲。2、內(nèi)源性：全身疾?。航Y核、梅毒、風濕引起的變態(tài)反應性角膜炎，維生素A缺乏的角膜軟化癥。3、局部蔓延：結膜、鞏膜、虹膜睫狀體的炎癥可蔓延至角膜。第8頁/共35頁角膜炎總論

2）分類：（實際還沒有一個統(tǒng)一的分類）

1、按病因分：細菌性、病毒性、真菌性。

2、按部位分：淺層、深層。

3、按臨床形態(tài)分：點狀、盤狀、樹枝狀。

第9頁/共35頁3） 病理過程：（重點掌握）第10頁/共35頁介紹幾個概念1、角膜云翳：呈云霧狀混濁，右眼看不到，裂隙燈能看到，通過混濁部位能看清虹膜情況。2、角膜斑翳：混濁呈白色，肉眼能看見，裂隙燈通過混濁部位仍可見虹膜。3、角膜白斑：瓷白色混濁，不能透見虹膜。4、粘連性角膜白斑：虹膜組織和角膜組織粘連在一起形成白斑。（角膜穿孔在周邊時）第11頁/共35頁5、角膜浸潤：角膜水腫呈灰白色，無角膜缺損即五層組織不缺。6、角膜潰瘍：角膜缺失、水腫、邊界不清、底部灰白色污穢。7、角膜瘺：角膜穿孔位于中央，引起房水不斷流出，致穿孔區(qū)不能完全愈合。8、角膜葡萄腫：高眼壓的作用，使瘢痕膨出形成紫黑色隆起，其狀如葡萄。病理過程如前第12頁/共35頁角膜炎總論

4) 臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：

角膜刺激癥狀:畏光、流淚、眼痛及異物感。瞼痙攣。（角膜有豐富的三叉神經(jīng)末梢，炎癥時眼痛；虹膜血管的炎性痙攣，引起畏光、流淚、瞼痙攣）2、體征：

①睫狀充血或混合充血。

②角膜浸潤、潰瘍。

③角膜新生血管。（深層：毛刷狀；淺層：樹枝狀）第13頁/共35頁角膜炎總論5）診斷：1、臨床表現(xiàn)：癥狀+體征2、實驗室檢查：涂片、刮片、細菌培養(yǎng)。（病因）3、病史有幫助：例如：農(nóng)民外傷—細菌、真菌；常用激素—真菌、病毒可能性大。（臨床上要問病人病史：外傷史、異物性質、帶角膜接觸鏡）第14頁/共35頁結膜充血與睫狀充血的鑒別

結膜充血睫狀充血

血

管結膜后動脈來的表層深層睫狀前血管充血

結膜血管充血，血管自角膜緣作放射狀，

網(wǎng)狀交錯，輪廓清楚。輪廓模糊。

部位

穹窿角膜緣

顏色

鮮紅色紫紅色

移動性

推動球結膜時，充血推動球結膜時，充血

的血管可以移動。的血管不隨之移動充血原因 結膜炎 角膜炎，虹膜睫狀體炎

急性閉角性青光眼分泌物

多、為粘液性或膿性。 少或無 第15頁/共35頁第16頁/共35頁角膜炎總論6）治療原則：去除病因、控制感染、減少瘢痕形成。1、抗病原體藥物：抗細菌、真菌、病毒等針對性的藥水、藥膏活結膜下注射，嚴重的可靜點等全身給藥。2、激素的應用：有些角膜炎可以用，有些角膜炎不可以用。原則是在抗細菌、病毒基礎上用。上皮未愈合的，熒光素鈉染色（+），禁用激素。（熒光素鈉染色是什么？）3、散瞳：1%阿托品膏散瞳，針對虹膜睫狀體炎減少刺激癥狀，防止虹膜后粘連，虹膜處于休息。第17頁/共35頁角膜炎總論4、局部熱敷：增強血循環(huán)，提高抵抗力加強炎癥消退。5、預防穿孔。6、手術治療：①角膜白斑——角膜移植。②虹膜后粘連→繼發(fā)青光眼→虹膜周邊切除。③炎癥致晶體混濁→白內(nèi)障手術。④角膜瘺→結膜瓣掩蓋術或角膜移植術。第18頁/共35頁細菌性角膜炎（1） 概念：是細菌引起的一種急性化膿性角膜炎。又稱為細菌性角膜潰瘍。（2） 病因：外傷:谷物、樹枝、指甲、金屬異物。（角膜外傷→角膜浸潤→潰瘍→前房積膿）。最多見是葡萄球菌、細球菌、鏈球菌、甲單胞菌。慢性淚囊炎病人，如角膜受傷也會引起此病。第19頁/共35頁（3）臨床表現(xiàn)：1、病程：發(fā)病急，常在角膜外傷后24-48小時發(fā)病。2、癥狀：眼痛、畏光、流淚，異物感、視力下降。3、體征:<1>眼瞼水腫，

<2>球結膜水腫。

<3>結膜混合性充血。

<4>前房積膿—虹膜后粘；瞳孔縮小。第20頁/共35頁<5>角膜潰瘍角膜潰瘍特點：多數(shù)病灶在角膜中央；潰瘍可見一個進行緣，一個修復緣；潰瘍表面可見灰白色滲出物覆蓋。第21頁/共35頁第22頁/共35頁（4） 治療1、局部使用抗生素

2、散瞳3、潰瘍灶的處理4、局部熱敷5、眼帶包扎6、全身用藥，抗生素、大量維生素7、膠原酶抑制劑：抑制潰瘍形成。如：半胱氨酸點眼8、前房穿刺、結膜瓣掩蓋、角膜移植第23頁/共35頁單純皰疹性角膜炎（HSK）1、病因：單皰病毒（HSV）Ⅰ型感染，是DNA病毒。眼部原發(fā)感染后病毒常在三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)長期潛伏，當機體抵抗力下降，可延三叉神經(jīng)逆行至角膜，引起單皰病毒性角膜炎復發(fā)。第24頁/共35頁2、臨床表現(xiàn)：（一）原發(fā)感染：

HSK原發(fā)感染出現(xiàn)全身發(fā)熱、耳前淋巴結腫大、唇部及皮膚單皰感染。眼部受累為急性濾泡性結膜炎、眼瞼皮膚皰疹，2/3病人出現(xiàn)點狀或樹枝狀角膜炎，10%病人出現(xiàn)角膜基質炎和葡萄膜炎。（二）復發(fā)感染：臨床上見到的單皰病毒性角膜炎幾乎都是復發(fā)性角膜皰疹感染。（反復感染）表現(xiàn)為：兩種類型。第25頁/共35頁樹枝狀和地圖狀角膜炎：（上皮型）癥狀：異物感、畏光、流淚、視物模糊。體征：①幾個浸潤點→融合形成線狀→樹枝狀（1-3周經(jīng)治療治愈）→反復感染形成地圖狀（擴大、加深）。②角膜知覺減退。③睫狀充血。第27頁/共35頁角膜基質炎(盤狀角膜炎)①單皰病毒直接侵犯和由此引起的免疫反應所致。②角膜中央圓盤狀基質水腫、增厚、后彈力層皺褶、內(nèi)皮水腫。第28頁/共35頁③角膜上皮完整。

④角膜知覺減退。

⑤視力減退。

⑥角膜刺激癥輕。

⑦常伴虹膜睫狀體炎。

⑧不伴炎性細胞浸潤（與梅毒等引起的角膜基質炎鑒別）。第29頁/共35頁3、 治療：1、抗單皰病毒眼藥水：1%無環(huán)鳥苷、滴寧；急性期：1-2小時/次。2、激素的應用：角膜基質炎在有效的抗病毒基礎上可以使用激素；樹枝狀、地圖狀角膜炎禁用，否則炎癥擴散。3、散瞳：伴虹膜睫狀體炎的用1%阿托品膏散瞳。第30頁/共35頁真菌性角膜炎（fungalkeratitis）一、病因：1、常見真菌有鐮刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌和酵母菌。2、植物性角膜外傷。3、全身或眼部長期用廣譜抗菌素、糖皮質激素。第31頁/共