原發(fā)性高血壓(檢本)

原發(fā)性高血壓(檢本)概述1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓聯(lián)盟，公布近半個世紀以來有關(guān)高血壓的研究結(jié)果：正常成年人的血壓≦139/89mmHg當血壓達到或超過140/90mmHg時稱高血壓。絕大多數(shù)高血壓病因未明，稱原發(fā)性高血壓。約5%的病人高血壓是某種疾病的表現(xiàn)，稱繼發(fā)性高血壓。流行病學(xué)與病因在我國，患病率隨年齡而升高，北方高于南方，東部地區(qū)高于西部地區(qū)。病因：

1.遺傳因素：本病為多基因遺傳病。

2.精神因素：長期從事緊張勞動者較一般體力勞動者高。

3.膳食因素：高鈉、低鈣飲食可致高血壓，是通過遺傳基因而發(fā)揮作用的。

4.體重因素：血壓常隨體重指數(shù)的增大而增高。發(fā)病機理

目前認為是在遺傳因素的基礎(chǔ)上，多種內(nèi)外環(huán)境因素同時相互作用形成。一、精神、神經(jīng)與體液因素：

1.長期精神緊張可使大腦皮質(zhì)興奮和抑制過程失調(diào)，皮質(zhì)興奮可致皮質(zhì)下血管運動中樞失衡，節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素增加。

2.同時，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素增多，血中濃度升高。神經(jīng)與體液因素同時導(dǎo)致外周血管阻力增高，血壓升高。二、腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）：

1.腦、心、腎尤其是血管壁可分泌

RAS，引起上述組織中的小動脈收縮，同時還刺激血管平滑肌細胞和心肌細胞增生，血管壁及心肌肥厚。這種組織局部形成的RAS，在高血壓的形成和發(fā)展中占有重要地位。

腎小球旁細胞分泌并釋入靜脈的腎素，可水解血管緊張素原為血管緊張素Ⅰ，

在肺分泌的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ，交感神精沖動增加→血兒茶酚胺增高；小動脈平滑肌收縮→小動脈收縮；腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增加→鈉水潴留，血壓增高。三、血管內(nèi)皮功能異常：血管內(nèi)皮可分泌血管舒張因子：一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（PGI2）還可分泌：血管收縮因子（EDCF）、內(nèi)皮素（ET）生理情況下，兩類物質(zhì)保持動態(tài)平衡。失衡時，NO減少，ET增加，血管收縮反應(yīng)增強，血壓增高。四、胰島素抵抗：

1.胰島素受體功能障礙，胰島素降解障礙，常使血胰島素增高，糖代謝紊亂，血糖升高。

2.高胰島素血癥可使交感神經(jīng)活動增強，促使腎小管對鈉的再吸收。降低Ca2＋－ATP酶活性，增加細胞內(nèi)鈣濃度，促使血管阻力增加。

3.胰島素的生長因子作用可使血管壁增厚。胰島素抵抗綜合征：高胰島素血癥常與高血壓、高血脂、高血糖及向心性肥胖并存，這些這征象并存于同一病人時，被稱為～。臨床表現(xiàn)：一、一般表現(xiàn)：血壓升高：早期僅在精神緊張或勞累時升高，休息后可恢復(fù)正常。以后逐漸升高并持續(xù)不降。癥狀：部分無癥狀，部分有頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、眼脹、健忘、煩悶、心悸、乏力。體征：心尖抬舉性搏動，心界向左下擴大，

A2亢進呈金屬音?？捎蠸4、主動脈噴射音。二、并發(fā)癥：隨病情發(fā)展，主要表現(xiàn)為腦、心、腎、動脈等靶器官損害：三、高血壓急癥：（一）急進型惡性高血壓：多見于青年和中年男性病情重，發(fā)展快：

1.血壓增高顯著，DBp多在130mmHg以上；

2.常在數(shù)月及1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴重的腦、心、腎損害，而發(fā)生腦血管意外、視力模糊、心力衰竭、或腎功能衰竭；

3.眼底可見視網(wǎng)膜出血和滲出，但無視乳頭水腫。

4.若有上述表現(xiàn)伴視乳頭水腫，則稱為惡性高血壓。（二）高血壓危象：由于某種誘因刺激，交感神經(jīng)活性亢進，血中兒茶酚胺增高，血壓在短期內(nèi)明顯增高，SBP可達260mmHg，DBP120mmHg，→煩躁、頭痛、面色蒼白、或潮紅，視力模糊，心悸、多汗、惡心、嘔吐等表現(xiàn)。稱之。（三）高血壓腦病：

在血壓急劇過度升高，超過腦血管自身調(diào)節(jié)能力時，腦灌注過多，大量液體通過血腦屏障漏出到周圍腦組織，造成腦水腫→嚴重頭痛、煩躁、

惡心、嘔吐，重者神志改變，意識模糊、抽搐、癲癇樣發(fā)作，甚至昏迷。檢查：視乳頭水腫，腦脊液壓力高，蛋白含量最高。實驗室檢查：一、心電圖檢查：左室高電壓，或左室肥大，P波增高、增寬或切跡，伴心律失常二、X線檢查：主動脈擴張伴迂曲延長，心臟向左下擴大心衰時明顯擴大，伴肺淤血、肺水腫。三、尿液檢查：可見蛋白尿、血尿、管型尿，低比重尿。血BUN、Cr增高。四、動態(tài)血壓：對“白大衣高血壓”，判斷高血壓的嚴重程度及指導(dǎo)治療有幫助。方法：監(jiān)測24h，正常參考值：24h130/80mmHg，

白晝＜135/85mmHg；夜間＜125/75mmHg診斷與鑒別診斷診斷：1.非同日休息15分鐘后測血壓三次，均達到或超過成人高血壓標準，且排除繼發(fā)性高血壓者，可診斷為原發(fā)性高血壓。2.排除繼發(fā)性高血壓，或找出其原因3.明確患者有無靶器官損害及定量估計其程度4.有無其他心血管危險因素5.高血壓分類、分級分類、分級：1.按血壓水平分類（見表）患者收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應(yīng)按兩者中較高的級別分類；正在服用抗高血壓藥者，血壓雖已低于140/90mmHg

亦應(yīng)診斷為高血壓。2.按危險分級：綜合危險因素、靶器官損傷及并存臨床情況，可將危險量化為：低危、中危、高危、極高危四檔。鑒別診斷：

一、腎性高血壓：（一）腎實質(zhì)性：慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、糖尿病腎炎、先天性多囊腎等。（二）腎血管性高血壓：大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、腎動脈硬化→單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄→腎血流量減少→球旁細胞分泌腎素↑→管緊張素Ⅱ↑→血壓↑。后期腎血流量↓→腎小球濾過↓→血壓↑，不易為降壓藥所控制。

二、腎上腺疾?。海ㄒ唬┰l(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤→分泌醛固酮↑→腎潴鈉排鉀→高血壓、低血鉀低血鉀→周期性肌無力或麻痹，嚴重可有呼吸及吞咽困難。鉀丟失→腎小管濃縮功能減低→多尿、口渴多飲。心電圖QT間期延長，ST-T改變，室性早博等。（二）皮質(zhì)醇增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生→糖皮質(zhì)激素分泌過多，水鈉潴留→高血壓。表現(xiàn)：滿月臉、向心性肥胖，多毛、皮膚細薄。（三）嗜鉻細胞瘤：多為腎上腺髓質(zhì)腫瘤，少數(shù)位于交感神經(jīng)節(jié)。瘤體為成熟的嗜鉻細胞，持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺→持續(xù)或陣發(fā)性高血壓。表現(xiàn)：病人多表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓驟升，伴頭痛、面色蒼白、出汗、心動過速。嚴重者可有心絞痛、心律失常，甚至急性左心衰或腦血管意外。三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X腫瘤、顱內(nèi)高壓、四、動脈病變：腎動脈狹窄、主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎、五、其他：避孕藥、甘草、妊娠高血壓等。

治療

目的：將血壓降到正常或接近正常的水平，最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的危險。青中年人或糖尿病患者血壓應(yīng)降至低于

130/85mmHg老年人至少降至140/90mmHg治療策略：1.高危及極高?；颊撸罕仨毩⒓撮_始對高血壓及并存的危險因素和臨情況進行藥物治療。2.中?；颊撸罕O(jiān)測血壓及其他危險因素3～6個月，如收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg開始藥物治療，如低于此值繼續(xù)監(jiān)測。3.低?；颊撸罕O(jiān)測血壓及其他危險因素6～12個月，如收縮壓≥150mmHg和/或舒張壓≥95mmHg

開始藥物治療，如低于此值繼續(xù)監(jiān)測。一、非藥物治療：1.減輕體重：減少熱量攝入，散步、練太極拳、跑步等2.限制鈉鹽，合理飲食：每日鈉鹽不超過6克，少脂肪，適量蔬菜、水果，限制飲酒。3.戒煙、限酒4.減輕精神壓力，保持平衡心理二、藥物治療（一）藥物治療高血壓的原則：按個體化原則采用最小的有效計量，獲得最佳療效24h內(nèi)穩(wěn)定降壓以有效防止靶器官損害堅持長期終身給藥原則，不能隨意中斷聯(lián)合用藥能獲得最大療效，最少副作用。（二）常用降壓藥物：1.利尿劑：主要用于輕中度高血壓，尤其在老年高血壓或并發(fā)心衰時。降壓溫和，可強化其他降壓藥的作用，服藥3～4周后，療效達高峰。痛風者禁用，糖尿病和血脂代謝紊亂者慎用。小劑量可以避免低血鉀、糖耐量降低和心律失常劑型：（1）噻嗪類：氫氯噻嗪12.5~25mg、氯噻酮25～50mgqd～bid

對于血管緊張素低或正常者，降壓作用優(yōu)于高者。（2）磺胺類利尿劑：吲噠帕胺（鈉催離）2.5mgqd7天可達降壓高峰。在服用上述藥物過程中，要定期檢測血鈉、血鉀、血糖、血脂。

2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）減少血管緊張素Ⅱ的生成，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。對血漿腎素增高或降低者均有一定的降壓作用，尤其適用于左室肥厚和胰島素抵抗者。（1）卡托普利12.5mgbid

逐漸增至25mgbid～tid

（2）依那普利或苯那普利2.5mgbid

可增至10mgbid

（3）賴諾普利、福辛普利等副作用：干咳、味覺異常、皮疹。以干咳最為常見，系因阻斷緩激肽降解，使其血濃度增高，作用于呼吸道粘膜所致。對腎性高血壓慎用，妊娠婦女、有腎動脈狹窄、腎衰患者禁用。此類藥物具有潴鉀作用，當與潴鉀利尿劑合用時，可引起血鉀升高，應(yīng)予注意。3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：纈沙坦80mg氯沙坦50mgqd

降壓作用良好，無干咳副作用。4.鈣通道阻滯劑：（1）二氫吡啶類：

①硝苯地平10mgtid其緩釋劑20mgbid

與β受體阻滯劑合用，可起到協(xié)同降壓作用，同時對抗硝苯吡啶增快心率的作用。②氨氯地平5mgqdorbid該藥尤其適用于高血壓伴腎功能障礙者。

③尚有尼群地平、尼卡地平、非洛地平等（2）苯烷胺類：維拉帕米40～80mgtid

在降壓同時可減慢心率，故慎與β受體阻滯劑合用。鈣拮抗劑用于各種程度的高血壓，尤以老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時。房室傳導(dǎo)阻滯、或心衰患者禁用二氫吡啶類鈣拮抗劑不穩(wěn)定心絞痛、急性心梗時禁用速效二氫吡啶類鈣拮抗劑。降壓優(yōu)先選用長效鈣拮抗劑。（非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片、氨氯地平等）。5.β受體阻滯劑：通過降低心肌收縮力，減慢心率，抑制腎素釋放而降壓。常用選擇性β1受體阻滯劑：（1）美托洛爾25～50mgbid

（2）阿替洛爾12.5～50mgbid6.α1受體阻滯劑：通過阻滯突觸后α1受體使周圍血管阻力下降而降壓。哌唑嗪首劑1mg，若無明顯體位性低血壓，

6h后2mgbid

這類藥兼有降血脂作用，可改善胰島素抵抗。（三）降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)