急性冠脈綜合征診斷及治療進(jìn)展(中醫(yī)院)

冠心病的流行病學(xué)冠心病是人類的常見病、多發(fā)病，是危害人類健康的主要?dú)⑹种?，在全球人類死亡原因中排在第一位第三次全?guó)衛(wèi)生服務(wù)調(diào)查：

2003年我國(guó)人群冠心病的患病率為4.6‰,約5980萬人,其中城市人群為12.4‰衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國(guó)心血管病報(bào)告2005目前一頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)2心血管疾病死亡1700萬/年死于動(dòng)脈粥樣硬化疾病，2020年預(yù)計(jì)死亡增加50％，達(dá)25,00萬/年，占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位我國(guó)每年死于心血管病的人數(shù)達(dá)250萬，新發(fā)心肌梗死50萬人，現(xiàn)患心肌梗死200萬人衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國(guó)心血管病報(bào)告2005目前二頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)冠心病是人類的“第一殺手”我國(guó)每年有260萬人死于心血管疾病每12秒就有1人被心血管疾病奪去生命每10個(gè)成年人中有2人是心腦血管病每死亡3人中就有1人是心腦血管病目前三頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)急性冠脈綜合征(ACS):是指冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂引起血栓形成，導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀，包括ST段抬高急性心肌梗塞非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波與非Q波）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina,UA）定義與分類目前四頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)冠心病家族史肥胖缺乏運(yùn)動(dòng)糖尿病房顫高血脂高齡吸煙高血壓ACS的多種危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化目前五頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)斑塊形成、破裂因素有關(guān)因素：炎癥——斑塊裂處、活化T淋巴細(xì)胞積聚、活化T淋巴細(xì)胞釋放或激活巨噬細(xì)胞(為穩(wěn)定斑塊6~9倍)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能-不穩(wěn)定斑塊處40%的新生內(nèi)膜增生血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又與高凝因子，Tc↑，纖維蛋白原，纖溶損傷，感染有關(guān)血管收縮——5-羥色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)遺傳因素目前六頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)冠狀動(dòng)脈示意圖

目前七頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)ACS發(fā)生機(jī)制ACS,acutecoronarysyndrome;MI,myocardialinfarction;UA,unstableangina;NSTEMI,non–ST-segmentelevationmyocardialinfarction;STEMI,ST-segmentelevationmyocardialinfarction;PCI,percutaneouscoronaryintervention.CannonCP.JThrombThrombolysis.1995;2:205-218.動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗

目前八頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽目前九頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)

脂質(zhì)含量多(占斑塊40%↑)

纖維帽薄

膠質(zhì)與血管平滑肌少

炎癥細(xì)胞多，易于破裂不穩(wěn)定斑塊（易損斑塊）特點(diǎn)目前十頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)目前十一頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)UAP與AMI血栓形成的區(qū)別UAP：血栓為富含血小板的白血栓/灰血栓

多為冠狀動(dòng)脈不完全性閉塞AMI血栓富含纖維蛋白的紅血栓可引起冠狀動(dòng)脈完全閉塞目前十二頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)CK-MB或肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或正常ACS發(fā)生機(jī)制目前十三頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)PresentationEmergencyDepartmentSTNon-STIn-hospitalUnstableAnginaNon-QWaveMIQWaveMIAcuteCoronarySyndromeBraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ACS發(fā)生機(jī)制目前十四頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)診斷-臨床表現(xiàn)

心絞痛（AP）靜息性AP(>20min)新近發(fā)生嚴(yán)重AP(發(fā)病時(shí)間1個(gè)月以內(nèi))惡化性AP目前十五頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)胸痛的鑒別非心源性胸痛（肺梗塞、氣胸、肋間神經(jīng)痛等）非缺血性心臟病(主動(dòng)脈夾層、心包炎、瓣膜疾病等)目前十六頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)診斷方法心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)心臟超聲心肌壞死標(biāo)志物冠脈CT冠狀動(dòng)脈造影目前十七頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)診斷ACS關(guān)鍵，如何做ECG：癥狀發(fā)作時(shí)做靜息ECG癥狀消失時(shí)再做ECG與過去ECG作對(duì)照心電圖的診斷價(jià)值目前十八頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志，2個(gè)或2個(gè)以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示CA閉塞致透壁性缺血ST進(jìn)行性演變：MI進(jìn)展標(biāo)志短暫ST↑：變異性AP特征ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS(5%)T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”心電圖的診斷價(jià)值目前十九頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)適應(yīng)癥：AP發(fā)作停止24-48h靜息ECG穩(wěn)定意義低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)褪芰己谜?，預(yù)后好很輕運(yùn)動(dòng)即誘發(fā)嚴(yán)重缺血，近期預(yù)后極差，盡早做CAG/PTCA心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)壳岸揬總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)肌鈣蛋白CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌30-40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑

新的“標(biāo)準(zhǔn)”心肌壞死標(biāo)志物目前二十一頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)AMI發(fā)病3-4h后CTnT/CTnI↑，持續(xù)1-2周cTnI特異性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)心肌壞死標(biāo)志物目前二十二頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)診斷冠心病的方法-冠脈CT目前二十三頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)冠脈造影導(dǎo)管走行診斷冠心病的方法-冠脈造影目前二十四頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)冠狀動(dòng)脈造影（CAG）“金標(biāo)準(zhǔn)”目前二十五頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)ACS危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)建議方法血栓形成的危險(xiǎn)性標(biāo)志(急性危險(xiǎn)性)再發(fā)的胸痛ST段↓心肌肌鈣蛋白↑ST段動(dòng)態(tài)改變CAG發(fā)現(xiàn)血栓目前二十六頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)基礎(chǔ)疾病的標(biāo)志(長(zhǎng)期危險(xiǎn)性)臨床標(biāo)志：年齡、OMI、嚴(yán)重AP、糖尿病生物學(xué)標(biāo)志：CRP、白介素造影標(biāo)志：Lv功能障礙、冠狀動(dòng)脈病變范圍ACS危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)建議方法目前二十七頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)AP發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間增加；無靜息時(shí)發(fā)作AP發(fā)作的閾值下降2周-1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生AP，ECG正常/未改變CTnT、CTnI正常低危：ACS危險(xiǎn)性分層目前二十八頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)靜息性AP(發(fā)作時(shí)間20min以上，休息或用NG后可緩解)夜間APAP發(fā)作時(shí)伴有動(dòng)態(tài)T波改變多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理Q波或靜息性ST↓<1mm年齡>65歲中危：ACS危險(xiǎn)性分層目前二十九頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)缺血性胸痛時(shí)間延長(zhǎng)(>20min)與缺血有關(guān)肺水腫靜息性AP伴動(dòng)態(tài)ST↑、↓>1mmAP伴S3奔馬律，新近出現(xiàn)/加重的肺部羅音AP伴低血壓；或AMI后AP或室性心律失常CTnT或CTnI↑高危：ACS危險(xiǎn)性分層目前三十頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)治療新理念強(qiáng)調(diào)危險(xiǎn)分層：高?；颊咝蠧AG或血運(yùn)重建“預(yù)治療”處理概念：抗血小板、抗凝、他汀治療2-3d，促使不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定“預(yù)治療”2-3d后，仍有反復(fù)缺血發(fā)作，推薦CAG和血運(yùn)重建目前三十一頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)無持續(xù)ST段升高GPIIb/IIIa拮抗劑冠脈造影低危高危陽性兩次陰性肝素(低分子或普通),阿司匹林,325mg，咀嚼

氯吡格雷(300mg負(fù)荷量，75mg維持)*,β受體阻斷劑,硝酸脂第二次肌鈣蛋白測(cè)量*除非計(jì)劃5天內(nèi)進(jìn)行冠脈搭橋術(shù).ACS體檢,ECG監(jiān)測(cè),采血,吸氧負(fù)荷試驗(yàn)

冠脈造影ACS規(guī)范治療法則目前三十二頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)需要立即進(jìn)行臨床處置和危險(xiǎn)分層連續(xù)監(jiān)測(cè)心律，準(zhǔn)備好除顫儀吸氧，最好是面罩吸氧鎮(zhèn)靜，酌情應(yīng)用安定止痛，注射止痛藥物硝酸甘油美托洛爾靜脈注射嗎啡杜冷丁肌肉注射ACS的緊急處理目前三十三頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)ACS標(biāo)準(zhǔn)化治療抗血小板及抗凝藥硝酸酯類β受體阻斷劑ACEI、他汀Ca2+拮抗劑PCICABG目前三十四頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)抗血小板藥物環(huán)氧酶抑制劑：有大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，ASA：75-150mgQdADP受體拮抗劑：氯吡格雷75-150mgQd(CURE試驗(yàn)、CAPRIE試驗(yàn)等)。普拉格雷磷酸二酯酶抑制劑：西地他洛抗血小板藥物目前三十五頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑：阿昔單抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv→10g/kg.h靜滴×12h人工合成的非肽類拮抗劑：替羅非班：靜脈0.15μg/kg，可產(chǎn)生97%的ADP引起的血小板聚集的抑制，血漿半衰期1.6小時(shí)，停藥后1.5小時(shí)血小板聚集恢復(fù)正常抗血小板藥物目前三十六頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)立即咀服阿司匹林300mg（Ⅰ類A級(jí)）立即服用氯吡格雷300mg（Ⅰ類A級(jí)）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：替羅非班0.4mg/kg.min,30min負(fù)荷量，然后0.1mg/kg.min維持，治療18-24h主要是在PCI期間使用，與肝素和氯吡格雷有協(xié)同效應(yīng)抗血小板治療目前三十七頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)抗血小板治療ACCP關(guān)于抗栓藥物治療新進(jìn)展：低制量(75-150mg)的ASA與較大劑量(300mg)防治心腦血管病同樣有效口服GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑對(duì)于心肌缺血無效ASA和氯吡格雷(clopidogrel)聯(lián)合應(yīng)用對(duì)于支架植入術(shù)患者具有協(xié)同作用目前三十八頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)口服抗血小板藥物氯吡格雷，靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑被公認(rèn)重要抗栓藥物在ACS和靜脈血栓栓塞(VTE)治療中，低分子肝素可有效取代靜脈用普通肝素抗血小板治療目前三十九頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)硝酸酯類抗心肌缺血擴(kuò)張靜脈致前負(fù)荷↓，LVDEV↓，心肌氧耗↓擴(kuò)張CA，增加CA側(cè)支循環(huán)抑制血小板聚集目前四十頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)證據(jù)：試驗(yàn)規(guī)模小，為觀察性，少有隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照制劑：三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯2、5-雙硝基：硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油5-單硝基：?jiǎn)蜗跛岙惿嚼嬷跛狨ヮ惸壳八氖豁揬總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)建議：ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，劑量逐漸上調(diào)至癥狀減輕多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)癥狀控制后改口服，或間隔給藥注意耐藥現(xiàn)象硝酸酯類目前四十二頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)作用：抑制β受體對(duì)AMI/MI后者降低死亡率證據(jù)：3項(xiàng)雙盲，隨機(jī)、安慰劑對(duì)照β-阻滯劑治療UA薈萃分析：使AMI危險(xiǎn)性↓13%β-受體阻滯劑目前四十三頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)選擇性：美托洛爾、比索洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾吲哚洛爾、氧烯洛爾、β-阻滯劑：卡維地洛β-受體阻滯劑目前四十四頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)建議/注意事項(xiàng)：對(duì)合并HR↑/HBP者效果好脂溶性β-(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率開始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR降至60次/分左右，清醒時(shí)HR<55次/分是安全注意用藥禁忌癥：嚴(yán)重AVB、支哮、LVHFβ-受體阻滯劑目前四十五頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)作用：抑制Ca+2L通道的α1，是血管擴(kuò)張劑，擴(kuò)張CA，增加心肌氧供對(duì)AV傳導(dǎo)，HR有明顯作用抑制心肌收縮力鈣拮抗劑目前四十六頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)依據(jù)：UA治療中有幾個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)：HINT、DBT(51個(gè)月)地爾硫卓及異搏定對(duì)無ST↑的AMI有保護(hù)作用短效雙氫吡啶可使ACS死亡率↑（硝苯地平）鈣拮抗劑目前四十七頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)制劑：維拉帕米(異搏定)：異搏定緩釋片控釋、緩釋、長(zhǎng)效制劑：氨氯地平，非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心)鈣拮抗劑目前四十八頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)建議/注意事項(xiàng)：減慢心率的鈣拮抗劑對(duì)ACS是安全有效的，但與β-阻滯劑合用需謹(jǐn)慎短效雙氫吡啶反射引起HR↑兒茶酚胺↑；血壓波動(dòng)大，加重心肌缺血，MI或死亡率風(fēng)險(xiǎn)↑，不主張單用于治療ACS頑固性UA，變異型AP可聯(lián)合用長(zhǎng)效鈣拮抗劑

注意禁忌癥：明顯LVHF、AVB等鈣拮抗劑目前四十九頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)調(diào)脂治療他汀類為代表全面調(diào)脂調(diào)脂外的作用改善內(nèi)皮功能、減少炎癥反應(yīng)(CRP↓)穩(wěn)定斑塊、抑制脂質(zhì)氧化改善糖耐量、減少血小板聚集逆轉(zhuǎn)LVH目前五十頁\總數(shù)六十二頁\編于十一點(diǎn)洛伐他汀20-40mgQN普伐他汀10-20mgQN辛伐他汀20-40mgQN氟伐他汀40-80mgQN阿托伐他汀10-20