休克治療的進展胡興國

1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療本專題的關(guān)注點目前一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進展目前二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克(Shock)

法國醫(yī)師LeDran1731年首次描述

四個主要發(fā)展階段

癥狀描述19世紀末急性循環(huán)衰竭第二次世界大戰(zhàn)微循環(huán)學說20世紀60年代細胞分子水平20世紀80年代以來目前三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克(Shock)?是一種急性循環(huán)功能不全

?是由于全身組織和器官得不到足夠的血液灌注而產(chǎn)生的臨床綜合癥?是一種病理的不平衡

器官灌注和氧供不足全身炎癥反應相互影響的兩方面目前四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克(Shock)

機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴重不足,導致各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

主要臨床表現(xiàn):

煩躁,神態(tài)淡薄或昏迷,皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋,四肢濕冷,尿量減少或無尿,脈搏細數(shù),脈壓變小和(或)血壓降低目前五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血壓(Bp)是血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力血壓的正常并不等于CO正常或充足的組織灌注充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用

膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧

細胞毒性或細胞病理性休克

目前六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進展

目前七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少微循環(huán)障礙休克目前八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克的分類和常見原因低容量性

失血嚴重燒傷皮膚丟失(高燒)第三間隙(胰腺炎、(循環(huán)血容量不足)腸梗阻、長時間腹部手術(shù))胃腸道丟失泌尿道丟失心源性

急性心肌梗死和其并發(fā)癥(如急性二尖瓣返流、室間(心泵功能不全)隔破裂)心力衰竭嚴重心律失常分布性

感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克腎上腺危象(血流分布異常)梗阻性

心包縮窄或填塞肺動脈栓塞腔靜脈梗阻

細胞毒性

氰化物中毒CO中毒

目前九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克的血流動力學分類及其特點休克類型有效循心排前負荷后負荷氧輸送組織環(huán)血量血量缺氧低容量性休克明顯降低降低明顯降低增加降低明顯心源性休克明顯降低降低正?；蛏呙黠@增加降低明顯分布性休克明顯降低明顯增加正?；蚪档徒档兔黠@增加明顯梗阻性休克明顯降低降低正?；蚪档驼；蛟黾咏档兔黠@目前十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進展目前十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克的發(fā)生發(fā)展機制微循環(huán)機制

代償期失代償期難治期細胞分子機制

細胞損傷細胞膜線粒體溶酶體細胞死亡

炎癥介質(zhì)泛濫SIRSMODS

細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路的活化NF-κB/I-κB信號通路活化MAPK信號通路活化目前十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點感染過敏劇痛失血失液心肌病變創(chuàng)傷血管床容量血容量心泵功能障礙回心血量心輸出量有效循環(huán)血量血壓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺釋放微血管痙攣微循環(huán)缺血

缺氧、酸中毒代謝產(chǎn)物及細胞因子生成

微血管擴張毛細血管前括約肌松弛白細胞粘附嵌塞DIC血管反應性組織細胞受損MODS微循環(huán)淤血血管床容量微血管通透性血壓凝血活性增強靜脈回流減少缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期目前十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點低容量性休克基本機制:循環(huán)容量丟失氧輸送(DO2)降低基本原因:循環(huán)容量不足,心臟前負荷降低,導致CO下降,組織灌注減少肺循環(huán)減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙,氧合功能受損,導致DO2進一步下降

目前十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Failureofoxygendeliverytothecellularleveltriggersthereleaseofavarietyofcompoundsandthegenerationofanamplifiedinflammatoryresponse.缺血級聯(lián)反應Theischemiccascade目前十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點失血性休克的分級(美國外科協(xié)會)

級別失血量(占全血量%)臨床表現(xiàn)

第Ⅰ級(輕度)<15%(<750ml)CO和血壓均正常,無明顯臨床癥狀第Ⅱ級(中度)15%-30%(750-1500ml)焦慮不安,血壓正常,CO和脈壓下降,HR100-120bpm,尿量20-30ml/h,毛細血管蒼白試驗(+)第Ⅲ級(重度)30%-40%(1500-2000ml)神志模糊,血壓下降,HR>120bpm,尿量5-15ml/h,毛細血管蒼白試驗(+)第Ⅳ級(極嚴重)>40%(>2000ml)昏睡或昏迷,血壓很低,HR>140bpm,呼吸率>35次/分,尿量極少,毛細血管蒼白試驗(+)目前十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克指數(shù)(shockindex,SI)

SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI=0.5正常或失血量<10%SI=1.0失血量大約為20%-30%SI=1.5失血量大約為30%-50%目前十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點心肌梗死病人心源性休克的原因HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670目前十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點The‘‘downwardspiral’’incardiogenicshock.HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670目前二十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點分布性休克目前二十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前二十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點EffectofMembranePotentialontheRegulationofVascularTone膜電位對血管張力的影響目前二十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前二十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點分布性(血管舒張)休克的機制目前二十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點從細菌到疾病目前二十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點感染到膿毒性休克的病理生理機制.NguyenHB,etal.SevereSepsisandSepticShock:ReviewoftheLiteratureandEmergencyDepartmentManagementGuidelines.AnnalsofEmergencyMedicine,2006,48:28-54目前二十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前二十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點相關(guān)概念及定義感染(Infection):微生物在體內(nèi)存在或侵入正常組織,并在體內(nèi)定植和產(chǎn)生炎癥病灶全身炎癥反應綜合癥(SIRS):任何致病因素作用于機體所引起的全身性炎癥反應,且具備以下2項或2項以上體征:體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或PaCO2<32mmHg外周血白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟粒細胞>0.10目前二十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點膿毒癥(Sepsis):由感染引起的全身炎癥反應,證實有細菌存在或有高度可疑感染灶,其診斷標準同SIRS嚴重膿毒癥(Severesepsis):膿毒癥伴有器官功能障礙﹑組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意識狀態(tài)的改變感染性(膿毒癥)休克(Septicshock):嚴重膿毒癥患者在給予足夠液體復蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低灌注狀態(tài)(包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意識狀態(tài)的改變)或器官功能障礙相關(guān)概念及定義目前三十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點

細菌毒物激活產(chǎn)生細胞因子(如TNF和IL-1)的巨噬細胞,然后激活中性粒細胞,導致粘附到內(nèi)皮細胞上,凝聚和微血栓形成,和引起微血管壁改變的細胞因子的產(chǎn)生。最后結(jié)果是微血管損傷,組織缺血和器官功能不全。目前三十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點

炎癥損傷引起PMN-PMN凝聚,導致微血管阻塞和組織缺血.PMN-內(nèi)皮細胞凝聚能導致微血管內(nèi)皮損傷,加重組織損傷.PMN通過受損的內(nèi)皮遷移到組織進一步加重組織損傷.目前三十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Excessiveinflammatorymediatorproductionandcellularactivationearlyinsepsisgiveswaytoahyporeactiveimmuneresponsewithimmuneparalysisinlatesepsis目前三十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前三十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點膿毒癥和感染性休克病人左室功能目前三十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前三十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點毒素刺激單核巨噬細胞TNFIL-1PMN微血管內(nèi)皮細胞激活凝血作用微血栓形成TNFIL-16810ORPAFPGLTs蛋白酶緩激肽黏附血栓素A2蛋白酶膿毒癥時凝血通路被激活的途徑目前三十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前三十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前三十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前四十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前四十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點低容量性毛細血管滲漏(絕對低容量)血管擴張(相對低容量)心源性心肌收縮力降低梗阻性肺血管阻力升高分布性(雖然心輸出量正?；蛟黾?但低灌注)大血管內(nèi)臟血流減少微血管分流細胞毒性雖然有足夠的氧供,但細胞不能利用氧感染性休克休克病因?qū)W的融合目前四十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點氧輸送(DO2)基本概念氧耗(VO2)---組織細胞能量代謝過程中氧的消耗量氧供(DO2)---機體循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)---一定程度反映組織微循環(huán)灌注狀況和細胞線粒體呼吸功能DO2=CO×CaO2×10ml/(min.m2)

CaO2=1.38×Hb×SaO2+PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10ml/(min.m2)

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2-SvO2)目前四十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前四十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點影響組織氧供的因素氧輸送心排血量動脈氧含量每搏量心率血色素濃度動脈氧分壓目前四十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點影響氧耗的因素目前四十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點整體氧耗與氧輸送的關(guān)系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)

生理狀態(tài)下,DO2在一定范圍內(nèi)發(fā)生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2發(fā)生明顯改變,產(chǎn)生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)

當重危病人的DO2處于正常或高于正常時,VO2表現(xiàn)為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER均保持不變,VO2與DO2呈線性關(guān)系目前四十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點休克時乳酸的產(chǎn)生Lactateproduction.Underaerobicconditions,glucoseismetabolizedtopyruvate.ThepyruvateisconvertedtoacetylcoenzymeA(Acetyl-CoA)bypyruvatedehydrogenase(PDH).Theacetyl-CoAentersthetricarboxylicacid(TCA)cycleandundergoesoxidativephosphorylation.Oxygeniskeytothefinalstepsinthisprocess.Underanaerobicconditions,pyruvatecannotentertheTCAcycleandisconvertedtolactatebylacticdehydrogenase(LDH).Thebreakdownofpyruvateleadstotheformationof2moleculesofadenosinetriphosphate(ATP).TheATPmoleculesaresubsequentlybrokendowntoadenosinediphosphate(ADP)andphosphorus(P),resultinginthereleaseofhydrogenions(H+).Thehydrogenionsbindwiththelactatetoformlacticacid.目前四十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進展目前四十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004目前五十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點心輸出量和心肌功能臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗經(jīng)肺稀釋技術(shù)肺動脈導管血管內(nèi)容積臨床判斷中心靜脈壓肺動脈崁壓超聲心動圖器官灌注指標體格檢查和臨床判斷乳酸動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗PHi舌下二氧化碳分析目前五十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前五十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1.休克的概念2.休克的分類3.休克的病理生理4.休克的監(jiān)測5.休克的治療休克的研究進展目前五十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004目前五十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點提高氧輸送(DO2)是對休克支持性治療的基本要求防止細胞缺氧作為休克復蘇的目標目前五十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點容量復蘇目前五十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點MAP=COSVR+CVP強心藥物選擇Doparminepimephine血管活性藥物選擇Norepinephine目前五十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點SepticShock早期目標血流動力學治療(EarlyGoal-DirectedTherapyEGDT)SevereSepsis目前五十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點InitialFluidResuscitation診斷明確即應開始進行液體復蘇6h內(nèi)的液體復蘇目標:①CVP8-12cmH2O②SBP＞90mmHg及MAP≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg/h④中心靜脈血氧飽和度(ScvO2≥70%目前五十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前六十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點ICU/SURGERYVolumedeficit容量不足Immunesuppression免疫抑制ARDSAlteredendothelium血管內(nèi)皮改變Disturbedhemostasis凝血機制紊亂Inflammation炎癥MOFAlteredhemodynamics血液動力學改變目前六十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Hypovolemiaandsurgerypatients外科病人血容量不足reducedbloodvolumereducedcardiacoutput心輸出量降低reducedoxygensupply氧供降低inadequatecirculation有效循環(huán)血量不足Vasoconstriction血管收縮inadeqiateperfusion灌注不足inadeqiatecapillaryflow毛細血管流量降低Tissueischemia組織灌注不足Organfailure器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxinerelease內(nèi)毒素釋放Sepsis感染目前六十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點經(jīng)典復蘇方法和目標經(jīng)典復蘇方法始于二十世紀60年代中期,其后被美國外科醫(yī)師學院提出的ATLS指南所規(guī)范一旦確認發(fā)生失血性休克,應立即開始進行復蘇治療快速輸入大容量晶體液體,直至出血被有效制止以提升血壓至正常范圍為基本復蘇目標目前六十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點對經(jīng)典復蘇方法的挑戰(zhàn)BickellWH,WallMJ,PepePE,etal.ImmediateversusDelayedFluidResuscitationforHypotensivePatientswithPenetratingTorsoInjuries.NEngJMed,1996,331:1105-1109

目前六十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點經(jīng)典復蘇策略的潛在危害死亡三角酸中毒低溫凝血病在出血未被有效控制的情況下,經(jīng)典復蘇將導致:加重持續(xù)出血,降低氧輸送加重缺血再灌注損傷提升血壓使血栓被沖開,造成血管再度出血造成血液稀釋,使血液喪失凝血功能大量輸入液體造成低體溫形成“死亡三角”目前六十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點限制性液體復蘇目前六十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前六十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點根據(jù)對臨床和實驗資料的全面分析,目前多數(shù)學者主張對失血性休克采取“低度干預”的策略:采用小容量復蘇(限制性復蘇)使血壓維持低于正常的水平(可允許性低血壓permissivehypotension)(70mmHg左右?)在止血手術(shù)前開始進行完全復蘇目前六十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點新復蘇策略有待回答的問題可允許性低血壓的范圍?(時間?藥物?)限制性復蘇/可允許性低血壓對長期預后的影響?是否能夠應用于軟組織挫傷、燒傷等非失血或慢性失血導致的休克?目前六十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點對使用新復蘇策略的限制死于創(chuàng)傷的傷員,60%與創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)有關(guān),繼發(fā)性腦損傷是主要原因之一腦缺血是造成繼發(fā)性腦損傷的最主要原因之一,失血性休克直接導致這種威脅傷后任何時間腦血流量減少均增加死亡率和殘疾率,傷后24小時內(nèi),是腦血流最低的期間因此,對合并TBI的失血性休克者維持足夠的腦灌注壓是對該類傷員復蘇優(yōu)先考慮的問題,MAP不得低于90mmHg目前七十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Resuscitationendpoints目前:糾正組織缺氧消除氧債50年前:糾正血壓作為終點

腎衰、出血多數(shù)醫(yī)生:血壓正常心率下降

仍存在內(nèi)臟缺氧

尿量恢復

可能發(fā)生MODS

四肢溫暖目前七十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點是復溫還是低溫休克復蘇？

低體溫是指中心體溫低于35℃。低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。通常認為低體溫主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用保溫措施。

目前七十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點復溫還是低溫休克復蘇的研究Kim等分別使動物中心體溫維持于37.5℃和30.0℃2小時，結(jié)果：不輸液正常體溫動物1小時左右全部死亡，低體溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34℃、30℃，并與正常體溫（38℃）比較。結(jié)果：各組平均存活時間分別為119分鐘、132分鐘和51分鐘。

總之，對于低溫休克復蘇的研究尚處于初期階段，有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)的時間仍值得研究。目前七十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點

容量治療---液體的種類

晶體液?crystalloids血液?Wholeblood血漿?FFP白蛋白?Albumin人工代血漿?HEAS

目前七十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點學術(shù)觀點臨床醫(yī)療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid目前七十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL20021.當給予足夠的晶體溶液可以產(chǎn)生與膠體在血管內(nèi)相同容量效果2.補充與膠體在血管內(nèi)相同容量效果，需要3~4倍的晶體溶液3.絕大數(shù)外科病人的細胞外液體喪失大于血管內(nèi)液體的丟失4.大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫目前七十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點晶體液治療需要量大大增加，水腫更明顯，而水腫可能有害于創(chuàng)傷愈合、胃腸道功能和組織O2攝取。LangKetal.

AnesthAnalg2001;93:405-409目前七十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點液體輸注過多可引起全身性水腫，降低組織O2張力，導致傷口愈合差將結(jié)腸手術(shù)患者隨機分為限制性液體治療組（不含第三間隙液）和標準液體治療組（含第三間隙液體），結(jié)果限制性液體治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著減少，死亡率傾向于較低。限制性液體治療無任何有害作用。BrandstrupBetal.

AnnSurg2003;238:641-648目前七十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點

組織水腫循環(huán)不穩(wěn)定晶體擴容的并發(fā)癥FrankelHL,JTrauma,1996目前七十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與ATIII稀釋有關(guān)150Fitzgerald,Flaujeac,orWilliamsfactor;contactactivationcofactorHMWkininogen

35FletcherfactorPrekallikrein150Fibrinstabilizingfactor(FSF)XIII

50–70HagemanfactorXII

40–80Plasmathromboplastinantecedent(PTA)XI

25–60Stuart-ProwerfactorX

24ChristmasfactorIX

24vonWillebrandfactorvWF

12Antihemophiliacfactor(AHF)VIII

Serumprothrombinconversionaccelerator(SPCA),stablefactorVII

24Proaccelerin,labilefactorV

CalciumionIV

Tissuethromboplastin,tissuefactor(TF)III

50–80ProthrombinII100–150FibrinogenIInVivo

Half-life(hours)SynonymsFactorTable10-5.

CLOTTINGFACTORS

RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493目前八十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點理想的膠體液良好的擴容效果(容量效應及持續(xù)時間)血管內(nèi)無蓄積完全經(jīng)腎臟排泄組織內(nèi)無蓄積良好的安全性目前八十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點低分子羥基淀粉

HydroxyethylStarchOfLowMolecularWeight

706代血漿、羥乙基淀粉20、羥乙基淀粉40平均分子量為2.5萬~4.5萬道爾頓的羥乙基淀粉

目前八十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點1993年2月至2003年2月，我們在臨床共遇到靜脈滴注羥乙基淀粉（706代血漿）導致的急性腎功能衰竭13例

臨床資料：13例706代血漿導致急性腎功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年齡28~76歲（28歲1例，50~60歲5例、61~70歲4例，71~76歲3例）。其中高血壓冠心病3例，高血壓高血脂癥6例，高血壓合并腦梗死3例，慢性腎炎1例。目前八十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前八十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點理想的擴容效果提供較長時間安全有效的穩(wěn)定容量作用優(yōu)化組織氧合能顯著改善病人的組織氧合情況嚴重創(chuàng)傷可縮短機械通氣時間,降低顱內(nèi)高壓的發(fā)生重復應用無蓄積萬汶能維持正常的凝血功能,不增加出血萬汶安全性更高萬汶可安全地使用于0-2歲的兒童賀斯萬汶佳樂施目前八十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點高滲液體復蘇Smallvolumeresuscitation高滲氯化鈉溶液(HS)HS與中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD)4-6ml/Kg使回心血量增加,血黏度下降,可以擴充容量,改善休克時的血流動力學,加強心臟功能,減輕組織水腫,增加尿量,降低顱內(nèi)壓,改善腦肺腎等器官功能若濃度過高,用量過大,可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥目前八十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前八十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Mainphysiologicmechanismsforhemodynamicresponsestosmall-volumehyperoncotic-hyperosmoticresuscitation.目前八十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前八十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前九十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點聯(lián)合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水膠體液首推HES或萬汶或佳樂施晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)目前主張目前九十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血液過度稀釋和低黏血癥

輸液造成血紅蛋白濃度低于70g/L以下,或血細胞比容低于20%.血液過度稀釋必然低黏血癥血液黏度下降帶來壁切應力減低壁切應力=血液黏度×壁切變率壁切變率=8(血流速度/管經(jīng))壁切應力減低使內(nèi)皮釋放NO減少對微循環(huán)血流、組織氧耗和血管內(nèi)皮的完整性帶來不良影響.功能毛細血管密度(FCD)下降目前九十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血管活性藥應用血管活性藥物的目的①提高血壓:是休克應用血管活性藥物的首要目標。②改善內(nèi)臟器官灌注:改善內(nèi)臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復蘇和血管活性藥物應用的根本目標。目前九十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血管活性藥物的應用指征積極充分的液體復蘇PAWPI5～18mmHgMAP<60mmHg目前九十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點理想的血管活性藥物迅速提高血壓，改善心臟和腦灌注改善腎臟和腸道血流灌注糾正組織缺氧 防止內(nèi)臟器官衰竭目前九十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前九十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前九十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血管加壓素(Vasopressin)目前九十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前九十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前一百頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點血管加壓素V1受體抑制血管平滑肌KATP通道糾正感染性休克時血管加壓素的不足降低NO的效應目前一百零一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點目前一百零二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點成人嚴重感染與感染性休克的集束化治療目前一百零三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十六點Sepsisinworldwide

全世界每年大約1000人中