任務(wù)一腎上腺皮質(zhì)激素類藥

案例某一年級一女生，最近經(jīng)常流鼻血，家長以為上火不在意，偶然發(fā)現(xiàn)小女孩身上也有散在的瘀點或瘀斑，四肢較多，經(jīng)詢問孩子無外傷的情況。帶小女孩到醫(yī)院就診。診斷：特發(fā)性血小板減少性紫癜。問題：1、該女生所患疾病能否用糖皮質(zhì)激素治療？用藥的依據(jù)是什么？

2、該女生應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可能造成哪些不良反應(yīng)？應(yīng)如何防范？分析：1、糖皮質(zhì)激素可刺激骨髓造成血，升高血小板。

2、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)如類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)精神病或癲癇發(fā)作、誘發(fā)或加重潰瘍、抑制生長發(fā)育、傷口愈合遲緩等。還要防止突然停藥的不良反應(yīng)如醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全及反跳現(xiàn)象及停藥癥狀。目前一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[概述]

腎上腺皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)分泌的各種類固醇的總稱。按生理作用分為三類：①鹽皮質(zhì)激素（如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），臨床少用，主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。┠壳岸揬總數(shù)六十三頁\編于十二點②糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，藥理劑量時作用廣泛③性激素（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網(wǎng)狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質(zhì)激素不包括性激素。目前三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[化學(xué)結(jié)構(gòu)]目前四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[構(gòu)效關(guān)系]（1）C3的酮基，C4-5的雙鍵及C17的-β醇羥基是保持生理功能所必須的基團(tuán)；（2）糖皮質(zhì)激素的C17上有-OH，C11上有=O或-OH；（3）鹽皮質(zhì)激素的C17上無-OH，C11上無=O或有O與C18相聯(lián)；目前五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點（4）C1-2有雙鍵或C6引入-CH3則抗炎作用增強,水鹽代謝降低。如潑尼松龍；（5）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強，水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。（6）C6,

C9同時引入-F，抗炎作用和水鹽代謝作用都明顯。如氟輕松。目前六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點【分泌調(diào)節(jié)】

糖皮質(zhì)激素的分泌受ACTH負(fù)反饋調(diào)節(jié)。正常人糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，凌晨開始上升，上午8~10時氫化可的松血濃度到高峰，然后逐漸下降。午夜12時最低。糖皮質(zhì)激素目前七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)目前八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點【常用藥物】口服、注射：可的松、氫化可的松、強的松、強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松、氟輕松目前九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

【體內(nèi)過程】

口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋白結(jié)合（其中80%與BCG結(jié)合），肝中濃度較高，70%經(jīng)肝代謝。如可的松肝轉(zhuǎn)化氫化可的松潑尼松肝轉(zhuǎn)化潑尼松龍目前十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[a效應(yīng)]1.糖代謝：升高血糖。2.蛋白質(zhì)代謝:3.脂肪代謝：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪減少，并使脂肪重新分布，形成滿月臉和向心性肥胖。糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。(1)促進(jìn)糖原異生；(2)減慢G.S分解；(3)減少機體組織對G.S的攝取和利用。促進(jìn)皮膚、肌肉等蛋白質(zhì)分解、抑制其合成。超生理劑量可導(dǎo)致肌肉萎縮,久用可致生長緩慢和傷口愈合延緩等。目前十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

4．水和電解質(zhì)代謝：潴鈉排鉀、低鈣。與噻嗪類合用易引起低鉀血癥。另外，促進(jìn)腎臟排鈣、抑制小腸吸收鈣，長期大量使用導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。目前十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1.抗炎：糖皮質(zhì)激素具有很強的抗炎作用。特點：強大、非特異性；無抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化學(xué)性、機械性、過敏性）炎癥?！舅幚碜饔谩浚ㄖ饕獮樗拇罂梗┠壳笆揬總數(shù)六十三頁\編于十二點對急性炎癥早期：抑制局部血管擴張，降低毛細(xì)血管通透性，使血漿滲出減少，白細(xì)胞浸潤及吞噬作用減弱，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；對慢性炎癥或急性炎癥后期：抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及肉芽組織的形成，減輕炎癥引起的疤痕和粘連。目前十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1.抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎癥介質(zhì)（LTB4、PGE2等）的生成與釋放減少；2.穩(wěn)定溶酶體膜。減少水解酶的釋放，減輕細(xì)胞和組織的損傷性反應(yīng);3.收縮血管，降低毛細(xì)血管的通透性。GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受體（G-R）相結(jié)合，影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎作用。對基因的作用主要在于靶基因轉(zhuǎn)錄的RNA對蛋白合成的反應(yīng)。[作用機制]目前十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點抑制吞噬細(xì)胞功能。抑制中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向炎癥區(qū)域的聚集。6.抑制某些細(xì)胞因子黏附分子及NO生成。7.誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞凋亡。8.抑制炎癥后期肉芽組織的增生。抑制成纖維細(xì)胞DNA的合成，抑制膠原蛋白及人結(jié)締組織粘多糖的合成。如白介素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞集落刺激因子等，目前十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點2.免疫抑制與抗過敏⑴抗免疫機制：①抑制巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理；

②破壞和解體淋巴細(xì)胞；

③小劑量抑制細(xì)胞免疫；④大劑量抑制體液免疫。主要抑制漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，干擾補體參與免疫反應(yīng)過程。⑵抗過敏機制：免疫反應(yīng)可引起肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT等，GCS可減少過敏物的釋放。目前十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點抗內(nèi)毒素提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，緩和機體對內(nèi)毒素的反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷，緩解毒血癥。注意：①不能中和、破壞內(nèi)毒素；②對外毒素?zé)o對抗作用，須合用抗毒血清；③合用足量而有效的抗菌素；目前十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點4.抗休克

機制：①是抗炎、抗毒、抗免疫的綜合結(jié)果。②降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)（AD、NA、加壓素、血管緊張素）的敏感性。解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。③穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成。目前十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點5.影響血液與造血系統(tǒng)

增強骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細(xì)胞、纖維蛋白原增加，縮短凝血時間；使嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞減少。糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。6．允許作用（permissiveaction）目前二十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點7.其他作用（1）退熱：對嚴(yán)重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應(yīng)在發(fā)熱確診后再使用。（2）中樞興奮：（3）促進(jìn)消化：（4）增加腎小球濾過率目前二十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點【臨床應(yīng)用】

1.腎上腺皮質(zhì)功能不全（替代療法）:適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺次全切除術(shù)后等。2.嚴(yán)重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再停用抗生素。注意：①細(xì)菌：必須與足量、有效的抗菌素合用②病毒、肺結(jié)核：一般不用；目前二十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點Q&A:1.中毒性感染用糖皮質(zhì)激素作輔助治療時必須合用什么?停藥時先停什么藥后停什么藥?

用糖皮質(zhì)激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助于病人渡過危險期。但必須合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶擴散。癥狀好轉(zhuǎn)后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。目前二十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點3.防止某些炎癥的后遺癥

如結(jié)核性腦膜炎，心包炎，風(fēng)濕性心瓣膜炎，損傷性關(guān)節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。對虹膜炎，角膜炎，視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎可消炎止痛，防止角膜混濁和粘連。目前二十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點休克：對各種休克均有一定療效，但必須同時采用綜合性治療措施。對感染性休克（首選）對感染性休克（首選），在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果后立即停藥。過敏性休克，本藥起效慢，應(yīng)先采用腎上腺素，再合用糖皮質(zhì)激素。目前二十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點5.自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)。自身免疫性疾?。号c異常免疫有關(guān)，引起機體組織細(xì)胞的損害或生理功能紊亂。如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀，不能根治。過敏性疾病：支哮、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效，加用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀。器官移植排斥反應(yīng)：與環(huán)孢素(免疫抑制藥)合用可增效。目前二十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點6.血液病：能改善癥狀，停藥后易復(fù)發(fā)。如治療急性淋巴細(xì)胞性白血病、再障、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。皮膚病：局部用藥，接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等。目前二十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[不良反應(yīng)]1.類腎上腺素皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（庫欣綜合癥）由于過量GCS引發(fā)水鹽\脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時對癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。目前二十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點目前二十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點2.誘發(fā)或加重感染

糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌，且降低機體防御功能，細(xì)菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進(jìn)體內(nèi)原有病灶（結(jié)核、化膿性病灶）擴散惡化，必要時合用抗生素。白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。目前三十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

3.消化系統(tǒng)并發(fā)癥刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力?？烧T發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生。目前三十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點4.骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應(yīng)用抑制骨細(xì)胞活力，造成骨質(zhì)疏松，兒童、絕經(jīng)期婦女、老人多見，嚴(yán)重者引起自發(fā)性骨折，補充維生素D和鈣鹽抑制蛋白質(zhì)合成，延緩傷口愈合5.延緩生長抑制生長素分泌和造成負(fù)氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎目前三十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點6.神經(jīng)精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。7.白內(nèi)障、青光眼：大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生。8.腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全原因：長期尤其是連日用藥后，通過負(fù)反饋使ACTH分泌減少，引起的。目前三十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況（嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）措施：①長期用藥需逐漸減量停藥;②停藥前加用ACTH或采取隔日給藥。停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況應(yīng)及時給足量糖皮質(zhì)激素。概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復(fù)發(fā)或惡化的現(xiàn)象。9.反跳現(xiàn)象目前三十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

[禁忌癥]

抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結(jié)核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴(yán)重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重精神病和癲癇、心或腎功能不全。當(dāng)適應(yīng)癥和禁忌癥同時存在時，全面分析，權(quán)衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應(yīng)癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用，待危急情況過去后，盡早停藥或減量。

目前三十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1.大劑量突擊療法：用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。2.一般劑量長期療法：用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病。3.小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。4.隔日療法：需長期服藥的，將1日的總量隔日上午8~10時一次服完。[用法和療程]目前三十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

性激素和計劃生育用藥目前三十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點主要由性腺分泌，屬甾體化合物，臨床用人工合成品和其衍生物。雌激素（estrogen）：卵巢卵泡膜細(xì)胞分泌雌二醇（estradiol，E2）。孕激素（progestogen）：黃體、妊娠后胎盤分泌雄激素（androgen）：主要由睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌。目前三十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點圖女性激素的分泌與調(diào)節(jié)目前三十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點激素的分泌調(diào)節(jié)下丘腦——垂體——性腺正反饋調(diào)節(jié)：排卵前雌激素↑，促垂體前葉分泌LH→促排卵。負(fù)反饋調(diào)節(jié)：黃體期雌激素較高→抑制下丘腦分泌GnRH→FSH↓，抑制卵泡發(fā)育。孕激素較高→抑制垂體前葉LH分泌→抑制排卵抗排卵避孕藥：雌激素+孕激素，抑制排卵。目前四十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

[作用機制]雌激素+細(xì)胞核受體→作用DNA誘導(dǎo)合成特異蛋白質(zhì)→效應(yīng)（子宮肥大，代謝↑）。目前四十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

雌激素類藥及拮抗藥

雌激素類藥物天然激素作用弱，常用衍生物；油劑吸收緩慢，作用持續(xù)時間長。常用藥物雌二醇:天然激素，作用弱，注射給藥。炔雌醇:雌二醇衍生物，作用強，口服。炔雌醚:長效，儲存于脂肪，口服1次，持續(xù)7-10

天己烯雌酚:人工合成，作用弱。

目前四十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[生理、藥理作用]1.未成熟女性，促進(jìn)性器官發(fā)育，維持女性第二性；2.成熟女性，與孕激素協(xié)同，參與形成月經(jīng)周期，增強子宮對縮宮素的敏感性；陰道上皮增生，淺表細(xì)胞角化；3.較大量（1）抗催乳素，抑制乳腺分泌。（2）抗排卵（負(fù)反饋調(diào)節(jié)）。（3）抗雄激素作用。4.引起輕度水鈉潴留→Bp↑

促骨骼鈣鹽沉積，加速骨骺閉合促進(jìn)青春期生長發(fā)育抑制圍絕經(jīng)期骨質(zhì)丟失。5.↓LDL，↑HDL，降低糖耐量；促進(jìn)凝血（增加凝血因子II、VII、IX、X)目前四十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[臨床應(yīng)用]1.絕經(jīng)期綜合征（更年期綜合征）：卵巢功能↓雌激素↓，促性腺激素↑，植物神經(jīng)紊亂神經(jīng)癥狀。2.預(yù)防絕經(jīng)后和老年性骨質(zhì)疏松、老年性陰道炎、女陰干枯癥；小劑量——預(yù)防冠心病、心梗。3.卵巢功能不全、閉經(jīng)：補雌激素，促進(jìn)性器官、性征發(fā)育，合用孕激素，形成人工月經(jīng)周期。4.功能性子宮出血：促內(nèi)膜增生，修復(fù)創(chuàng)面止血（+孕激素）目前四十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點5.乳房脹痛和產(chǎn)后退乳（抗催乳素作用）。6.晚期乳腺癌：晚期癌，并絕經(jīng)>5年，緩解率40%，絕經(jīng)前禁用。7.前列腺癌：改善癥狀，抑制癌生長（抗雄激素作用；負(fù)反饋抑制雄激素分泌）。8.痤瘡：因雄激素過多引起，雌激素對抗雄激素，療效肯定。9.避孕：+孕激素目前四十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[不良反應(yīng)]1.常見：嘔心、厭食、頭昏等，減量反應(yīng)輕。2.長期劑量大（1）刺激內(nèi)膜過度增殖——子宮出血，子宮癌發(fā)生增加。（2）水鈉潴留、膽汁淤積性黃疸（高血壓、肝功能不良）目前四十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點孕激素類藥常用藥物：孕酮（黃體酮，progesterone）作用弱，注射給藥17α-羥孕酮：甲地孕酮、甲羥孕酮（孕酮衍生物）19-去甲睪丸酮：炔諾酮、炔諾孕酮（妊娠素衍生物目前四十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

[生理和藥理作用]1.生殖系統(tǒng)（1）使內(nèi)膜轉(zhuǎn)為分泌期，利于孕卵著床、發(fā)育。大劑量使內(nèi)膜退化、萎縮。（2）抑制子宮，降低對縮宮素敏感性，“保胎”。（3）與雌激素一起促進(jìn)乳腺發(fā)育，為哺乳作準(zhǔn)備。（4）較大劑量抑制排卵（負(fù)反饋調(diào)節(jié)→

LH↓）。2.對抗醛固酮、利尿。3.輕度升溫，在月經(jīng)周期黃酮相基礎(chǔ)體溫高.

目前四十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[臨床應(yīng)用]1.功能性子宮出血（缺孕激素）促內(nèi)膜同步進(jìn)入分泌期，發(fā)育成熟完全脫落完全。2.痛經(jīng)：多在排卵后（生成PG），子宮過度收縮，孕激素抑制排卵及子宮收縮。子宮內(nèi)膜異位癥：抑制排卵，無月經(jīng)周期變化；孕激素使異位子宮內(nèi)膜退化。3.先兆、習(xí)慣性流產(chǎn)有安胎作用，對習(xí)慣性流產(chǎn)效差。炔諾酮使女胎男性化，禁用;黃體酮偶使生殖器畸形。4.子宮內(nèi)膜癌、前列腺肥大和前列腺癌：大劑量用于不宜手術(shù)、或術(shù)后復(fù)發(fā)。

目前四十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

雄激素類藥

睪酮（testosterone)天然激素。甲睪酮(methyltestosterone)可口服、舌下給藥。丙酸睪酮油劑注射，作用時間長（2-4d）。目前五十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[生理和藥理作用]

1.促男性性器官發(fā)育發(fā)育和第二性征形成，促進(jìn)精子的生成和成熟

2.抗雌激素作用：直接抗雌激素；負(fù)反饋調(diào)節(jié)，雌激素分泌↓。

3.刺激骨殖造血：紅細(xì)胞生成素↑；直接興奮骨髓

4.同化作用：促蛋白合成，抑制分解——促進(jìn)肌肉生長，體重增加，水、鈉、鈣、磷增加。目前五十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[臨床應(yīng)用]

睪丸功能不全：用于無睪癥、類無睪癥、男子性功能低下。2.功能性子宮出血（收縮子宮及血管；使內(nèi)膜萎縮）嚴(yán)重者乙烯雌酚+黃體酮+丙酸睪酮3.用于晚期乳腺癌（雌激素依賴性腫瘤，抗雌激素、抗催乳素對乳腺的刺激。）4.用于貧血。5.虛弱：消耗性疾病、骨質(zhì)疏松、生長延緩、長期臥床、損傷、放療等目前五十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

避孕藥能阻止受孕，中斷妊娠的藥物。一、主要抑制排卵的避孕藥組成：雌激素+孕激素目前五十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[藥理作用]1.抑制排卵（停藥后可回復(fù)）雌激素負(fù)反饋抑制FSH分泌，抑制卵泡成熟；孕激素負(fù)反饋抑制LH分泌，抑制排卵。2.抗著床：抑制子宮內(nèi)膜增殖，使其萎縮3.宮頸粘液粘稠度高，不利于精子進(jìn)入4.其他：影響子宮和輸卵管平滑肌活動，抑制黃體分泌激素目前五十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[分類及用法]1.短效口服避孕藥炔雌醇+炔諾酮（或甲地孕酮、炔諾孕酮）月經(jīng)第5天始，1片/每晚，連續(xù)22天，不可間斷，成功率近100%。2.長效口服避孕藥炔雌醚+炔諾酮（氯地孕酮、甲氯地孕酮）周期第5天服1片，隔20天再服1片，以后1片/月，成功率98.3%。3.長效注射避孕藥雌激素+孕激素：開始2支/月，后1支/月。埋植片多相劑目前五十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點[不良反應(yīng)]1.類早孕反應(yīng)：2-3月可緩解。2.不規(guī)則子宮出血：可加服雌激素。3.閉經(jīng)：超過2個月停藥。4.乳汁減少5.凝血亢進(jìn)：誘發(fā)栓塞性脈管炎、腦、肺栓塞輕度肝功能損害其他：痤瘡、皮膚色素沉著、高血壓等目前五十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點抗著床避孕藥（探親避孕藥）較大量孕激素，影響內(nèi)膜發(fā)育，不利于孕卵著床。甲地孕酮片（探親避孕1號片）炔諾酮片（探親避孕片）雙炔失碳酯片（53號避孕片）可臨時服用，事后每晚1片，超過14天，接服短效口服避孕藥。目前五十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點男性避孕藥棉酚（gossypol）棉花根、莖、種子中提取的酚類物質(zhì)。作用于睪丸細(xì)精管生精上皮，減少精子生成——無精（20mg/天，連服2月，成功率99%）。2.不良反應(yīng)：胃腸道刺激癥狀、