內(nèi)科學教學課件：甲狀腺功能亢進癥

甲狀腺功能亢進癥

（Hyperthyroidism）1.掌握甲狀腺激素過多時的病理生理改變，甲亢的病因分類和發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)（包括特殊臨床表現(xiàn)）、診斷和鑒別診斷、藥物治療原則掌握甲狀腺危象的診斷和處理原則2.熟悉浸潤性突眼的治療3.了解本病放射碘治療和外科手術(shù)治療的適應證、并發(fā)癥講授目的和要求概述正常甲狀腺解剖示意圖甲狀腺氣管

甲狀腺的位置,甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面甲狀軟骨甲狀腺激素的合成、貯存

碘的攝取：甲狀腺濾泡細胞主動攝碘，濃集碘（碘泵）甲狀腺中碘化物濃度為血中25倍，甲亢時為血中的250倍碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物經(jīng)過氧化酶的作用活性碘與濾泡腔中貯存的甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基結(jié)合生成MIT，DIT

縮合（耦聯(lián)）：2DITT4

；DIT+MITT3（過氧化酶）貯存：腺泡腔（細胞外）；貯量較大

甲狀腺激素的釋放與代謝釋放：濾泡細胞吞飲含有MIT、DIT、T3、T4的甲狀腺球蛋白的膠質(zhì)小滴，經(jīng)蛋白水解酶水解后釋放；T4約占90％，T3生物活性高運輸：T4和T3經(jīng)蛋白分解從甲狀腺釋放進入血流，與甲狀腺激素結(jié)合蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運.結(jié)合型（TBG甲狀腺素結(jié)合球蛋白、TBPA甲狀腺素結(jié)合前白蛋白、albumin白蛋白）：99.95％以上的T4和99.5％以上的T3

。游離型：FT4正常約占0.03％，F(xiàn)T3約占0.3%，唯有FT4和FT3在周圍組織起甲狀腺激素作用。代謝：T4（20％肝內(nèi)失活；80％經(jīng)外周組織脫碘酶作用產(chǎn)生T3與r-T3

）甲狀腺激素的生物學作用（一）對代謝的影響：

1.產(chǎn)熱效應：促進線粒體增大、增多，加快氧化磷酸化，提高絕大多數(shù)組織的耗氧率

2.糖代謝：促進糖的吸收與肝糖原分解； 加速外周組織對糖的利用

3.脂代謝：增強膽固醇降解>加速膽固醇合成

4.蛋白質(zhì)代謝：正常分泌—促進蛋白質(zhì)生成分泌不足—蛋白質(zhì)合成減少， 細胞間粘蛋白增多分泌過多—蛋白質(zhì)分解增強， 負氮平衡

5.維生素代謝甲狀腺激素的生物學作用（二）對發(fā)育與生長的影響：促進神經(jīng)元的增殖、分化、突起及突觸形成，促進膠質(zhì)細胞生長和髓鞘形成，與GH協(xié)同調(diào)控腦與長骨的發(fā)育與生長對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)興奮其他作用：加強或調(diào)制其他激素的作用（月經(jīng)周期、排卵、受精、維持懷孕正常）對心血管系統(tǒng)的作用：心率增快，心肌收縮力增強，血管平滑肌舒張，舒張壓下降對消化器官的作用：促進腸蠕動，增加食欲

甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis):是指多種原因引起甲狀腺合成和/或釋放過多的甲狀腺激素（thyroidhormone,TH）,血循環(huán)中甲狀腺激素(TH)過多，引起以多個系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。

機制：甲狀腺合成、分泌的甲狀腺激素過多(甲亢),或甲狀腺因破壞而單純釋放甲狀腺激素過多(甲狀腺炎)或其他原因(如異位甲狀腺組織的功能亢進或外源性甲狀腺素的使用等)甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism):狹義上指甲狀腺本身合成并分泌過多的甲狀腺激素,產(chǎn)生甲狀腺毒癥甲狀腺毒癥、甲狀腺功能亢進癥的概念甲狀腺毒癥病因一、甲狀腺性甲亢

1.彌漫性毒性甲狀腺腫（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）

2.多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫(toxicmultinodulargoiter)3.甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）4.碘致甲狀腺功能亢進癥（碘甲亢,IIH）5.橋本甲狀腺毒癥(Hashitoxicosis)

6.新生兒甲亢(neonatalhyperthyroidism)7.濾泡狀甲狀腺癌(Follicularthyroidcancer)

8.HCG相關甲亢(絨毛膜癌、葡萄胎)9.垂體性甲亢(腺瘤或TSH細胞增生,甲狀腺吸碘131率升高）二、非甲狀腺功能亢進型

1.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

2.無癥狀性甲狀腺炎

3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎癥（橋本甲狀腺炎）

4.產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT）

5.外源甲狀腺激素替代

6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生(如卵巢畸胎瘤含異位甲狀腺組織,吸碘率降低）在各種原因引起的甲亢中以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Gravesdisease）最常見。占甲亢的80%～85%Graves病(GD)

Graves?。河址Q毒性彌漫性甲狀腺腫，是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫疾病。臨床表現(xiàn)有：

1.甲狀腺毒癥

2.彌漫性甲狀腺腫（toxicdiffusegoiter）

3.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)

4.脛前黏液性水腫（localisedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)

Graves病(GD)的病因和發(fā)病機制（一）自身免疫

甲狀腺內(nèi)有TSH受體(TSHR)特異性的T細胞浸潤，活化后釋放細胞因子,其中IL-10刺激B細胞分泌TSH受體抗體（TRAb），也叫TSH結(jié)合抑制性免疫球蛋白(TBII，TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）

TRAb有2種(classificationbybiologiceffects)

1)TSH受體刺激性抗體TSAb:TSHRstimulationantibody2)TSH受體刺激阻斷性抗體TSBAb:TSHRstimulation-blockingantibodyTSAb與TSH受體結(jié)合后，與TSH一樣的生物學效應，T3、T4合成和分泌增加導致GD腺苷酸環(huán)化酶-CAMP磷脂酰肌醇-Ca2+TSBAb與TSH受體結(jié)合則阻滯TSH與TSH受體結(jié)合GD患者可同時存在TSAb和TSBAb兩種或更多種自身抗體相互作用導致GD的多種病理生理變化（二）環(huán)境因素（1）感染：細菌、病毒

（2）應激：誘發(fā)自身免疫反應（3）性激素：女性多見（三）遺傳傾向是一種多基因的復雜遺傳病，與HLA相關單卵雙生子的共顯率30%～76%病理1.甲狀腺:甲狀腺彌漫性腫大,濾泡上皮細胞增生，淋巴細胞浸潤2.GO:淋巴細胞浸潤,眼外肌肉腫脹,脂肪細胞浸潤,纖維組織增生,黏多糖、糖胺聚糖沉積3.脛前黏液性水腫:纖維組織增生,黏蛋白樣透明質(zhì)酸沉積，肥大細胞、巨噬細胞和成纖維細胞浸潤臨床表現(xiàn)男女之比為1:4～6以20～50歲為多多數(shù)起病緩慢臨床表現(xiàn)不一，典型表現(xiàn)有甲狀腺毒癥、甲狀腺腫、眼征及脛前黏液性水腫老年和小兒患者的臨床表現(xiàn)常不典型甲狀腺毒癥表現(xiàn)(一)高代謝綜合征①疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減和低熱②糖耐量減低③血總膽固醇降低④負氮平衡，體重下降⑤尿肌酸排出增多(二)精神、神經(jīng)系統(tǒng)①多言好動、緊張憂慮、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，記憶力減退②有時幻想、亞躁狂癥或精神分裂癥③偶爾寡言抑郁，神情淡漠④可有手、眼瞼、舌震顫⑤腱反射亢進(三)心血管系統(tǒng)心悸、胸悶、氣短體征可有：①心動過速②心尖區(qū)第一心音亢進③心律失常：房性多見④心臟增大⑤收縮壓上升，舒張壓下降(四)消化系統(tǒng)①食欲亢進，多食消瘦②老年患者可有食欲減退、厭食③排便次數(shù)增多,稀便④肝大及肝功能異常，偶有黃疸(五)肌肉骨骼系統(tǒng)①甲狀腺毒癥性周期性癱瘓：多見于青年男性患者，甲亢癥狀輕重不一，常以雙側(cè)對稱性肌無力起病，活動后加重，雙下肢最易受累勞累、進食高鈉或富含碳水化合物飲食以及應用胰島素可誘發(fā)或加重發(fā)作時血鉀降低，尿鉀正常本病多呈自限性，休息或補鉀后緩解甲亢控制后多明顯減輕②甲亢性肌病、肌無力及肌萎縮，多見于肩胛與骨盆帶肌群③重癥肌無力(六)造血系統(tǒng)血淋巴細胞增多單核細胞增多白細胞總數(shù)偏低貧血血小板減少性紫癜(七)生殖系統(tǒng)月經(jīng)減少或閉經(jīng)陽痿偶有乳腺發(fā)育甲狀腺腫彌漫性、對稱性甲狀腺腫大多數(shù)質(zhì)軟、無壓痛、久病者較韌左右葉上下極可有震顫，?？陕牭绞湛s期血管雜音，為診斷本病的重要體征極少數(shù)無甲狀腺腫大或甲狀腺位于胸骨后縱隔內(nèi)彌漫性甲狀腺腫甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大眼征約有25％～50％伴有眼征，其中突眼為重要而較特異的體征之一突眼多與甲亢同時發(fā)生少數(shù)僅有突眼而缺少其他臨床表現(xiàn)可分為單純性和浸潤性突眼兩類1.單純性突眼（非浸潤性、良性突眼）（1）一般突眼度≤20mm（2）上瞼攣縮，瞼裂增寬（3）瞬目減少（Stellwag征）（4）雙眼向下看時，上瞼遲滯（vonGraefer征）（5）雙眼向上看時，前額皮膚不能皺起（Joffroy征）（6）視近物時輻輳不良（Mobius征）以上眼征主要與交感神經(jīng)興奮和TH的β腎上腺素能樣作用致眼外肌和提上瞼肌張力增高有關，球后及眶內(nèi)軟組織的病理改變較輕，經(jīng)治療?？苫謴蛦渭冃酝谎郏?）甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮

2.浸潤性突眼(Graves眼病，惡性突眼):*是Graves病的自身免疫反應在眼眶的表現(xiàn):眶內(nèi)軟組織腫脹、增生和眼肌的明顯病變使活動受限*眼局部癥狀和體征明顯：訴眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等；眼瞼腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露可形成潰瘍或全眼球炎，甚至失明*多發(fā)生于成年男性患者，預后較差。*和甲亢的發(fā)生不同步,也可見于其他自身免疫性甲狀腺疾病*可單側(cè)突眼*需要免疫抑制治療甲狀腺功能“正?！钡腉raves眼病（EGO）約占5％以下以雙側(cè)或單側(cè)突眼為主，無甲亢的臨床表現(xiàn)，不伴脛前粘液性水腫可能在突眼數(shù)月或數(shù)年后出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)大多數(shù)患者可有甲狀腺功能紊亂(如TRH興奮試驗異常、sTSH降低或TSAb、TGAb、TPOAb陽性等)的表現(xiàn)浸潤性突眼（1）眼球突出，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹球結(jié)膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼（2）特殊的臨床表現(xiàn)和類型1.甲狀腺危象(thyroidcrisis)

也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征

[機制]

（1）血液中甲狀腺激素(FT3,FT4)急劇增高，其中FT3、FT4的升高速度比其濃度更重要（2）應激因素使機體各系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性急劇增高[誘因]

感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激、放射性碘治療、手術(shù)中過度擠壓甲狀腺等

[臨床表現(xiàn)]（1）高熱，體溫超過39℃，大汗（2）心動過速，心率超過140次/分，房顫，房撲（3）神志障礙，躁動，昏迷（4）惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環(huán)衰竭休克（6）心衰，肺水腫2.甲狀腺功能亢進性心臟病由于甲亢長時間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥,特點為:

（1）心律失常：房顫最常見。10%甲亢發(fā)生房顫（2）心臟擴大：心房和心室均可擴大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）排除冠心病等器質(zhì)性心臟?。?）甲亢治療后病情可明顯好轉(zhuǎn)心力衰竭分為兩種類型：（1）心臟高排出量后失代償高排出量型心力衰竭

（2）原有或潛在的缺血性心臟病基礎上發(fā)生，心臟泵衰竭3.淡漠型甲狀腺功能亢進癥多見于老年患者起病隱襲，癥狀不明顯，甚至無甲狀腺腫大主要表現(xiàn)為明顯消瘦、乏力、神志淡漠、嗜睡、反應遲鈍，易誤診為腫瘤有時僅有腹瀉、厭食等消化系癥狀或僅表現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性心房纖顫，易與冠心病相混淆甲亢長期未能得到及時診治，易發(fā)生甲狀腺危象4.T3型甲亢

T3型甲亢多見于彌漫性、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或自主高功能腺瘤患者。特征為血TT3與FT3均增高，而TT4、FT4正常。發(fā)病原因可能因病情進展中T3升高較多、較快，而治療時T4下降較多、較快所致，見于缺碘地區(qū)和老年患者5.亞臨床型甲狀腺功能亢進癥特點是血T3、T4正常，TSH降低本癥可能是發(fā)生于GD早期或GD經(jīng)藥物、手術(shù)或放射碘治療后的暫時性臨床現(xiàn)象也可持續(xù)存在(如甲狀腺功能“正?！钡腉D眼病)，成為甲亢的一種特殊臨床類型少數(shù)可進展為典型甲亢無癥狀或有甲亢的某些表現(xiàn)亞臨床型甲亢一般不需治療，但應定期追蹤病情變化6.妊娠期甲亢

（1）妊娠一過性甲狀腺毒癥(GTT),僅發(fā)生于妊娠期間（2）甲亢合并妊娠（3）產(chǎn)后GD（4）產(chǎn)后甲狀腺炎癥（PPT）（5）新生兒甲亢

因為甲狀腺激素結(jié)合球蛋白增加,所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據(jù)FT4和FT3以及TSH作出

病因7.脛前粘液性水腫在GD中約占5％多見于脛骨前下1／3部位也見于足背、踝關節(jié)、肩部、手背或手術(shù)瘢痕處皮損大多為對稱性。早期皮膚增厚、變粗，有突起不平的斑塊或結(jié)節(jié)，直徑5～30mm不等。表皮稍發(fā)亮、薄而緊張，可有毳（cui）毛增生、變粗，毛囊角化。后期皮膚粗厚如橘皮或樹皮樣，皮損融合、有深溝，下肢粗大似象皮腿。脛前黏液性水腫(1)脛前黏液性水腫(2)脛前黏液性水腫(3)實驗室及其他檢查一、血清甲狀腺激素測定1．FT4與FT3

①FT3、FT4不受血TBG影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)②敏感性和特異性明顯高于TT3、TT4③放射免疫(RIA)法④免疫化學發(fā)光法二、促甲狀腺激素(TSH)測定TSH的波動較T3、T4更迅速而顯著TSH是反映下丘腦—垂體—甲狀腺軸功能的敏感指標，尤其對亞臨床型甲亢和亞臨床型甲減的診斷有重要意義用免疫化學發(fā)光法(ICMA)測定TSH(高敏TSH，sTSH)，正常值為0.3～4.8mU／L，約有96％以上的甲亢患者低于正常低值三、甲狀腺攝131I率診斷甲亢的符合率達90％，缺碘性甲狀腺腫也可升高，但一般無高峰前移不能反映病情嚴重程度與治療中的病情變化可用于鑒別不同病因的甲亢，如攝131I率降低可能為甲狀腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源TH引起的甲亢癥正常值：3小時及24小時值分別為5％～25％和20％～45％，高峰在24小時出現(xiàn)甲亢者：3小時>25％，24小時>45％，且高峰前移1.TRAb

也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin），陽性率75%～96%,平均30%～40%檢測原理:抗原-抗體反應,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulatingantibody)和TSBAb(TSH-stimulatingblockingantibody)2.TSAb早期診斷、判斷病情活動、是否復發(fā)、治療后停藥的重要指標。采用轉(zhuǎn)染了人類TSH受體的中國倉鼠卵巢細胞為效應細胞,測定cAMP水平。陽性率85%～100%，活性200%～300%

3.TGAb和TPOAb50％～90％的GD患者血中可檢出TGAb和TPOAb，但滴度較低。如長期持續(xù)陽性，且滴度較高，提示患者有進展為自身免疫性甲減的可能四、甲狀腺自身抗體測定五、影像學檢查核素掃描（SPECT）甲狀腺超聲甲狀腺CT眼部CT/MRI甲亢患者SPECT，雙側(cè)甲狀腺呈熱結(jié)節(jié)顯像甲狀腺核素掃描二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺

甲狀腺超聲（1）甲狀腺超聲（2）CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流

甲狀腺CT氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺Graves眼病眼外肌增粗

雙側(cè)內(nèi)直肌梭形腫脹診斷(一)功能診斷確定甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)1.高代謝臨床表現(xiàn)

2.甲狀腺激素水平增高的依據(jù)

TT4，F(xiàn)T4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必須測定）(二)病因診斷GD的診斷１.甲狀腺彌漫性腫大２.浸潤性突眼/脛前黏液性水腫/指端粗厚３.TRAb/TSAb

應注意：

不典型病例，尤其是小兒、老年或伴有其他疾病的輕型甲亢(或亞臨床型甲亢)病例易被誤診或漏診不明原因體重下降、低熱、腹瀉、手抖、心動過速、心房纖顫、肌無力、月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)等均應考慮甲亢的可能對療效不滿意的糖尿病、結(jié)核病、心力衰竭、冠心病、肝病等，也要排除合并甲亢的可能性鑒別診斷

1.是否為甲亢（單純性甲狀腺腫、神經(jīng)癥）

2.甲亢的鑒別診斷

1)甲狀腺炎癥和甲亢的鑒別病史,體檢和I131攝取率和甲狀腺SPECT

2)甲亢病因的鑒別

GD/結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫/甲狀腺自主高功能腺瘤

治療一、一般治療

適當休息禁用高碘食物或藥物補充足夠熱量和營養(yǎng)鎮(zhèn)靜藥

二、甲狀腺功能亢進癥的治療

藥物治療放射性碘治療手術(shù)治療藥物療法應用最廣，但僅能獲得40％～60％治愈率；其余二者均為創(chuàng)傷性措施，治愈率較高，但也有一些缺點(一)抗甲狀腺藥物治療

優(yōu)點：①療效較肯定②一般不引致永久性甲減③方便、經(jīng)濟、較安全缺點：①僅能獲得40%～60%治愈率②療程長，一般需1～2年或更長③停藥后復發(fā)率較高，繼發(fā)性失效可能④少數(shù)病例可發(fā)生嚴重肝損害或粒細胞缺乏癥等常用的抗甲狀腺藥物硫脲類和咪唑類兩類硫脲類：甲硫氧嘧啶（MTU)丙硫氧嘧啶(PTU)咪唑類：甲巰咪唑(MM，他巴唑)卡比馬唑(CMZ，甲亢平)作用機制①抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制TH合成②抑制免疫球蛋白生成③抑制淋巴因子和氧自由基的釋放④PTU還阻抑T4轉(zhuǎn)換成T3，半衰期短，故首選用于嚴重病例或甲狀腺危象⑤PTU與蛋白結(jié)合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量少于MMI，故在妊娠伴甲亢時優(yōu)先選用

1．適應證

①病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者②年齡在20歲以下，或孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病等而不宜手術(shù)者③術(shù)前準備④甲狀腺手術(shù)后復發(fā)而不宜用131I治療者⑤作為放射性131I治療前后的輔助治療2.劑量與療程：①初治期：PTU300-450mg/d，MMI30-40mg/d，分3次口服，癥狀控制一般6-8周，癥狀緩解或血TH恢復正常時可減量②減量期：PTU每次減50-100mg，MMI每次減5-10mg，每2-4周減量一次③維持期：MTU50-100mg/d，MMI5-10mg/d，1.5-2年④治療中出現(xiàn)甲減或癥狀緩解而甲狀腺腫或突眼反而惡化時，可酌情加用L-T425-50ug／d3.不良反應

主要有粒細胞減少(MTU多見，MM次之，PTU最少)，嚴重時可致粒細胞缺乏癥。如外周血白細胞低于3×109/L或中性粒細胞低于1.5×109／L，應考慮停藥藥疹較常見中毒性肝炎、肝壞死、精神病、膽汁淤滯綜合征、狼瘡樣綜合征、味覺喪失等應立即停藥4．復發(fā)與停藥問題

復發(fā)系指甲亢完全緩解，停藥半年后又有反復者停藥指標①臨床癥狀全部消失②甲狀腺腫變?、垩茈s音消失④藥物維持量小(如PTU25～50mg／d)⑤抗甲狀腺自身抗體(TSAb)轉(zhuǎn)為陰性⑥血T3、T4、TSH長期穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)(二)其他藥物治療1．復方碘口服溶液僅用于術(shù)前準備和甲狀腺危象2．β受體阻滯劑①除阻滯β受體外，還可抑制T4轉(zhuǎn)換為T3，用于改善甲亢初治期的癥狀(如普奈洛爾10～40mg，每日3～4次)②可與碘劑合用于術(shù)前準備③用于131I治療前后及甲狀腺危象(三)放射性131I治療

利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力及131I釋放出β射線對甲狀腺的毀損效應(β射線在組織內(nèi)的射程約2mm)，破壞濾泡上皮而減少TH分泌也抑制甲狀腺內(nèi)淋巴細胞的抗體生成放射性碘治療具有簡便、安全、療效明顯等優(yōu)點

1．適應證

①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上②抗甲狀腺藥治療失敗或過敏③甲亢手術(shù)后復發(fā)④甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟?、菁卓汉喜准毎停ɑ颍┭“鍦p少或全血細胞減少⑥老年甲亢⑦甲亢合并糖尿?、喽拘远嘟Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫⑨自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)合并甲亢相對適應證：①青少年和兒童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌證②甲亢合并肝腎功能損害③Graves眼病2．禁忌證

①妊娠、哺乳期婦女②嚴重心肝腎功能衰竭或活動性肺結(jié)核者③外周血白細胞在3×109／L以下或中性粒細胞低于1.5×109／L者④重癥浸潤性突眼癥⑤甲狀腺危象⑥甲狀腺不能攝碘者3．并發(fā)癥

①甲狀腺功能減退②放射性甲狀腺炎③突眼的變化

(四)手術(shù)治療

甲狀腺次全切除術(shù)的治愈率可達90％以上可引起多種并發(fā)癥有的病例于術(shù)后多年仍可復發(fā)或出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥

1．適應證

①中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥后復發(fā)，或不愿長期服藥者②甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者③胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者④多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者2．禁忌證

①較重或發(fā)展較快的浸潤性突眼者②合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術(shù)者③妊娠早期(第3個月前)及晚期(第6個月后)

3．術(shù)前準備術(shù)前必須用抗甲狀腺藥充分治療至癥狀控制心率<80次／分T3、T4正常術(shù)前7～10天開始加服復方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以減少術(shù)中出血

4．并發(fā)癥

可發(fā)生創(chuàng)口出血呼吸道梗阻感染甲狀腺危象