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文檔簡(jiǎn)介
目前一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)第28章
肝炎病毒
(Hepatitisvirus)目前二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)肝炎相關(guān)病毒(GBvirus、TTV——未定)類型肝炎病毒一類主要侵犯肝臟并引起病毒性肝炎的病毒目前三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)病毒性肝炎世界性傳染病傳染性強(qiáng)傳播途徑復(fù)雜流行廣泛發(fā)病率較高中國(guó)是“肝炎大國(guó)”,病毒性肝炎發(fā)病數(shù)位居法定管理傳染病的第一位。目前四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)病毒性肝炎的臨床特征
乏力食欲減退惡心、嘔吐肝腫大肝功能損害黃疸目前五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)第一節(jié)
甲型肝炎病毒
(HepatitisAvirus)目前七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)甲型肝炎病毒甲型肝炎的病原體甲型肝炎
世界性急性傳染病占病毒性肝炎的50%年發(fā)病數(shù)超過(guò)200萬(wàn)目前八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)1988年上海市甲型肝炎爆發(fā)流行31萬(wàn)人患病,引起人群大恐慌。目前九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)上海:1988年1月18日43例
1988年1月19日134例
1988年1月21日380例
1988年1月27日5467例
1988年1月31日12399例目前十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)1973年Feinstone首次從病人糞便中
發(fā)現(xiàn)HAV1979年P(guān)rovost和Hilleman首次用原
代狨猴肝細(xì)胞和傳代恒河猴腎細(xì)
胞培養(yǎng)病毒成功目前十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)?。遥危敛《究?,嗜肝病毒屬球形,無(wú)包膜,直徑27~32nm
基因組為單正鏈RNA,長(zhǎng)約7500個(gè)核苷酸一個(gè)血清型,7個(gè)基因型一、生物學(xué)性狀目前十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HAV電鏡圖目前十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
編碼區(qū)只有一個(gè)開放讀碼框架(ORF)分為P1、P2、P3功能區(qū)
P1區(qū)編碼VP1、VP2、VP3、VP4
P2和P3區(qū)編碼病RNA多聚酶、蛋白酶等非
結(jié)構(gòu)蛋白目前十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
2、抵抗力
耐受乙醚、氯仿等脂溶劑
耐酸:在pH3的酸性環(huán)境中穩(wěn)定
不耐熱:100℃5
min可使之滅活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數(shù)天至數(shù)月目前十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)3、培養(yǎng)特性易感動(dòng)物:
黑猩猩,狨猴,鷹面猴,短尾猴敏感細(xì)胞:
Vero、恒河猴胚腎細(xì)胞(FRHK-4)
人肝癌細(xì)胞株(PLC/PRF/S)等在培養(yǎng)細(xì)胞中生長(zhǎng)緩慢,無(wú)CPE目前十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)4、抗原性
HAV抗原性穩(wěn)定,僅有一個(gè)血清型衣殼蛋白VP1、VP2、VP3具有抗原性,
可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體
目前十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
傳染源:患者、隱性感染者傳播途徑:
糞口途徑傳播密切接觸傳播潛伏期
15~50
d(平均30
d)二、致病性與免疫性目前十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
HAV(污染水源、食物、海產(chǎn)品等)
口咽部、唾液腺(初步增殖)
腸黏膜或局部淋巴結(jié)(大量增殖)
病毒血癥肝臟肝細(xì)胞變性、壞死(急性肝炎)
目前十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)甲型肝炎的臨床特征
肝脾腫大黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高血膽紅素升高惡心、嘔吐、食欲減退、發(fā)熱一般為自限性疾病,預(yù)后良好,不發(fā)展成慢性肝炎和慢性攜帶者。目前二十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
NK細(xì)胞的殺傷作用
肝細(xì)胞溶解特異性細(xì)胞免疫IFN-γ分泌增加,促進(jìn)肝細(xì)胞表達(dá)HLA,HLA介導(dǎo)的CTL對(duì)肝細(xì)胞的細(xì)胞毒作用增強(qiáng)。
致病與免疫機(jī)制主要是免疫病理反應(yīng)目前二十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
免疫力持久
特異性體液免疫:
HAV
IgM:在感染早期即出現(xiàn),維持兩個(gè)月左右
HAV
IgG:在急性期后期或恢復(fù)期早期出現(xiàn),可
維持多年,對(duì)再感染有免疫保護(hù)作用。目前二十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HAV-IgM檢測(cè):
早期、快速診斷最可靠的血清學(xué)指標(biāo)HAV-IgG檢測(cè):
主要用于了解既往感染史、疫苗免疫
效果評(píng)價(jià)或流行病學(xué)調(diào)查三、微生物學(xué)檢查法目前二十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)病原學(xué)檢查:
RT-PCR法檢測(cè)HAVRNA
ELISA法檢測(cè)HAV抗原
免疫電鏡法檢測(cè)病毒顆粒目前二十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)一般性預(yù)防
衛(wèi)生宣傳
保護(hù)水源
加強(qiáng)糞便管理
搞好飲食衛(wèi)生治療以休息、飲食為主,適當(dāng)用護(hù)肝藥物毛蚶四、防治原則目前二十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
特異性預(yù)防
減毒活疫苗我國(guó)已廣泛使用
滅活疫苗目前二十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)第二節(jié)
乙型肝炎病毒
HepatitisBVirus,HBV目前二十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBV流行久遠(yuǎn)、傳播廣泛,是全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題:全球3.7億人攜帶HBV我國(guó)為高流行區(qū)感染率60%
HBV攜帶率8%~9%(1.2億)慢性乙肝病人1000萬(wàn)80%原發(fā)性肝癌與HBV慢性感染有關(guān)
目前二十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)EpidemiologyofHepatitisBVirusInfection
目前二十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前三十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前三十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前三十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
2008年4月,衛(wèi)生部最新乙肝調(diào)查結(jié)果:全國(guó)1到59歲人群乙肝表面抗原攜帶率為7.18%,比1992年9.75%明顯下降。1992年以來(lái)兒童感染乙肝減少近8000萬(wàn),得益于乙肝疫苗接種率大幅度提高。調(diào)查結(jié)果顯示,乙肝疫苗全程接種率由1992年乙肝疫苗納入免疫規(guī)劃管理時(shí)的30%提高到2005年的93%;到2010年,全人群乙肝表面抗原攜帶率將被控制在7%以內(nèi)。5歲以下的兒童發(fā)病率從以前的乙肝抗原陽(yáng)性10%,現(xiàn)在降到了1%以下。
目前三十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
海南有120萬(wàn)人攜帶乙肝病毒,人群中乙肝的感染率為84.77%(全國(guó)近60%),HBsAg攜帶率為16.54%(全國(guó)約10%)。4歲以下嬰幼兒感染率高達(dá)71.2%,也為全國(guó)之首。12萬(wàn)人患有慢性乙型肝炎。目前每年有新發(fā)乙肝病人約4000例,占傳染病總數(shù)的1/4。目前三十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下HBV呈三種不同形態(tài)顆粒:Dane顆粒:直徑42
nm完整的病毒顆粒,具傳染性小球形顆粒:直徑22
nm中空的病毒顆粒,主要含HBsAg
管型顆粒:由小球形顆粒聚集而成
一、生物學(xué)性狀目前三十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBV電鏡圖目前三十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)Dane顆粒的結(jié)構(gòu):呈雙層結(jié)構(gòu)外層病毒“包膜”,含HBsAg、PreS1、PreS
內(nèi)層病毒的核衣殼,20面體對(duì)稱含HBcAg,dsDNA,DNA聚合酶目前三十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前三十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
2、HBV的基因結(jié)構(gòu)與功能基因組為不完全雙鏈環(huán)狀DNA
長(zhǎng)鏈(負(fù)鏈),長(zhǎng)度固定,3200bp短鏈(正鏈):長(zhǎng)鏈的50%~100%
負(fù)鏈含4個(gè)ORF:
S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)目前三十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前四十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
S區(qū):由S基因、PreS1和PreS2基因組成編碼HBsAg、PreS1、PreS2
C區(qū):由前C和C基因
C基因編碼核心蛋白HBcAg
Pre-C與C基因共同編碼Pre-C蛋白
Pre-C蛋白經(jīng)切割加工后形成HBeAg
P區(qū):編碼DNA多聚酶
X區(qū):編碼HBxAg,可反式激活細(xì)胞的癌基因及某些病毒基因目前四十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)3、HBV復(fù)制周期
目前四十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
4、HBV的抗原組成
HBsAg(表面抗原)有四個(gè)不同亞型:adr,adw,ayr,ayw在血液中大量存在誘導(dǎo)產(chǎn)生保護(hù)性抗體抗HBs不同亞型間有交叉免疫保護(hù)作用誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)目前四十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)PreS1、PreS2抗原性強(qiáng)與肝細(xì)胞表面受體結(jié)合特異性抗體有免疫保護(hù)作用抗PreS1持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)抗PreS2持續(xù)時(shí)間短(2~3個(gè)月)目前四十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBcAg(核心抗原)存在于病毒的核心及被感染的肝細(xì)胞表面一般不游離于血循環(huán)中具有很強(qiáng)的抗原性抗HBc沒(méi)有免疫保護(hù)作用抗HBc-IgM是病毒復(fù)制的指標(biāo)具有T細(xì)胞表位,可刺激產(chǎn)生細(xì)胞免疫反應(yīng)目前四十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBeAg游離存在于血中與病毒的復(fù)制成正比是病毒復(fù)制的指標(biāo)之一抗HBe具有免疫保護(hù)作用Pre-C區(qū)突變免疫逃逸目前四十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)4、抵抗力HBV的抵抗力較強(qiáng)
對(duì)低溫、干燥、紫外線、70%乙醇不敏
感,對(duì)高壓蒸汽滅菌法、100℃加熱10
min、0.5%過(guò)氧乙酸、5%次氯酸鈉和
環(huán)氧乙烷敏感目前四十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)二、致病性與免疫性目前四十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
傳染源:病人、無(wú)癥狀攜帶者
傳播途徑:
1.血液和血制品傳播
血液及血制品、注射、外科、牙科手術(shù)、
針刺、共用剃刀或牙刷、皮膚黏膜微小損傷
2.母—嬰傳播:胎兒期、圍生期、哺乳傳播
3.性傳播及密切接觸傳播
目前四十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)致病機(jī)制
HBV的致病機(jī)制尚未完全清楚免疫病理反應(yīng)以及病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用是肝細(xì)胞損傷的主要原因目前五十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)1.細(xì)胞免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)
特異性CTL的直接殺傷作用
識(shí)別肝細(xì)胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原
直接殺傷靶細(xì)胞
細(xì)胞因子的抗病毒效應(yīng)細(xì)胞凋亡作用目前五十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)細(xì)胞免疫具雙重性
細(xì)胞免疫是徹底清除病毒的主要因素。
過(guò)度的細(xì)胞免疫反應(yīng)引起大面積的肝細(xì)胞損傷,導(dǎo)致重癥肝炎。
細(xì)胞免疫功能低下,不能有效清除病毒,導(dǎo)致慢性感染。目前五十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)2.體液免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)
特異性抗體HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循環(huán)中游離的病毒免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊等處,激活補(bǔ)體,導(dǎo)致Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物沉積于肝內(nèi),可使肝毛細(xì)管栓塞,導(dǎo)致急性肝壞死,表現(xiàn)為重癥肝炎。目前五十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)3.自身免疫反應(yīng)引起的病理?yè)p害
HBV感染使肝特異性脂蛋白抗原(liverspecificprotein,LSP)暴露,LSP作為自身抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體,通過(guò)直接或間接作用,導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。
目前五十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBV免疫耐受產(chǎn)生的條件:
1)特異性細(xì)胞免疫和體液免疫能力低下
2)HBV宮內(nèi)感染,HBV特異性淋巴細(xì)胞克隆被排除;
3)幼齡感染HBV,免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟
4)病毒感染量大,致特異性T細(xì)胞被耗竭機(jī)體不能有效地清除病毒,導(dǎo)致HBV持續(xù)性感染
4.免疫耐受與慢性肝炎目前五十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)S基因變異:a抗原表位基因發(fā)生變異,導(dǎo)致HBsAg抗原性改變,出現(xiàn)免疫逃逸和“診斷逃逸”。PreC基因的變異:1896ntG-A突變導(dǎo)致第28位TGG變?yōu)門AG,使PreC基因不能轉(zhuǎn)譯出完整的HBeAg。C基因的變異,導(dǎo)致HBcAg抗原位點(diǎn)的改變,出現(xiàn)免疫逃避。病毒變異與免疫逃逸目前五十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
過(guò)分強(qiáng)烈的細(xì)胞免疫大面積肝細(xì)胞損傷
爆發(fā)型肝炎(重癥肝炎)
免疫功能正常隱性感染或急性肝炎
免疫功能低下慢性肝炎或慢性活動(dòng)性肝炎免疫耐受無(wú)癥狀攜帶者目前五十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前五十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前五十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
HBV抗原、抗體檢測(cè)血清HBV-DNA檢測(cè)血清DNA多聚酶檢測(cè)三、微生物學(xué)檢查法目前六十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBsAg
HBV感染的重要指標(biāo)感染早期出現(xiàn)急性肝炎恢復(fù)后1~4個(gè)月內(nèi)消失持續(xù)6個(gè)月以上提示為慢性肝炎或HBV攜帶者
HBsAb
中和抗體
見(jiàn)于恢復(fù)期、既往感染、疫苗接種后
陽(yáng)性提示機(jī)體對(duì)乙肝有免疫力目前六十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)PreS1、PreS2與HBV-DNA成正比是病毒復(fù)制的指標(biāo)
PreS1-Ab、PreS2-Ab在恢復(fù)期的早期出現(xiàn)陽(yáng)性提示病毒正在或已經(jīng)被清除是預(yù)后良好的指標(biāo)目前六十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
HBcAg不易檢出陽(yáng)性提示病毒顆粒存在血液具有傳染性目前六十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBcAb-IgM
陽(yáng)性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài),具有強(qiáng)的傳染性HBcAb-IgG
低滴度提示既往感染,高滴度高提示急性感染目前六十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBeAg
陽(yáng)性提示病毒在體內(nèi)復(fù)制,具有傳染性HBeAb
機(jī)體獲得免疫力病毒復(fù)制減弱傳染性降低目前六十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)HBV抗原、抗體檢測(cè)結(jié)果的臨床分析
HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG結(jié)果分析
+-----HBV感染者或無(wú)癥狀攜帶者
+
+--+-急性或慢性乙型肝炎
+--+-+
急性感染趨向恢復(fù)
+
+--++急性或慢性乙型肝炎
或無(wú)癥狀攜帶者
--++-+乙型肝炎恢復(fù)期
-----+既往感
--+---
既往感染或接種過(guò)疫苗目前六十六頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)“大三陽(yáng)”與“小三陽(yáng)”★“大三陽(yáng)”病毒復(fù)制活躍,傳染性強(qiáng);“小三陽(yáng)”病毒復(fù)制弱,病毒基本上復(fù)制不活躍?!锊坏韧诓∏檩p重,不等同于乙肝患者,只反映病毒復(fù)制活躍程度。需結(jié)合HBVDNA檢測(cè)?!餆o(wú)論是“大三陽(yáng)”還是“小三陽(yáng)”,如果肝功能出現(xiàn)異常,或有臨床癥狀、體征的,如肝脾腫大等,則應(yīng)該判定為乙肝患者,需要積極治療?!锊灰选稗D(zhuǎn)陰”作為終生目標(biāo)目前六十七頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)篩選供血員加強(qiáng)傳染源的管理保護(hù)易感人群
HBsAg血源疫苗
主動(dòng)免疫HBsAg基因工程疫苗
多肽疫苗、核酸疫苗
被動(dòng)免疫:HBsAb免疫球蛋白四、防治原則目前六十八頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)目前六十九頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)無(wú)特效療法α-IFN拉米夫定(lamivudine)泛昔洛韋(famciclovir)
有一定療效單磷酸阿糖腺苷(Ara-A)
治療目前七十頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)第三節(jié)丙型肝炎病毒
(HepatitisCVirus)目前七十一頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)形態(tài)與結(jié)構(gòu)病毒顆粒呈球型,有包膜直徑約50
nm
一、生物學(xué)性狀目前七十二頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
HCV的基因結(jié)構(gòu)和功能
基因組為ss+RNA,9.5kb
僅有一個(gè)長(zhǎng)開放閱讀框架(ORF)
CE1NS1/E2NS2NS3NS4NS5
5’3’目前七十三頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)
C區(qū)編碼的核心蛋白,組成病毒的核衣殼
核心蛋白抗原性強(qiáng),含有多個(gè)CTL識(shí)別位點(diǎn)。
E1區(qū)和E2/NS1區(qū)編碼包膜糖蛋白E1和E2
具有高度變異性,導(dǎo)致的免疫逃逸作用是病毒在體內(nèi)持續(xù)存在、感染易于慢性化的主要原因。目前七十四頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)培養(yǎng)特性有嚴(yán)格的宿主限制性黑猩猩為敏感動(dòng)物體外培養(yǎng)困難目前七十五頁(yè)\總數(shù)八十二頁(yè)\編于十點(diǎn)主要經(jīng)血液及血制品傳播潛伏期短(7~33天)感染易于慢性化
40%~50%的丙肝患者可轉(zhuǎn)變成慢性肝炎二、致病性與免疫性目前七
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