急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒第1頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳的理化性質(zhì)一氧化碳是無色、無嗅、無刺激性的氣體。分子量約為28.01，比空氣輕，比重為0.967，不溶于水，在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰，凝點(diǎn)-207℃，沸點(diǎn)-190℃。一氧化碳多是以與其他氣體混合形式存在的。一般情況下，一氧化碳中毒也叫煤氣中毒。

第2頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳的毒理作用一氧化碳是一種原漿類的細(xì)胞毒素，隨呼吸進(jìn)入體內(nèi)血液，在血液中與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力是氧與血紅蛋白結(jié)合力的200-300倍。結(jié)論：一氧化碳更加容易與血紅蛋白結(jié)合，

從而使血紅蛋白運(yùn)氧能力大大減少，

導(dǎo)致機(jī)體缺氧。

第3頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一１、阻礙氧的運(yùn)輸

２、阻礙氧的利用

３、呼吸鏈中電子傳遞受阻使ADP變成發(fā)生困難，能量釋放減少，“分子泵”功能受損。

４、一氧化碳與滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中細(xì)胞色素P450結(jié)合，影響許多生物活性物質(zhì)的羥化，影響細(xì)胞解毒和氧化反應(yīng)。一氧化碳對(duì)機(jī)體的生化作用第4頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一因吸入過多的一氧化碳引起的全身性中毒性疾病。血流豐富的大腦和心臟受累最為明顯，輕者惡心、嘔吐、頭昏、頭痛；重者大小便失禁、昏迷，甚至死亡。如果中毒較重，年齡偏大，治療不及時(shí)或不合理，還可經(jīng)歷一個(gè)繼發(fā)性神經(jīng)損害的過程，經(jīng)常給患者留下嚴(yán)重的后遺癥。何謂一氧化碳中毒？第5頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳存在廣泛，一般情況下不引起一氧化碳中毒，只有當(dāng)碳氧血紅蛋白大于3%時(shí)才有可能引起中毒。一氧化碳中毒的條件第6頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一１、內(nèi)源性：代謝時(shí)內(nèi)生的一氧化碳形成的碳氧血紅蛋白很少大于3%，不會(huì)引起中毒。２、外源性：自然環(huán)境產(chǎn)生（如森林大火、動(dòng)植物尸體緩慢氧化等）、生活中產(chǎn)生（如家用煤氣、汽車廢氣、工業(yè)廢氣等）常常使碳氧血紅蛋白很大于3%，引起中毒。一氧化碳中毒的原因第7頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一1、西方發(fā)達(dá)國(guó)家：主要是汽車廢氣引起的；2、國(guó)內(nèi)：生活用煤氣發(fā)生一氧化碳中毒占大多數(shù)。燒飯廢氣可含一氧化4%-14%，如果燃燒不完全，可使一氧化碳濃度更高。在冬季，如門窗密封性很好，房間偏小，室內(nèi)的燃?xì)庠O(shè)備使用較多，耗氧過多，室內(nèi)氧濃度下降，燃燒更不安全，一氧化碳放出更多，形成惡性循環(huán)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果。一氧化碳的來源第8頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度碳氧血紅蛋白水平臨床特征隱匿型〈5%無明顯癥狀，可測(cè)試到心理學(xué)缺陷。

5%-10%有阻塞性肺病的患者運(yùn)動(dòng)耐力下降，有動(dòng)脈粥樣硬化的患者跛形和心絞痛的域值下降；視覺刺激的域值上升。輕型10%-20%呼吸困難致無精打采，頭痛，眩暈，較高級(jí)大腦活動(dòng)受損，視敏度降低。中型20%-30%嚴(yán)重頭痛、煩躁判斷力受損；視覺障礙，惡心、眩暈，呼吸加快。

30%-40%心臟（活動(dòng)）障礙，肌無力，嘔吐，意識(shí)模糊重型40%-50%昏迷、精神恍惚

50%-60%驚厥、麻痹危重型60%-70%昏迷，常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡

〉70%立即死亡，心跳、呼吸驟停第9頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的并發(fā)癥指一氧化碳中毒后，經(jīng)過或不經(jīng)過治療，或在治療過程中，癥狀、體征很快變壞，出現(xiàn)神經(jīng)精神病學(xué)表現(xiàn)或原有的癥狀、體征加重的一系列表現(xiàn)。發(fā)作時(shí)間為2---60天。發(fā)病率依中毒的程度、治療的情況、患者的年齡不同而不同。一般在10%--40%。第10頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一并發(fā)癥主要表現(xiàn)

記憶受損、脾氣變壞、智力損害、尿失禁、衣冠不整、失語等。最常見的面具臉、抓握反射發(fā)射可以存在，肌張力增高、碎小步態(tài)，許多患者有類似帕金森綜合癥樣的表現(xiàn)。

第11頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的診斷根據(jù)病史、癥狀、一氧化碳吸入史和被救當(dāng)時(shí)所處的環(huán)境，診斷較為容易。

第12頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的治療第13頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的一般處理１、將患者從一氧化碳暴露環(huán)境中移走，移到上風(fēng)向處，以免加重中毒。２、將患者送到有高壓氧艙的醫(yī)院。３、立即給氧，如有可能先取血標(biāo)本查碳氧血紅蛋白。４、昏迷者如呼吸不好應(yīng)氣管插管，以利通氣５、導(dǎo)尿，以利觀察和治療選擇。６、昏迷患者行鼓膜穿刺，以免發(fā)生氣壓傷。７、根據(jù)病情選擇不同的輸液通道。第14頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一一氧化碳中毒的高壓氧治療高壓氧治療目的：快速從體內(nèi)消除一氧化碳研究發(fā)現(xiàn)，給患者吸氧可刺激一氧化碳的排出；吸高濃度的氧，一氧化碳排出的速度加快；加壓吸純氧，一氧化碳排出的速度更快。第15頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一

吸氧條件吸氧壓力碳氧血紅蛋白半衰期吸空氣1ATA320min

吸純氧1ATA80min

吸純氧2ATA23min第16頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療的方法到目前為止，高壓氧治療一氧化碳中毒還沒有一個(gè)統(tǒng)一的治療標(biāo)準(zhǔn)。如果供氧過多，還可能導(dǎo)致過氧化物增加、過氧化損傷加重的情況發(fā)生。因此，我們既要內(nèi)充分地給患者供氧，又要盡可能地減輕過氧化損傷。我科目前采用的是2.5ATA下20min×3次，中間間隔5min方案，12次為一療程，經(jīng)多年實(shí)踐，療效顯著，副作用少。第17頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療的次數(shù)和時(shí)間依據(jù)煤氣泄露情況、環(huán)境情況、中毒時(shí)間、年齡、既往史對(duì)高壓氧治療的反應(yīng)而定。一般給1-3個(gè)療程，有些患者可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)療程以上。

第18頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療的護(hù)理第19頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一入艙前的準(zhǔn)備及護(hù)理進(jìn)艙前教會(huì)患者預(yù)防氣壓傷的知識(shí)，對(duì)首次接受治療的患者，加壓前常規(guī)用呋嘛液滴鼻排空鼻內(nèi)分泌物。教會(huì)患者做咽鼓管調(diào)壓動(dòng)作，如吞咽、張嘴、打哈欠、捏鼻鼓氣等。測(cè)量血壓、脈搏、呼吸、換純棉衣物，進(jìn)艙前排空大小便。矚患者勿涂抹油脂化妝品，禁用發(fā)乳、發(fā)膠等，以免遇氧后自燃。教會(huì)患者進(jìn)艙后與艙外醫(yī)護(hù)人員聯(lián)系的方法。

第20頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療中的護(hù)理升壓時(shí)的護(hù)理：讓患者做吞咽動(dòng)作，以保持鼓膜內(nèi)外壓力平衡，順利通過升壓。升壓期間，密切觀察患者表情和動(dòng)作從艙外指導(dǎo)患者正確進(jìn)行調(diào)壓動(dòng)作。如發(fā)現(xiàn)患者表情痛苦、雙手抱頭、身體不停抽動(dòng)，有耳痛劇烈表現(xiàn)時(shí)，可緩慢加壓速度和停止加壓。必要時(shí)緩慢排氣減壓，耳痛消失再繼續(xù)加壓。個(gè)別不能緩解或加重時(shí)應(yīng)減壓出艙。第21頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療中的護(hù)理穩(wěn)壓時(shí)的護(hù)理：指導(dǎo)患者正確佩帶吸氧面罩，面罩與面頰應(yīng)緊密接觸，以保證有效吸氧，觀察呼吸頻率、深淺幅度以及有無氧中毒癥狀。當(dāng)出現(xiàn)胸悶、惡心、口唇發(fā)麻等氧中毒癥狀時(shí)，立即停止吸氧，改吸空氣后癥狀可緩解。第22頁，共25頁，2023年，2月20日，星期一高壓氧治療中的護(hù)理減壓時(shí)的護(hù)理：在減壓過程中，應(yīng)緩慢、逐步減壓出艙，可預(yù)防減壓病及中耳傷的發(fā)生。減壓時(shí)，由于空氣膨脹吸