病理生理學(xué)呼吸衰竭演示文稿

病理生理學(xué)呼吸衰竭演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)病理生理學(xué)呼吸衰竭目前二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)肺的換氣是指肺泡與肺泡毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過(guò)程。目前三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以至動(dòng)脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。判斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭的分類：1、根據(jù)PaCO2的變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧血癥又有高碳酸血癥。目前四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)2根據(jù)病變部位分類：中樞性呼吸衰竭：病變位于呼吸中樞以上部位。外周性呼吸衰竭：病變位于呼吸器官3根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭4根據(jù)起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭目前五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)二呼吸衰竭的原因和發(fā)生機(jī)制（一）肺通氣功能障礙潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時(shí)肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以導(dǎo)致呼吸衰竭。目前六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)1、限制性通氣不足概念：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation)。原因：①呼吸機(jī)活動(dòng)障礙：中樞或周?chē)窠?jīng)的器質(zhì)性病變、腦外傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無(wú)力、低鉀血癥所引起的肌肉弛緩性麻痹等。目前七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)②胸廓的順應(yīng)性降低胸廓畸形、胸膜纖維化等③肺的順應(yīng)性降低肺水腫、肺纖維化、肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞表面活性物質(zhì)生成減少④胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)。目前八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)①中央氣道阻塞：中央氣道指氣管分叉以上的氣道阻塞。其特點(diǎn)是有軟骨支撐。阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。阻塞發(fā)生在中央氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在中央氣道胸內(nèi)部分，引起呼氣性呼吸困難。目前九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)目前十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)②外周氣道阻塞外周氣道：指直徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管。特點(diǎn)：無(wú)軟骨支撐，管壁薄，與周?chē)姆谓M織緊密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。等壓點(diǎn)平移原理小氣道甚至閉合，形成肺氣腫。目前十一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)目前十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)通氣功能障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)：既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼衰。（二）彌散障礙氣體彌散的速度取決于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡毛細(xì)血管膜的面積與厚度以及氣體的彌散能力。彌散障礙的原因：目前十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)1、肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少主要見(jiàn)于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。2、肺泡膜厚度增加見(jiàn)于肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)只引起低氧血癥，無(wú)高碳酸血癥，屬于Ⅰ型呼衰。目前十四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)（三）肺泡通氣血流比例失調(diào)正常VA/VQ為0.84，肺泡通氣血流比例失調(diào)的原因和類型1、部分肺泡通氣不足：部分肺泡通氣不足時(shí)，VA/VQ顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，這類似于動(dòng)－靜脈短路，故稱為功能性分流（functionalshunt)。又稱之為靜脈血摻雜。目前十五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時(shí)，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低，PaCO2取決于健肺代償?shù)某潭?，可增高、降低、也可正常。目前十六?yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)目前十七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)為什么通氣－血流比例失調(diào)時(shí)，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？機(jī)制：①部分肺泡通氣不足時(shí)，病變部位VA/VQ顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血?dú)庾兓梢鸫鷥斝酝庠鰪?qiáng)，結(jié)果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大于0.8，流經(jīng)健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無(wú)明顯增加（氧離曲線特點(diǎn)決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結(jié)果來(lái)自病肺與健肺的血液混合而成的動(dòng)脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過(guò)度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高于正常。目前十八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)血液氧和二氧化碳解離曲線目前十九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)目前二十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)②部分肺泡血流不足時(shí)，病變區(qū)VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無(wú)明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動(dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決于呼吸代償?shù)某潭?，可正常、增高、降低。目前二十一?yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈或肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當(dāng)肺水腫、肺不張時(shí)，部分肺泡完全喪失通氣，流經(jīng)這部分肺泡的血液完全沒(méi)有參加氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)三呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝功能變化（一）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見(jiàn)于Ⅱ型呼衰電解質(zhì)變化：①血鉀升高，②血氯降低2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。目前二十四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)3、呼吸性堿中毒：主要見(jiàn)于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過(guò)度，或使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過(guò)大。此時(shí)血鉀可降低，血氯升高。4、代謝性堿中毒：低鉀引起。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。嚴(yán)重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)慢性呼吸衰竭常?？梢鹩倚牡姆蚀笈c衰竭，即導(dǎo)致肺源性心臟病。其發(fā)生機(jī)制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+離子濃度過(guò)高，可引起肺小動(dòng)脈收縮，升高肺動(dòng)脈壓，加重右心的后負(fù)荷。②慢性缺氧所引起的肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，可導(dǎo)致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)③長(zhǎng)期慢性缺氧所引起的代償性紅細(xì)胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循環(huán)的阻力。④有些肺部病變，如肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能。⑥呼吸困難時(shí)用力呼吸，使胸內(nèi)壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒張期充盈。目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳分壓超過(guò)80mmHg時(shí)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，如頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)發(fā)生機(jī)制：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿失衡。①酸中毒使腦血管擴(kuò)張，缺氧和酸中毒使腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損→血管源性腦水腫②缺氧使ATP生成減少，鈉泵失靈，腦細(xì)胞水腫。③腦內(nèi)DIC進(jìn)一步加重缺血缺氧。④腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經(jīng)細(xì)胞。目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（二）提高PaO2應(yīng)盡快把PaO2提高到60mmHg以上。目前三十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧,但一般不超過(guò)50％。Ⅱ型呼衰應(yīng)低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善內(nèi)環(huán)境和防治器官功能障礙。目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)急性呼吸窘迫綜合征一

概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷所引起的呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發(fā)病后兩周內(nèi)死亡。目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)三肺的病理改變尸檢發(fā)現(xiàn)，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見(jiàn)肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，肺微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內(nèi)透明膜形成等。休克，嚴(yán)重感染，外傷，輸血輸液過(guò)多，DIC,長(zhǎng)期使用呼吸機(jī)，體外循環(huán)，大面積燒傷等。二

病因：

目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)四臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)：1、在原有疾病的基礎(chǔ)上突然發(fā)生進(jìn)行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特點(diǎn)在于不能用通常給氧的方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超過(guò)20次/分，嚴(yán)重時(shí)超過(guò)35次/分。2、頑固性的低氧血癥，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。目前三十四頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)[正常人吸純氧15分鐘后PaO2可達(dá)550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應(yīng)性降低，一般低于50ml/98Pa，正常為100ml/98Pa.4、胸部X線檢查可見(jiàn)肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水腫。目前三十五頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)五ARDS的發(fā)生機(jī)制1、中性粒細(xì)胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜損傷，是ARDS發(fā)生的主要機(jī)制。氧自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細(xì)血管膜。脂質(zhì)代謝產(chǎn)物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細(xì)血管的通透性，引起肺水腫。目前三十六頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)通常情況下有10％－20％的中性粒細(xì)胞聚集在肺泡毛細(xì)血管中，稱之為“物理性扣留”，這是因?yàn)橹行粤＜?xì)胞直徑大于肺泡毛細(xì)血管，其變形能力比紅細(xì)胞差，容易被扣留于肺泡毛細(xì)血管中。ARDS發(fā)生過(guò)程中中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管的聚集不是物理性扣留，而是化學(xué)性粘付。是由于各種趨化因子作用的結(jié)果。由于肺泡毛細(xì)血管膜的總面積可達(dá)80m2，可粘付大量中性粒細(xì)胞，以至于外周血中白細(xì)胞減少。目前三十七頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)2、某些致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜，如吸入有毒氣體、細(xì)菌栓塞等。3、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷以及中性粒細(xì)胞和肺組織釋放的促凝物質(zhì)，導(dǎo)致肺內(nèi)DIC，阻斷肺的血流，引起肺組織損傷。4、纖溶系統(tǒng)活化后形成纖維蛋白降解產(chǎn)物，以及血小板活化后釋放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。目前三十八頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)六ARDS導(dǎo)致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機(jī)制1、通氣血流比例失調(diào)它是ARDS患者呼吸衰竭的主要機(jī)制。由于肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞受損，表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質(zhì)引起支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，導(dǎo)致功能性分流增加。肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛微血栓形成以及炎性介質(zhì)引起肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。目前三十九頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)2、氣體彌撒障礙肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺內(nèi)透明膜形成均可增加肺泡毛細(xì)血管膜的厚度，導(dǎo)致氣體彌散障礙。3、肺泡通氣量減少肺水腫、肺泡表面活性物質(zhì)生成減少使肺順應(yīng)性降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質(zhì)引起的氣道痙攣、狹窄，可導(dǎo)致阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯減少。目前四十頁(yè)\總數(shù)四十二頁(yè)\編于十一點(diǎn)缺氧可通過(guò)主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮，肺充血、水腫還可刺激肺泡毛細(xì)血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，患者呼吸加深加快，因而出現(xiàn)呼吸窘迫。七

防治原則

1、積極治療原發(fā)病，如抗感染、抗休克等。2、持