第八病理生理學(xué)第十三章心力衰竭演示文稿

第八版病理生理學(xué)第十三章心力衰竭演示文稿目前一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點優(yōu)選第八版病理生理學(xué)第十三章心力衰竭目前二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人目前三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心血管疾病目前四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心血管疾病人類“第一殺手”目前五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要（Conceptofheartfailure）目前六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。目前七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

目前八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度左：高血壓，主動脈病變右：肺動脈高壓容量負(fù)荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全目前九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。目前十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥目前十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加目前十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭目前十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類目前十四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

目前十五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人目前十六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 四、

根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分目前十七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點第三節(jié)心功能不全時機體的代償一、心臟的代償方式（一）功能代償

心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強

目前十八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

心率加快的機制：目前十九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心率加快的意義：

動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。目前二十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點目前二十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心臟擴張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長目前二十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（concentrichypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大目前二十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點作用緩慢、持久

心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。

向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。心肌肥大的意義：

目前二十四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

目前二十五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數(shù)量增多，目前二十六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點三、神經(jīng)-體液的代償

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加目前二十七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）

由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：80%Ⅲ型膠原：20%膠原增加使心肌順應(yīng)性降低目前二十八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor，TNF）

正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-α,嚴(yán)重心力衰竭患者血漿中TNF-α升高。內(nèi)皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水平會顯著升高，ET-1水平與血液動力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。加重心肌缺血和心臟負(fù)荷；促使心肌肥厚。目前二十九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動蛋白目前三十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低目前三十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)目前三十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運ATP

生成減少或利用障礙目前三十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心肌興奮收縮耦聯(lián)目前三十四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性目前三十五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡目前三十六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見的原因:心肌缺血缺氧肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。1）ATP水解供能減少；2）Ca2+轉(zhuǎn)運異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積；4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙目前三十七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

123質(zhì)網(wǎng)目前三十八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點1.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈目前三十九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。心肌收縮力減弱肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓心衰時Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少目前四十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：目前四十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：目前四十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑目前四十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內(nèi)目前四十四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點◆心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因

◆內(nèi)源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細(xì)胞膜β-受體密度相對減少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜電位降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流目前四十五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+

障礙心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大目前四十六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化

心肌重量的增加與心功能增強不成比例心肌生長速度與交感神經(jīng)肥大心肌細(xì)胞與線粒體肥大心肌與毛細(xì)血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙目前四十七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點三、心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換目前四十八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離障礙目前四十九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點心室舒張勢能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能

◆主動脈瓣關(guān)閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈目前五十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高ventricularcompliance

是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度。◆擴張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化目前五十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性

1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)目前五十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點第五節(jié)心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血目前五十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽目前五十四頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點勞力性呼吸困難發(fā)生的機制

體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。目前五十五頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點端坐呼吸發(fā)生的機制

.端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

目前五十六頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。目前五十七頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高目前五十八頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫目前五十九頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。目前六十頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點（二）主要表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力尿量減少心源性休克目前六十一頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點一、積極防治原發(fā)病，消除病因二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟前后負(fù)荷四、控制水腫第六節(jié)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)目前六十二頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點

現(xiàn)病史該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來院就診。

患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。目前六十三頁\總數(shù)六十六頁\編于十六點22