糖尿病慢性合并癥與伴發(fā)病詳解演示文稿

糖尿病慢性合并癥與伴發(fā)病詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（優(yōu)選）糖尿病慢性合并癥與伴發(fā)病目前二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（一）糖尿病與血脂異常目前三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點2型糖尿病血脂異常的表現(xiàn)甘油三酯升高高密度脂蛋白膽固醇降低小而密低密度脂蛋白膽固醇增加目前四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點繼發(fā)或合并因素所致血脂異常甲狀腺功能減退癥腎病綜合征慢性腎功能衰竭阻塞性肝病家族遺傳性脂代謝疾病藥物噻嗪類利尿劑糖皮質(zhì)激素β受體阻滯劑等目前五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病血脂控制目標良好一般不良總膽固醇mmol/L＜4.5≥4.5≥6.0高密度脂蛋白膽固醇mmol/L＞1.11.1-0.9＜0.9甘油三酯mmol/L＜1.5＜2.2≥2.2低密度脂蛋白膽固醇mmol/L（計算值）＜2.52.5-4.0＞4.0亞太地區(qū)2型糖尿病政策組2002年制定注：美國糖尿病協(xié)會推薦的低密度脂蛋白膽固醇控制目標是＜2.6mmol/L目前六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點血脂異常的治療營養(yǎng)原則的主要內(nèi)容營養(yǎng)素建議

脂肪和油類25～30％飲食總熱卡飽和脂肪酸＜1/3脂肪和油類平衡單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸復合碳水化合物55～65％飲食總熱卡蛋白質(zhì)≤15％飲食總熱卡達到和保持理想體重亞太地區(qū)2型糖尿病政策組2002年制定目前七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點血脂異常的治療調(diào)脂藥物的作用對脂蛋白的影響LDLHDLTGHMGCoA還原酶抑制劑

↓18～55%↑5～15%↓7～30%纖維酸衍生物↓5～20%↑10～20%↓20～50%膽酸結合樹脂↓15～30%↑3～5%無影響或增加煙酸↓5～25%↑15～35%↓20～50%美國國家膽固醇教育計劃成人組第三次報告目前八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點血脂異常的治療調(diào)脂治療的選擇有冠心病或大血管疾病LDL-C≥2.60mmol/LLDL-C2.6～3.35mmol/L

生活方式調(diào)整高LDL-C的治療無冠心病或大血管疾病生活方式調(diào)整+藥物治療首選他汀類，次選膽酸結合樹脂或非諾貝特

LDL-C≥3.35mmol/L美國糖尿病協(xié)會推薦目前九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點血脂異常的治療調(diào)脂治療的選擇高TG的治療：首先改變生活方式、減輕體重、限制飲酒和嚴格控制血糖可選擇TG在2.3～4.5mmol/L時開始藥物治療首選貝特類藥物，他汀類在治療高TG伴高LDL-C時有一定療效甘油三酯≥5.6mmol/L時，應首先降低甘油三酯以防止急性胰腺炎低HDL-C血癥的治療：減輕體重、運動、禁煙和控制血糖煙酸類藥物能有效升高HDL-C，應謹慎使用，還可選用貝特類美國糖尿病協(xié)會推薦目前十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點高LDL-C合并TG的治療控制血糖他汀類藥物LDL-C已達標TG≥2.3mmol/L貝特類或與他汀類合用TG＞5.6mmol/L貝特類降低TG防止急性胰腺炎TG＜5.6mmol/L降低LDL-C血脂異常的治療調(diào)脂治療的選擇美國糖尿病協(xié)會推薦目前十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（二）糖尿病與高血壓目前十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病合并高血壓的特點1型糖尿病多在并發(fā)腎臟病變后出現(xiàn)高血壓2型糖尿病往往合并原發(fā)性高血壓高血壓和糖尿病并存時，患心血管疾病的概率估計達50%，心血管疾病死亡的風險也顯著升高目前十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點StamlerJetal.DiabetesCare1993;16:434-444>2000255075100125150175200225250<120120-139收縮壓(mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病(n=342,815)糖尿病(n=5,163)糖尿病合并高血壓的危害收縮壓和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中

心血管死亡率（每萬人年）目前十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點影響高血壓患者預后的

危險因素及其定義心血管病危險因素靶器官損害并存臨床情況I.用于危險因素分層的危險因素收縮壓和舒張壓水平（1-3級）男性>55歲女性>65歲吸煙總膽固醇>5.72mmol/L糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史（男<55歲，女<65歲）II.加重預后的其他危險因素HDL-C降低LDL-C升高糖尿病伴微量白蛋白尿葡萄糖耐量減低肥胖體力活動過少的生活方式血漿纖維蛋白原增高左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）蛋白尿和/或血肌酐濃度輕度升高（106-177umol/L）超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄腦血管病缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠狀動脈血管重建術充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能衰竭（血肌酐濃度>177umol/L）血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫中國高血壓防治指南（試行本）1999目前十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點量化估計預后的危險分層

（血壓：mmHg）其它危險因素和病史1級SBP140-159或DBP90-992級SBP160-179或DBP100-1093級SBP180或DBP110I無其它危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危很高危III3個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危很高危VI并存臨床情況很高危很高危很高危中國高血壓防治指南（試行本）1999目前十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點量化估計預后的危險分層危險分層：根據(jù)10年隨訪發(fā)生主要心血管事件的危險性

低危<15%中危15%-20%高危20%-30%很高危30%中國高血壓防治指南（試行本）1999目前十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療治療目的減少糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生保護易受高血壓損傷的靶器官減少致死、致殘率，提高病人的生活質(zhì)量，延長壽命目前十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療控制目標一般控制目標為血壓<130/80mmHg在老年人應<140/90mmHg若24小時尿蛋白>1g，血壓應<125/75mmHg糖尿病人應當從血壓>130/80mmHg開始干預開始治療后應密切監(jiān)測血壓控制情況，以確?？刂七_標目前十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療非藥物治療戒煙減重節(jié)制飲酒限制鈉鹽優(yōu)化飲食結構加強體力活動緩解心理壓力目前二十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療藥物治療原則主張小劑量單藥治療，如無效采取聯(lián)合用藥，一般不主張超常規(guī)加量在控制達標的同時，兼顧靶器官保護和對并發(fā)癥的益處避免藥物副作用，如對靶器官、代謝的不良影響目前二十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療降壓藥物適應癥、禁忌癥及副作用藥物類型適應癥禁忌癥副作用利尿劑心力衰竭老年人收縮期高血壓痛風葡萄糖和血脂代謝異常陽痿電解質(zhì)紊亂阻滯劑心絞痛心肌梗塞后心動過速哮喘或慢阻肺心動過緩或傳導阻滯血脂異常外周血管供血不足CCB心絞痛老年人收縮期高血壓外周血管疾病心臟傳導阻滯（維拉帕米或地爾硫卓）心力衰竭下肢水腫重度心衰（維拉帕米或地爾硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病腎病妊娠雙側腎動脈狹窄高血鉀干咳電解質(zhì)紊亂ARB對ACEI有咳嗽反應者余同ACEI同ACEI阻滯劑前列腺肥大心力衰竭雙側腎動脈狹窄高血鉀體位性低血壓目前二十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療目前被推薦的聯(lián)合用藥方案包括：血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑鈣通道阻滯劑與β阻滯劑血管緊張素轉換酶抑制劑與鈣通道阻滯劑利尿藥與阻滯劑目前二十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病與動脈粥樣硬化疾?。ㄈ┨悄虿『喜⒐谛牟。ㄋ模┨悄虿『喜⒛X血管病目前二十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點引起糖尿病心血管并發(fā)癥的危險因素高血糖高血壓血脂異常吸煙微量白蛋白尿目前二十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點高血壓血脂異常冠心病卒中血管病目前二十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點(三)糖尿病合并冠心病目前二十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病是冠心病等危癥10年內(nèi)患CHD危險20%患CHD后死亡率高 心肌梗死急性期死亡率高 心肌梗死后死亡率高目前二十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點冠心病常見的臨床類型慢性穩(wěn)定型心絞痛急性冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死或急性心肌梗死目前二十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病合并冠心病的特點糖尿病是冠心病等危癥糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并發(fā)冠心病者高達70%以上約80%的糖尿病患者死于心血管并發(fā)癥，其中75%死于冠心病，為非糖尿病的2-4倍糖尿病并發(fā)冠心病時病理改變較嚴重，其臨床表現(xiàn)、治療與預后與非糖尿病患者不盡相同目前三十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點慢性穩(wěn)定型心絞痛治療要點無禁忌癥時服阿司匹林75—300mg/日無禁忌癥時不論有無心肌梗死可應用?-阻滯劑伴有左室收縮功能不全者宜應用血管緊張素轉換酶抑制低密度脂蛋白膽固醇＞2.6mmol/L,可用他汀類調(diào)脂藥物目前三十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點慢性穩(wěn)定型心絞痛治療要點舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油噴霧劑緩解心絞痛若?-受體阻滯劑有禁忌癥時可聯(lián)用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑或長效硝酸鹽制劑必要時選用冠脈搭橋術、經(jīng)皮冠脈血管成形術或支架植入必須強化血糖及糖化血紅蛋白到目標值目前三十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點急性冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗死急性冠狀動脈綜合征無ST段抬高ST段抬高非ST段抬高心肌梗死目前三十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點急性冠狀動脈綜合征早期危險分層心絞痛癥狀、體征12導心電圖心肌損傷的生化標記物(肌鈣蛋白T或I，或測肌酸磷酸激酶）高敏C反應蛋白其他炎癥指標

目前三十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點發(fā)生死亡及非致死性心臟缺血事件的危險程度評估：低危：無靜息痛和夜間痛心電圖正?；驘o變化高危：持續(xù)胸痛>20分鐘肺水腫，心絞痛伴有奔馬律、肺底啰音新出現(xiàn)二尖瓣返流性雜音或原有雜音改變、低血壓、ST段動態(tài)改變≥1mv中危：非低危、非高危病人即屬于中危預后：心絞痛迅速加劇，原有心肌梗死及肌鈣蛋白T升高，高敏C反應蛋白顯著升高提示預后較差糖尿病患者胸痛癥狀常不明顯，甚至無癥狀，但病理改變嚴重，都屬于中?；蚋呶２∪思毙怨跔顒用}綜合征目前三十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點急性冠狀動脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛和非Q波心肌梗死處理：缺血治療：硝酸甘油，舌下含服、口噴或靜脈滴注?-阻滯劑，進行性胸部不適無禁忌癥時靜脈滴注然后口服血管緊張素轉換酶抑制劑，糖尿病及左室收縮功能障礙者

血小板與抗凝治療：首選阿斯匹林，不能耐受者可用氯吡格雷糖尿病患者抗血小板治療較非糖尿病患者降低死亡率較多抗凝藥物可選普通肝素、低分子肝素

目前三十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點急性冠狀動脈綜合征經(jīng)皮冠脈形成術及冠脈搭橋術的選擇：糖尿病患者多屬高危，冠狀動脈常為彌漫性病變，2支或3支病變多見，首選冠脈搭橋術若為2支病變而無明顯前降支近端病變又有大片存活心肌也可選經(jīng)皮冠脈形成術目前三十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病患者ST段抬高心肌梗死的

處理特點有溶栓適應證時較非糖尿病患者得益更大首次經(jīng)皮冠脈形成術成功與非糖尿病患者相似，但再狹窄率及長期預后較非糖尿病差2支或3支冠狀動脈病變更多選用冠脈搭橋術阿斯匹林、?-阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑的應用均較非糖尿病病人得益大目前三十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（四）糖尿病合并腦血管病目前三十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點腦血管病腦血管病定義：是指由各種腦血管疾病所引起的腦部病變出血性腦血管?。耗X出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等缺血性腦血管病：短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死栓塞性腦梗死血栓形成性腦梗死腔隙性腦梗死腦卒中：是指一組以突發(fā)的、局灶性或彌漫性腦功能障礙為特征的腦血管疾病目前四十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病合并腦血管病的特點腦出血的患病率與非糖尿病人群相近，而腦梗死的患病率為非糖尿病人群的4倍糖尿病是缺血性腦卒中的獨立危險因素糖尿病患者腦卒中的死亡率、病殘率、復發(fā)率較高，病情恢復慢目前四十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷由于清晨血糖、血壓均有增高的趨勢，缺血性腦血管病易發(fā)生在睡眠及清晨缺血性腦血管病的臨床表現(xiàn)輕重不一，病情演變不盡相同缺血性和出血性腦卒中的鑒別非常重要鑒別高血糖是應激反應還是由糖尿病所致，病史、糖化血紅蛋白、糖尿病的特異性并發(fā)癥有一定參考價值實驗室和特殊檢查包括腦部CT（必要時腦MRI）、心電圖、血生化、全血計數(shù)、凝血項目檢查等目前四十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點急性期治療策略評價、診斷和接診緊急藥物治療：靜脈溶栓預防復發(fā)防止并發(fā)癥可能的藥物治療:動脈溶栓GPIIb/IIIa拮抗劑降纖治療神經(jīng)保護其他非藥物方法0小時0-3小時3-8小時8-48小時目前四十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點早期治療對重癥患者注意監(jiān)護，保持呼吸道通暢，控制體溫升高，防治感染，注意營養(yǎng)支持對高血壓的處理應謹慎，避免使用容易迅速降壓的藥物腦梗死發(fā)病在3小時以內(nèi)，符合溶栓適應證者，使用重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑阿斯匹林抗血小板治療，預防腦卒中復發(fā)抗凝治療，防止深靜脈血栓形成和肺栓塞防止和控制腦水腫，不推薦使用糖皮質(zhì)激素治療缺血性卒中引起的腦水腫目前四十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點早期治療對高血糖的處理在未確定有糖尿病或血糖結果報告之前，避免使用含糖液血糖明顯升高時要使用胰島素控制血糖理想的目標是使血糖控制在＜16.6mmol/L，一般認為應將血糖控制在理想水平治療時注意監(jiān)測血糖，及時調(diào)整胰島素用量，避免血糖波動過大，防止低血糖發(fā)生目前四十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點頸動脈狹窄時的血壓調(diào)控SBP,mmHG狹窄分組<130130-149150-169≥170雙側《70%1(0.69-1.44)1(0.84-1.19)1(0.83-1.20)1(0.78-1.29)單側≥70%1.90(1.24-2.89)1.18(0.92-1.51)1.27(0.99-1.64)1.64(1.15-2.33)P0.0250.300.130.03雙側≥70%5.97(2.43-14.68)2.54(1.47-4.39)0.97(0.4-2.35)1.13(0.50-2.54)P<0.0010.0010.950.770123456雙側《70%單側≥70%雙側≥70%<130130-149150-169<=170mmhg目前四十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腦卒中防治原則循證醫(yī)學的結果表明積極控制高血壓和高血糖能明顯減少腦卒中的發(fā)生控制血糖—基礎：減輕胰島素抵抗—大血管疾病危險因素的防治嚴格控制血壓-益處可能更大頸動脈狹窄明顯者收縮壓不宜降得過低糾正血脂異常,他汀類藥物可減少腦卒中的發(fā)生抗血小板功能藥物的應用調(diào)整生活方式合理體重戒煙目前四十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（五）糖尿病眼病目前四十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)和危害糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者失明的主要原因糖尿病患者眼其他部位也可出現(xiàn)下列病變角膜異常虹膜新生血管視神經(jīng)病變青光眼白內(nèi)障目前四十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變分型背景型：輕度：出血點和微動脈瘤較少中度：出現(xiàn)棉絮斑和視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常重度：靜脈串珠樣改變、視網(wǎng)膜局部毛細血管無灌注區(qū)累及多個象限增殖型：出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管的增殖和纖維組織的增殖黃斑水腫：黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜增厚，水腫區(qū)內(nèi)有微動脈瘤，周圍有硬性滲出，黃斑部可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫目前五十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變早期熒光圖目前五十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變

硬性滲出與無灌注區(qū)目前五十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光圖目前五十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療治療目標：最大限度地降低糖尿病視網(wǎng)膜病變導致的失明和視力損傷制定隨診計劃：按視網(wǎng)膜病變程度制定隨診計劃

目前五十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療光凝固治療主要用于治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫臨床有意義的黃斑水腫是發(fā)生在黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚硬性滲出出現(xiàn)在中心凹周圍500范圍視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中心凹500范圍目前五十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術治療適應癥不吸收的玻璃體積血牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離進行性纖維血管增殖眼前段玻璃體纖維血管增殖紅血球誘導的青光眼黃斑前致密的出血等目前五十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點治療糖尿病患者的白內(nèi)障手術白內(nèi)障手術后糖尿病視網(wǎng)膜病變進展加快，建議對白內(nèi)障手術前，眼底檢查尚能看到黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，先進行全視網(wǎng)膜光凝治療如果晶體混濁嚴重，白內(nèi)障術后第二天應檢查眼底，若存在黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，行全視網(wǎng)膜光凝治療目前五十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點采用嚴格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物目前五十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點預防與治療采用嚴格的血糖、血壓控制措施可顯著減少和延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療目前尚未證實有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病的藥物目前五十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（六）糖尿病腎病目前六十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期嚴重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿目前六十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腎病診斷早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）臨床糖尿病腎病如果病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺病理檢查目前六十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腎病的預防措施積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂，使其達控制標準應用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應服用盡量選用長效、雙通道排泄藥物從小量開始，時逐漸加量，服藥時間要久要密切觀察副作用雙側腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物目前六十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腎病的治療對腎功能不全的治療延緩腎損害進展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥大黃的藥物維持機體內(nèi)環(huán)境平衡：應注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應使用促紅細胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進及相關腎性骨病目前六十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病腎病的治療對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min目前六十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點腎功能不全時糖尿病的治療胰島素治療：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應用雙胍類藥：應禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時仍可服用目前六十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點(七)糖尿病神經(jīng)病變目前六十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點發(fā)病概況糖尿病診斷后的十年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)生率與病程和檢查手段相關近60%～90%的病人通過神經(jīng)功能詳細檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%～40%的人無癥狀吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經(jīng)病變的發(fā)病率更高高血糖導致神經(jīng)病變的機制復雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進展目前六十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病神經(jīng)病變的自然發(fā)展病程緩慢進展型神經(jīng)病變與病程正相關，但與癥狀嚴重程度不相關，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經(jīng)病變可自行部分或完全緩解與恢復，多見于2型糖尿病急劇進展型多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化，常與高血糖、嚴重的代謝紊亂有關目前六十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點神經(jīng)病變分類按臨床表現(xiàn)可分二類亞臨床型神經(jīng)病變：僅由神經(jīng)電生理檢查或感覺神經(jīng)功能定量測定診斷，而臨床上病人常無感覺臨床型神經(jīng)病變：病人已有各種感覺與功能異常按所累及的神經(jīng)纖維種類不同又可分為臨床彌散性神經(jīng)病變（常同時有對稱性的感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)以及自主神經(jīng)病變）局灶性神經(jīng)病變目前七十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點局部神經(jīng)病變好發(fā)于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要與營養(yǎng)神經(jīng)的血管梗塞有關常受累的神經(jīng)有正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、股神經(jīng)、大腿外側皮神經(jīng)、腓神經(jīng)、足跖正中與外側神經(jīng)，使這些受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、減退甚至感覺消失目前七十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點尺、橈神經(jīng)受累還可發(fā)生腕管綜合征單神經(jīng)病變還常累及單支顱神經(jīng)，如動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)等：出現(xiàn)眼瞼下垂，復視、斜視也可累及單支迷走神經(jīng)、坐骨神經(jīng)，導致腰疼、腿疼，胃痙攣、胃疼痛與胃蠕動等功能障礙目前七十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點動眼神經(jīng)麻痹目前七十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點面神經(jīng)麻痹目前七十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點手肌萎縮目前七十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點彌漫性多神經(jīng)病變近端運動神經(jīng)病變緩慢或突然起病主要發(fā)生在老年糖尿病人，以大腿或髖骨、骨盆疼痛為主訴近端肌無力，不能從坐姿站起，必須用手支撐才能站立，嚴重的肌萎縮者可呈惡液質(zhì)隨著病變的發(fā)展，由單側逐漸發(fā)展到雙側查體可見明顯的髂腰肌、閉孔肌、大腿內(nèi)收肌群無力，但臀大肌、臀小肌及國繩肌腱相對完好，可見自發(fā)性肌束收縮，也可用叩診誘發(fā)肌束收縮

目前七十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點遠端對稱性多神經(jīng)病變此型是糖尿病神經(jīng)病變中最常見的，即可累及神經(jīng)小纖維也可累及大纖維，但以小纖維功能異常出現(xiàn)較早，除電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常外，無陽性體征，但患者主觀疼痛劇烈目前七十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點小纖維神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變病程多小于6月常發(fā)生在下肢及足部以劇烈的表淺皮膚疼痛為主要表現(xiàn)（呈刀割、火燒樣劇疼）伴痛覺過敏，任何輕微的觸摸或接觸（如衣被，床單）都可誘發(fā)劇疼，夜晚加重對溫度、針刺的感覺減退或麻木感，但肌腱反射與肌肉運動正常常同時合并自主神經(jīng)病變：如出汗減少、皮膚干燥、血管舒縮障礙目前七十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點慢性痛性神經(jīng)病變常發(fā)生于糖尿病病程數(shù)年后疼痛可持續(xù)半年以上對所有的治療及麻醉鎮(zhèn)痛劑均抵抗甚至耐藥成癮，臨床處理最為困難神經(jīng)小纖維病變引起疼痛的機理不清，高血糖是降低痛閾的可能原因之一目前七十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點大纖維神經(jīng)病變本體感覺、位置感覺、振動感覺、溫度覺異常腱反射減弱或消失疼痛為深部鈍痛、骨疼、痙攣樣疼感覺共濟失調(diào)、走路不穩(wěn)，如“北京鴨”步，或有踩棉花樣感覺四肢遠端有蟻行感、或手套、襪套樣感覺遠端手、足間小肌群萎縮無力跟腱縮短呈馬蹄樣足由于血管舒縮功能不受影響，故患足皮膚溫暖（暖足）目前八十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病性自主神經(jīng)病變心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等臨床表現(xiàn)多種多樣目前八十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)病變安靜時心率增快（＞90次/分），而運動時心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭消化系統(tǒng)胃麻痹腸麻痹，便秘、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替出現(xiàn)目前八十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變還可引起陽萎與早泄汗腺與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒張與收縮幅度減少，血管運動緊張性減弱動、靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加、靜脈及毛細血管床擴張、壓力升高，周圍皮膚水腫目前八十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點瞳孔瞳孔縮小對光反應遲鈍或消失，對代謝的影響對低血糖感知減退或無反應自行從低血糖中恢復的過程延長目前八十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病神經(jīng)病變的診斷感覺神經(jīng)功能檢查體格檢查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝關節(jié)處，檢查患者對音叉振動的感覺用棉花捻成細長形狀輕輕劃過患者皮膚（特別是足底）檢查患者的輕觸覺，或用單尼龍絲進行觸覺半定量檢查讓患者平臥閉目回答自己哪一個足趾被拔動或是否感到足趾被拔動，以檢查患者的本體感覺目前八十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點用冷或溫熱的物體比如金屬塊或溫熱的毛巾，放在皮膚上檢查患者對冷、熱的感覺用大頭針鈍端接觸皮膚檢查患者對針刺感覺肌電圖電生理檢查目前八十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點感覺和震動覺測定目前八十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點運動神經(jīng)功能檢查體格檢查檢查患者四肢活動的靈活性、協(xié)調(diào)性、步態(tài)查看有無肌肉萎縮檢查膝腱跟鍵反射是否存在電生理檢查行肌電圖檢查不同肌肉中運動神經(jīng)傳導速度與潛伏期目前八十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點自主神經(jīng)功能檢查靜息時心率測定：>90次/分深呼吸時心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時描記心電圖，計算深呼吸時最大與最小心率之差，正常應≥15次/分，心臟自主神經(jīng)病變時≤10次/分瓦氏試驗：深吸氣后盡量屏氣然后以15秒內(nèi)吹氣達40mmHg壓力的速度吹氣同時描記心電圖，正常人最大與最小心率之比應≥1.21，心臟自主神經(jīng)病變者≤1.1目前八十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點握拳試驗：持續(xù)用力握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變體位性低血壓：先測量安靜時臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降＞11-29mmHg為早期病變24小時動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓目前九十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量＞100ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45℃，再降低至35℃或用力握拳時皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)病變時氧分壓升高神經(jīng)活檢目前九十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病神經(jīng)病變的治療糖尿病神經(jīng)病變治療的目標緩解癥狀預防神經(jīng)病變的進展與惡化病因治療糾正高血糖及其他代謝紊亂已有嚴重神經(jīng)病變的糖尿病人，應采用胰島素治療，這是因為胰島素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良好治療作用目前九十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點對癥治療止痛：慢心律、三環(huán)類抗抑郁劑（丙咪嗪等）、曲馬多、左旋苯丙胺、卡馬西平、苯妥英鈉等辣椒素膏目前九十三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點體位性低血壓預防為主下肢用彈力繃帶加壓包扎或穿彈力襪嚴重的體位性低血壓者可口服氟氫考的松禁止使用擴張小動脈的降壓藥降壓藥劑量以站位血壓為準，而不能以臥位血壓為達標血壓胃輕癱少食多餐，減少食物中脂肪含量口服胃復安、多潘立酮目前九十四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點腹瀉對癥處理膀胱自主神經(jīng)病變可用甲基卡巴膽鹼，α1受體阻滯劑治療有嚴重尿潴留的年青患者應學會自行消毒外陰后導尿老年人可通過外科手術膀胱造瘺目前九十五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（八）糖尿病胃腸病目前九十六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)糖尿病胃腸病變十分常見，可見于3/4以上的糖尿病患者咽下困難和燒心：與周圍和自主神經(jīng)病變相關惡心、嘔吐：惡心、嘔吐常伴隨體重下降和早飽腹瀉：糖尿病性腹瀉有如下特點多為慢性，可以很重可發(fā)生于任何時間可以是發(fā)作性的便秘：通常是間歇性的，可以與腹瀉交替出現(xiàn)慢性上腹痛：由于膽囊結石或腸缺血

目前九十七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病胃腸病的治療要點糖尿病胃輕癱：控制血糖、代謝紊亂，給予胃腸動力藥糖尿病合并腹瀉或便失禁對因治療：小腸細菌過度繁殖，口服廣譜抗生素胰酶缺乏：長期補充胰酶大便失禁：生物反饋技術重新訓練直腸的感覺膽酸吸收不良：消膽胺脂或洛派丁胺機制不清的：洛派丁胺、可樂定或生長抑素糖尿病性便秘：增加膳食纖維的攝入，生物反饋技術，胃腸動力藥，瀉藥

目前九十八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點（九）糖尿病與口腔疾病目前九十九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)特點糖尿病易引起牙石、牙齦炎,齲齒發(fā)病率顯著增加糖尿病與牙周病的關系密切，齦緣出現(xiàn)肉芽腫及牙周袋形成，牙齒易松動、脫落齲齒和牙周組織發(fā)生感染極易波及頜骨及頜周軟組織口腔干燥癥是糖尿病患者口腔常見癥狀目前一百頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點(十)糖尿病足潰瘍與壞疽目前一百零一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點足潰瘍和截肢是糖尿病患者殘廢和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病醫(yī)療花費的主要原因盡早地識別和正確地處理糖尿病足的危險因素可以有效地降低糖尿病足潰瘍和截肢的發(fā)生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在了糖尿病足病的治療上截肢的醫(yī)療費用更高。美國平均費用為25000美元，瑞典43000美元目前一百零二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病足病變的分類和分級

糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經(jīng)病變和血管病變的基礎上合并感染根據(jù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性根據(jù)病情的嚴重程度進行分級。常用的分級方法為Wagner分級法目前一百零三頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點目前一百零四頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病足潰瘍和壞疽的原因

神經(jīng)病變血管病變感染目前一百零五頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病足的Wagner分級法分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎3級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5級全足壞疽。目前一百零六頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點識別糖尿病足的危險因素糖尿病病程超過10年男性高血糖未得到控制合并心血管病變合并腎臟、眼底病變合并周圍神經(jīng)病足底壓力改變周圍血管病變以往有截肢史目前一百零七頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點足的檢查所有的糖尿病患者均應該每年至少檢查一次足評估保護性感覺足的結構和力學有否異常有否血管病變皮膚是否正常有高危因素的患者更要定期隨訪目前一百零八頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點感覺的評估手段尼龍絲檢查觸覺音叉震動覺感覺閾值測定（如TSA-II感覺測定儀）特殊情況下可能需要接受肌電圖檢查周圍血管皮膚溫度足背動脈、脛后動脈、膕動脈搏動踝肱動脈指數(shù)（ABI）血管超聲血管造影目前一百零九頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點踝-肱動脈血壓指數(shù)計算方法為踝動脈壓/肱動脈壓正常比值>1.0<0.6，下肢有嚴重的阻塞性病變偶爾，有明顯下肢動脈病變者，踝-肱動脈血壓指數(shù)是正常的神經(jīng)病變引起足部肌肉萎縮和壓力失衡足趾外翻Charcot關節(jié)病所致關節(jié)畸形糖尿病有關的關節(jié)運動受限目前一百一十頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點足部感染表淺的感染金黃色葡萄球菌和/或釀膿鏈球菌所致骨髓炎和深部膿腫多種需氧的G+細菌、G-桿菌如大腸桿菌、變異桿菌、克雷白氏桿菌屬、厭氧菌如類桿菌屬、鏈球菌并存所致探針探查疑有感染的潰瘍。如發(fā)現(xiàn)竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎取潰瘍底部的標本作細菌培養(yǎng)X平片可發(fā)現(xiàn)局部組織內(nèi)的氣體—深部感染平片上見到骨組織被侵蝕—骨髓炎目前一百一十一頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點糖尿病足的治療基礎病治療盡量使血糖、血壓正常神經(jīng)性足潰瘍的治療處理的關鍵是通過特殊的改變壓力的矯形鞋子或足的矯形器來達到改變患者足的局部壓力根據(jù)潰瘍的深度、面積大小、滲出多少以及是否合并感染來決定潰瘍的換藥的次數(shù)和局部用藥采用一些生物制劑或生長因子類物質(zhì)治療難以治愈的足潰瘍。適當?shù)闹委熆梢允?0%的神經(jīng)性潰瘍愈合目前一百一十二頁\總數(shù)一百二十五頁\編于二十一點缺血性病變的處理